Артериальное давление при остеохондрозе

Артериальное давление при остеохондрозе

Причины повышения давления

Любой возраст человека подвержен возможному возникновению гипертонии. Причины появления повышенного артериального давления:

• ожирение;
• нервозность;
• ночное время суток;
• употребление крепкого чая, кофе;
• стрессовое состояние;
• сердечно-сосудистые болезни и др.;
• алкоголь, табакокурение;
• нарушение обмена веществ;
• нарушение кровооборота;
• малоподвижные образ жизни;
• наследственность.

Остеохондроз развивается по некоторым причинам из этого списка. К примеру, повышенный вес, неподвижность длительное время вызывают дегенерацию позвонков и межпозвонковых дисков – это развивает шейный остеохондроз, сопровождающийся гипертонией.

Возникновение симптомов

Для поворота головы используются в организме подвижные шейные позвонки. Любое незначительное смещение дисков сдавливает сосуды и нервные окончания, что приводит к повышению АД.

Дистрофия, протрузия, дисковая грыжа, позвонковые остеофиты нарушают нормальное поступление крови в ткани мозга, где размещен центр, регулирующий АД, ритм сердца. Из этого следует, что остеохондроз влияет на нарушения кровообращения, сердечнососудистой системы, вызывает гипоксию центра регуляции артериального давления. При недостатке кислорода, поступающего с кровью, начинается стимулирование импульсами центра, вследствие чего резко поднимается артериальное давление.

На начальной стадии остеохондроза появляется воспаление в позвоночном отделе, что вызывает боль, отечность в межпозвонковых пространствах, придавливающих сосуды, нервные пучки. Это ведет к увеличению импульсов между головным и спинным мозгом, которые повышают адреналин, соответственно, растет АД.

Мышцы шеи при остеохондрозе напрягаются рефлекторно, что дает дополнительный выброс адреналина с последующим увеличением артериального давления.

Не всегда остеохондроз является причиной его повышения, но очень похож своими выраженными симптомами. Это можно проследить при осложнениях заболеваний:

• нарушение кровотока сосудов;
• ДЭП – поражение сосудов головного мозга;
• ВБН – нарушение кровообращения в артериях позвонка снижает функции мозга головы.

Тяжелая форма гипертонии может возникнуть вследствие патологических изменений позвоночника, что содействует сопротивляемости организма к лечению, а также приводит к возникновению гипертонического криза.

Особенности лечения

Характерными признаками повышенного давления являются боли головы и шеи, а также головокружение, тошнота, онемение языка.

Шейный остеохондроз с повышенным артериальным давлением сложно лечить НПВС, так как есть возможность появления осложнений.

Основные методы лечения остеохондроза устраняют:

• нейромышечные симптомы;
• повышенную вязкость крови;
• сосудистый ангиодистонический синдром;
• нарушение кровообращения, обмена веществ, симпатического регулирования мозга.

При остеохондрозе физиопроцедуры и массаж позвоночника иногда могут провоцировать увеличение АД.

Чаще назначают медикаментозное лечение при этом заболевании с симптомами гипертонии. Препараты подбираются индивидуально, в зависимости от причин возникновения болезни, переносимости лекарств:

• Лизиноприл + Амлодилин – препарат Экватор, предупреждает сердечнососудистые патологии, снимает риск возникновения повышенного давления;
• Мидокалм – улучшает мышечный тонус в шейном отделе;
• Кавинтон – лекарство, имеющее сосудорасширяющий, антиагрегационный, антигипоксический эффект. Изготовлен препарат на основе алкалоида барвинка;
• Препараты, устраняющие церебральные симптомы.

Также могут рекомендовать носить воротник Шанца для снятия нагрузки на шейные позвонки. Мануальная терапия нормализует анатомические взаимоотношения. ЛФК восстанавливает позвонки, устраняет спазмы, улучшает кровоток, снижает давление. Применение народных средств также способствует понижению АД.
Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Суточные ритмы артериального давления

Артериальное давление является одним из важнейших показателей состояния работы сердечно-сосудистой системы и наряду с другими физиологическими параметрами постоянно изменяется на фоне повседневной жизнедеятельности и сна человека.

При исследовании суточного уровня артериального давления оказалось, что колебания АД даже у здоровых лиц в возрасте 20-60 лет могут составлять не менее 20% от его средней величины, достигая в дневное время 20-30, а ночью 10 -20 мм рт ст, а превышение данных уровней при артериальной гипертензии связано с поражением органов-мишеней.

Как известно, ритмичность физиологических процессов является одним из фундаментальных свойств живой материи (клеток, тканей, органов), которое появилось в результате эволюции приспособления форм жизни к окружающей среде. Уникальные механизмы ритмичности биологических процессов (в том числе и колебаний артериального давления) у людей передаются по наследству и управляются работой т.н. « биологических часов».

Одним из главных составляющих суточного колебания артериального давления является суточный или циркадный ритм. И поскольку большинство людей придерживается довольно регулярного распорядка цикла «активность – отдых», то возникновение у них пиков и спадов циркадного ритма в течение суток весьма закономерно и предсказуемо. Поэтому этот ритм артериального давления чаще представлен картиной двухфазности с наибольшими значениями величин АД в дневные часы и отчётливым ночным снижением во время сна. В течение дня нередко можно выявить два выраженных пика повышения давления: утренний (9-10 часов) и вечерний (около 19 часов). Наименьшие цифры давления обычно отмечаются в интервале от 0 до 4-х часов, после чего наблюдается постепенное повышение его уровня перед пробуждением с 5-6 часов утра и достижением к 10-11 часам более стабильных дневных значений. Колебания давления в ночные часы тесно связаны с различными стадиями сна. Так, снижение давления около 3 часов ночи связано с глубокой фазой сна, которая составляет 75-80% его общего времени и преобладает в первую половину ночного периода. Во второй половине ночи преобладает поверхностный сон, который сочетается с кратковременными моментами пробуждения. Повышение давления в этот период составляет 5% от среднего давления. Выраженное повышение давления в период с 4 до 10-11 часов от минимальных ночных значений до дневного уровня отмечается и у здоровых лиц, однако высокие его значения характерны для артериальной гипертензии. Этот период характеризуется физиологической активностью симпатической нервной системы, ответственной за сужение сосудов и увеличение частоты сердечных сокращений. Утренний период является также единственным в течение суток, когда наблюдается повышение свёртываемости крови. В этом плане утренние величины показателей сердечно-сосудистой системы являются наиболее опасными в отношении инфарктов и инсультов.

Нерегулярные колебания давления в течение суток носят случайный характер, направленный на поддержание кровотока в тканях на достаточном уровне. Такие изменения можно отметить в результате влияния различных внешних факторов: условия окружающей среды, положение тела, состав пищи, характер выполнения физических нагрузок, употребление алкоголя, поваренной соли, кофеинсодержащих напитков (чай, кофе), курения и индивидуальных особенностей организма (возраст, пол, наследственность, тип личности, настроение и др).

Установлено, что процесс непрерывного многократного измерения давления в течение суток является более прогностически значимым и информативным, чем одно-, двух- или трёхкратное измерение давления пациентом самостоятельно или на приёме врача. Ведь клиническое (настоящее) артериальное давление – это среднее значение, чаще из трёх-четырёхкратных последовательных его определений в течение коротких периодов времени, а подобные разовые измерения давления составляют минимальную часть от всех значений этого показателя, делая практически невозможным составление полного представления о суточных ритмах давления. Кроме того, измерения давления самим пациентом или врачом может искажаться различным уровнем амплитуды звуковых колебаний человеческого уха, слишком быстрым выпусканием воздуха из манжеты, привычкой округлять результаты, усталостью медперсонала к концу дня, тревожной реакцией пациента на само пребывание в медицинском учреждении и проведение процедуры измерения (т. н. «эффект белого халата»).

Более точная оценка индивидуального уровня давления происходит при использовании методов суточного мониторирования (измерения) давления. Основным аппаратом для произведения таких измерений является в настоящее время аппарат холтеровского мониторирования. Измерение показателей давления здесь производится на автоматическом программируемом регистраторе в течение 24-х, 12-ти часов или любом другом временном промежутке по усмотрению врача и пациента. На протяжении исследования специальная плечевая манжета с микрофоном устанавливается на уровне нижней трети плеча на 2 см выше зоны пульсации плечевой артерии. Выходная трубка перебрасывается через плечо, шейно-воротниковую зону и фиксируется на противоположной стороне туловища на поясе пациента к регистратору. Ношение прибора в течение суток не представляет особых неудобств пациенту, однако требует отражения режима дня в специальном дневнике (сон, отдых, приём лекарств, двигательная активность, болевые ощущения и другие симптомы повышения давления). По истечении суток регистратор снимается. Вердикт о суточных ритмах давления выносит доктор кабинета функциональной диагностики на основании измерений давления через определённые интервалы времени и сравнение цифр с дневником пациента. Аппарат суточного измерения артериального давления функционирует в Столбцовской ЦРБ с 2009 года. Направление на данную процедуру выдаётся врачом терапевтического профиля (чаще кардиологом поликлиники). Внедрение данного диагностического исследования в ЦРБ дало возможность выявлять реальные цифры давления у пациентов, особенно в ночное время, перепады цифр давления, которые сложно выявить обычным однократным измерением, оценить эффективность действий медикаментов и достичь целевых (необходимых) уровней давления у лиц даже с неконтролируемыми ранее перепадами давления. Остаётся актуальным вопрос о стремлении самих пациентов к выявлению своих индивидуальных уровней давления, потому что до сих пор это остаётся желанием только лечащего доктора.

Врач-кардиолог И.Л.Лутик

Проблема современной патогенетической интенсивной терапии внутричерепных кровоизлияний нетравматического генеза — важнейшая в клинической нейрореаниматологии, что связано с высокой распространенностью, уровнем летальности, инвалидизацией и социальной дезадаптацией перенесших геморрагический инсульт пациентов [1-3].

Изменение положения угла наклона головного конца кровати у нейрохирургических больных является общепринятым и доказанным методом коррекции повышенного внутричерепного давления (ВЧД) [2, 4, 5]. В практике интенсивной терапии используют положения от 15 до 60°, но преимущество отдается 30° [2, 5, 6]. До настоящего времени нет единого мнения о том, какое именно положение наиболее эффективно и значимо снижает ВЧД, не уменьшая при этом мозговой кровоток. Принято считать, что для большинства пациентов с церебральной патологией, независимо от этиологического фактора, предпочтительно положение 15-30°. Ранние работы, проведенные на пациентах с разнообразной патологией головного мозга, подтверждали эффективное снижение ВЧД при различных положениях головного конца в интервале от 15 до 60° [5-7]. Это положение оправдано с физиологической точки зрения, так как даже незначительное приподнимание головного конца кровати улучшает венозный и ликворный отток из полости черепа и приводит к снижению ВЧД [4, 5, 8]. Однако выбор положения угла наклона головного конца при внутричерепном кровоизлиянии после выполнения оперативного вмешательства остается обсуждаемым вопросом [6].

Цель исследования — изучение характера взаимосвязи между гемодинамическими показателями (ВЧД, церебральное перфузионное давление (ЦПД), среднее артериальное давление (АДср) при различных положениях головного конца кровати у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Материал и методы

В исследование были включены 36 больных (11 мужчин и 25 женщин) с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза в возрасте от 16 до 65 лет (средний — 52,9±10,5 года). При поступлении и в динамике всем пациентам выполняли мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) головного мозга. Из них у 27 с помощью МСКТ-ангиографии было диагностировано субарахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва артериальной аневризмы сосудов головного мозга, у 8 — геморрагический инсульт с формированием внутримозговой гематомы полушарной локализации. Все пациенты были прооперированы в 1-е сутки от начала заболевания. Лечение больных проводилось с учетом показателей мультимодального нейрофизиологического мониторинга ВЧД, АД, ЦПД, мозгового кровотока (МК) методом транскраниальной допплерографии (ТКДГ). Измерение ВЧД проводили паренхиматозными датчиками (Codman Microsensor «Johnson & Johnson», США). Датчик устанавливали с противоположной стороны от очага поражения (на интактной стороне). Параметры ВЧД, АДср, ЦПД регистрировали прикроватными мониторами «Philips» MP 40 и MP 60. Данные собирали через аналоговый выход на персональный компьютер и анализировали с помощью программы ICM Plus. Для измерения инвазивного АД проводили катетеризацию лучевой артерии. Датчик инвазивного АД располагали на уровне наружного слухового прохода (в проекции отверстия Монро) с целью корректного измерения ЦПД. Допплерографическое исследование проводили по стандартной методике аппаратом Sono Scape S8. При проведении теста с изменением положения головного конца кровати было выполнено три последовательных измерения, каждое длительностью по 5 мин в положениях 30-0-60°, во всех случаях исходное ВЧД не превышало 25 мм рт.ст. Исследование начинали в стандартном положении больного, когда угол наклона составлял 30°. В дальнейшем, следуя алгоритму исследования, пациенту придавали горизонтальное положение с последующим поднятием головного конца до 60°. После стабилизации состояния в каждой точке в течение 5 мин проводили регистрацию параметров среднего ВЧД, АД, ЦПД. Исследование осуществляли на 1, 2, 3 и 5-е сутки после оперативного вмешательства. Критерием включения в исследование являлась выживаемость прооперированных пациентов сроком не менее 1 нед от начала заболевания.

Cтатистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета программ Statistica 6.0 в соответствии с основными задачами исследования. Проводили проверку нормальности распределения переменных методом Шапиро-Уилкса. Для анализа использовали параметрические и непараметрические методы статистики. Данные представлены в виде медиан и квартилей.

Результаты и обсуждение

Начиная с 1-х суток от начала заболевания наблюдалось постепенное нарастание цифр внутричерепного давления (табл. 1)

.

Регистрируемые значения ВЧД в стандартном положении головного конца кровати 30° резко возрастали и к 3-м суткам мониторинга достигали 27 (22-33) мм рт.ст., увеличиваясь на 22% по сравнению с исходными параметрами. Наибольшие различия пороговых значений ВЧД были зафиксированы на 5-й день после оперативного вмешательства — в среднем 27% по сравнению с 1-ми сутками (от 21,5 (19-24) до 27 (20,5-36) мм рт.ст. к 5-м суткам). При этом, согласно данным инвазивного мониторинга, средние цифры ВЧД от 1-х к 5-м суткам возрастали несущественно.
Наблюдалось резкое снижение ЦПД уже на 2-е сутки от начала заболевания. Его значения уменьшались на 18% по сравнению с исходными — от 89,5 (84-101) до 73,5 (63,5-84) мм рт.ст. Далее показатели ЦПД постепенно увеличивались, однако к 5-м суткам не достигали первоначального уровня, равняясь 83 (69,5-88,5) мм рт.ст., и в среднем становились на 7% ниже, чем на 1-е сутки.

Также на 2-е сутки наблюдалось снижение среднего артериального давления: от 105 (97-120,5) до 91 (81,5-100) мм рт.ст., что было в среднем на 13% ниже исходных показателей. В дальнейшем цифры АДср начинали постепенно возрастать, однако так и не достигали первоначального уровня, составляя 97,5 (89,5-105) мм рт.ст. на 5-е сутки. Таким образом, разница зафиксированных значений АДср между 1-ми и 5-ми сутками равнялась 7%.

При проведении последовательной смены угла наклона головного конца кровати (30-0-60°) в 1-е сутки максимальные значения ВЧД (18 (16-22) мм рт.ст.) регистрировались в горизонтальном положении (табл. 2)

.

Цифры ВЧД в горизонтальном положении были на 33% выше, чем при 30 и 60°. Существенных различий в положении 30 и 60° не наблюдалось, и в среднем значения ВЧД составляли 12 мм рт.ст.
Минимальные значения ЦПД на 1-е сутки от начала заболевания были зарегистрированы в положении 30°, однако значительно не отличались от цифр ЦПД в горизонтальном положении — 86 (78-99) и 87 (79,5-99,5) мм рт.ст. соответственно. В положении 60° ЦПД было в среднем на 5,5% выше, чем при 30° — 91 (81,5-99) мм рт.ст.

Также было отмечено, что в горизонтальном положении у больных с нетравматическими кровоизлияниями на 5% возрастает АДср, приближаясь к 103,5 (98-117,5) мм рт.ст. При этом в положении 30 и 60° различия были незначительными: 98 (90,5-111) и 101 (94,5-113,5) мм рт.ст. соответственно. Таким образом, в 1-е сутки от начала заболевания положение головного конца кровати 0° являлось наименее предпочтительным, так как в этом случае наблюдался выраженный рост значений ВЧД в сочетании с минимальной перфузией паренхимы головного мозга. Наиболее благоприятным в 1-е сутки после оперативного вмешательства следует признать положение 60°, так как именно в нем наблюдались оптимальные цифры ЦПД, значения ВЧД оставались относительно стабильными и уровень АДср повышался незначительно (в среднем на 3% по сравнению с положением 30°).

На 2-е сутки от начала заболевания наблюдалась похожая закономерность: при смене положения головного конца кровати от 30 до 0° максимальное ВЧД и критически низкое ЦПД регистрировались в горизонтальном положении: 20 (16-25) и 71,5 (60-83) мм рт.ст. соответственно. Однако в положении 60° (по сравнению с 30°) ВЧД оказывалось повышенным в среднем на 3%, а ЦПД снижалось на 5,5%. Значения АДср были максимальными в горизонтальном положении — 91,5 (83,5-105,5) мм рт.ст.; при поднятии головного конца кровати цифры АДср оставались стабильными. Таким образом, на 2-е сутки от начала заболевания предпочтение следовало отдать углу наклона головного конца кровати 30°. Именно в данном положении обеспечивалась оптимальная перфузия головного мозга и не нарастала внутричерепная гипертензия.

На 3-и сутки после оперативного вмешательства критический рост ВЧД (подъем в среднем на 7-14 мм рт.ст.) в сочетании с низкой перфузией мозга (снижение показателей на 5-7 мм рт.ст.) и высоким системным артериальным давлением (прирост на 4-8 мм рт.ст.) по-прежнему регистрировались в горизонтальном положении (см. табл. 2)

. Однако к 3-м суткам разница значений гемодинамических показателей в положении 30 и 60° исчезала. Следовательно, оба этих положения могут считаться оптимальными.

На 5-е сутки горизонтальное положение больного вновь являлось наименее предпочтительным. При этом прирост ВЧД в положении 0° становился менее существенным (6-8 мм рт.ст. в сравнении с 8-11 мм рт.ст. на 1-е сутки), однако требовался более длительный промежуток времени для восстановления значений ВЧД до первоначальных цифр. При регистрации ЦПД минимальные значения были зафиксированы в положении 60° — 77,5 (69-89,5) мм рт.ст. При этом наблюдалось значительное снижение АДср в положении 60°: от 99 (90,5-107) до 94,5 (88-102) мм рт.ст. Таким образом, изменение угла наклона головного конца кровати в сторону повышения до 60° являлось столь же нежелательным, как и нахождение больного в горизонтальном положении. Оптимальным вновь становился угол наклона 30°.

Следует отметить, что повышение уровня ВЧД в горизонтальном положении приводит к формированию допплерографического паттерна затрудненной перфузии, характеризующегося относительным снижением средней линейной скорости кровотока и повышением индексов периферического сопротивления. По мнению M. Rosner и соавт. [6], возвышенное положение головного конца эффективно может снижать ВЧД только у 1/2 пациентов с нейрохирургической патологией. В проведенном нами исследовании в 1-е сутки от начала заболевания достоверное снижение цифр ВЧД при переходе из горизонтального в положение 60° имело место у 78% пациентов. Однако к 5-м суткам эффективное уменьшение внутричерепного давления при смене угла наклона головного конца кровати в сторону его увеличения было зарегистрировано лишь у 62% больных.

Несмотря на различный этиологический фактор, у пациентов с геморрагическим инсультом с формированием внутримозговых гематом и пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями на фоне разрыва аневризм артериальных сосудов головного мозга существенных различий в изучаемых показателях выявлено не было.

Проведенное исследование дало основание сформулировать следующие выводы.

У пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями максимальный прирост ВЧД наблюдался начиная с 3-х суток от начала заболевания в сочетании со сниженной церебральной перфузией. Начиная со 2-х суток после оперативного вмешательства целесообразен непрерывный мониторинг гемодинамических показателей во избежание развития неконтролируемой внутричерепной гипертензии и ишемического повреждения мозга.

В 1-е сутки от начала заболевания оптимальным следует считать угол 60°, так как именно в этом положении головного конца кровати сохранялся оптимальный мозговой кровоток и не нарастал внутричерепной гипертензионный синдром. На 2-е сутки наиболее благоприятным становился угол 30°, а к 3-м суткам различия значений гемодинамических показателей в положении 30 и 60° исчезали, и оба этих положения являлись оптимальными. На 5-е сутки после оперативного вмешательства предпочтительным вновь становился угол наклона в 30°.

Учитывая критическое нарастание внутричерепной гипертензии и значительное снижение перфузии мозга при положении головного конца кровати 0° независимо от срока пребывания пациента в отделении интенсивной терапии, следует обеспечить кратковременность и максимальную безболезненность инвазивных манипуляций, которые возможны лишь при нахождении больного в горизонтальном положении (трахеостомия, катетеризация центральных вен, смена эндотрахеальной трубки и др.).