Тромбоз кишечника (мезентериальных сосудов)

Абдоминальная ишемия (мезентериальный тромбоз, острая ишемия кишечника, недостаточность кровообращения кишки) возникает, когда кровоток через артерии, которые снабжают кровью кишечник, замедляется или останавливается. Такое состояние имеет много потенциальных причин, в том числе закупорка артерии тромбом или сужение артерии из-за развития холестериновых бляшек. Закупорки также могут возникать в венах, но они менее распространены.

Независимо от причины, снижение кровотока в желудочно-кишечный тракт оставляет ткани без достаточного количества кислорода, что вызывает нарушение функции клеток и их гибель. Если повреждения кишечной стенки достаточно серьезные, то развивается гангрена кишечника с последующим его разрывом (перфорация) с исходом в каловый перитонит и смерть.

Спасти человека с мезентериальным тромбозом можно только при своевременной правильной диагностике, с последующим удалением тромба и оценкой жизнеспособности кишки. При обычном симптоматическом лечении летальность достигает 99%, при операции по удалению кишки — 80%, при своевременном удалении тромба и контролем за кишкой — 25%.

Общие сведения

В его основе — образование сгустка крови (тромба) в мезентериальных сосудах, приводящее к закупорке/уменьшению их просвета. Кроснабжение тонкого кишечника/частично толстой кишки осуществляется из верхней/нижней брыжеечной артерии, кровоснабжение левой половины толстой кишки — из брыжеечной артерии. Отток крови от кишечника происходит через верхнюю/нижнюю брыжеечную и селезёночную вену. На рисунке ниже показаны мезентериальные сосуды (ветви мезентериальных артерий/вен), обеспечивающие кровоснабжение/отток крови от тонкой кишки.

Тромбообразование в пределах мезентериального кровообращения может происходить как в артериях, так и венах (артериальный тромбоз/венозный тромбоз). Среди окклюзионных поражений на долю тромбоза мезентериальных артерий приходится 33,2-50,7 %, а на тромбоз вен — 7,9-10,1 %.

Мезентериальный артериальный тромбоз

Поражается преимущественно (в 85-90%) верхняя брыжеечная артерия с локализацией тромба в 1-м сегменте (устье верхней брыжеечной артерии). Нижняя брыжеечная артерия поражается лишь в 10-15% случаев. Протяженность поражения кишечника определяется локализацией тромба в артериях. Соответственно, при тромбозе I сегмента верхней брыжеечной артерии острая ишемия/некроз распространяется на весь тонкий кишечник, а в 50% случаев и на слепую/правую половину ободочной кишки; при локализации тромба во II сегменте ишемия/некроз распространяется на терминальный отдел тощей/подвздошную кишку. При локализации тромба в III сегменте поражается лишь подвздошная кишка.

Мезентериальный венозный тромбоз обусловлен преимущественно тромбом брыжеечных вен и значительно реже — воротной вены. Выделяют:

первичный (восходящий) тромбоз, если первоначально тромбируются интестинальные вены, а позже—крупные венозные стволы; при первичном тромбозе интестинальные вен развиваются ограниченные поражения тонкого кишечника (до 1 м);
вторичный (нисходящий), если поражении мезентериальных вен происходит вследствие первичной окклюзии селезеночной/воротной вен; для него характерно распространение патологического процесса на всю портальную систему с тотальным некрозом тонкого кишечника.

Достаточно часто тромбоз мезентериальных венозных сосудов сочетается с венозными тромбозами другой локализации. Венозные тромбозы крайне редко приводят к выраженной ишемии и венозному инфаркту кишечника, развиваются они, как правило, медленно и сопровождаются воспалением в кишечной стенке. Однако, на фоне первичной артериальной ишемии кишечника может быстро развиваться отек кишки, что существенно затрудняет венозный отток и способствует образованию тромбов в венах кишечника.

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника развивается, как правило, на фоне гиперкоагуляции крови и выраженного замедления кровотока, что обусловлено поражением стенки сосуда (эндартериит, атеросклероз, васкулиты). Ишемическая болезнь кишечника встречается преимущественно у лиц среднего/пожилого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин. Несмотря на относительно низкую встречаемость (0,9–1,2% от общего числа острой хирургической патологии брюшной полости), острая брыжеечная ишемия, обусловленная тромбозом брыжеечных сосудов, сопровождается высокой летальностью (в пределах 55–80%).

В зависимости от места локализации и вида тромба (по отношению к просвету сосуда — пристеночный, обтурирующий, флоттирующий) происходит изменение состояния мезентериального кровотока в виде компенсации, субкомпенсации, медленно/быстро прогрессирующей декомпенсации. Полная закупорка тромбом сосуда приводит к резкой декомпенсации кровообращения и развитию ишемии/некроза кишечника на обширном участке.

Патологические изменения при тромбозе брыжеечных сосудов в зависимости от тяжести/компенсации кровообращения вначале приводят к развитию ишемии, а в случаях более длительного нарушения кишечного кровотока — развивается инфаркт кишечника, некроз и перитонит. На самых ранних этапах тромбоза ишемизации подвергается лишь слизистая оболочка, а при ишемии продолжительностью более 3-х часов развиваются деструктивно-некротические процессы, захватывающие все слои кишечной стенки, что приводит к ишемическому/геморрагическому инфаркту кишечника. Повреждение всей кишечной стенки способствует к транслокации инфекционного агента (бактерий) из просвета кишечника в брюшную полость, артериальный кровоток, способствуя тем самым развитию сепсиса/перитонита. В ряде случаев положение осложняется перфорацией кишечника в результате инфаркта/некроза кишечника, что вызывает быстрое развития перитонита.

Следует помнить, что тромбоз брыжеечных сосудов — это неотложное состояние, требующее максимально быстрой постановки диагноза и оказания срочной медицинской помощи. При запоздалой диагностике и отсутствии срочного хирургического вмешательства острая ишемия кишечника быстро прогрессирует до состояния необратимого некроза, вызывающего выраженные метаболические расстройства, приводящие к развитию множественной органной дисфункции и летальному исходу. Так поздняя госпитализация (по времени более суток от тромбоза) существенно утяжеляет состояние больных, и оперативные вмешательства в большинстве случаев оказываются неэффективными.

Введение

Острая мезентериальная ишемия (ОМИ) – угрожающее жизни сосудистое заболевание, которое часто требует немедленного хирургического лечения. Ранняя диагностика и немедленное вмешательство, восстанавливающее мезентериальный кровоток, предотвращает некроз кишки и смерть пациента. Причина ОМИ может быть различной, а прогноз зависит от глубины патологических изменений [1, 2] .

Тяжесть прогрессирования зависит от патогенеза ОМИ и выбора способа лечения, диагностика этой патологии остаётся сложной задачей для клинициста. Ранняя диагностика и эффективное лечение первичны для улучшения клинических результатов, любая задержка с установкой диагноза приводит к повышению смертности до 59-93% [2]. Хотя мезентериальная ангиография остаётся золотым стандартом в диагностике мезентериальной ишемии, она не применима во многих ситуациях [3]. Лапароскопию всё больше используют для диагностики различных заболеваний, хотя её роль в ранней диагностике ОМИ остаётся спорной.

Наружный осмотр стенки тонкой кишки – единственное, что позволяет косвенно судить об ишемических изменениях слизистого и подслизистого слоя на ранних стадиях ОМИ [4]. Однако, в некоторых ситуациях роль диагностической лапароскопии (ДЛ) может обсуждаться, как дополнение к клиническому обследованию и выбору способа лечения больных с ОМИ. Больные, находящиеся в критическом состоянии – одна из групп, где лапароскопия может быть особенно ценной. Кроме того, ДЛ может быть выполнена непосредственно у постели нетранспортабельного больного [5].

Патогенез

Патогенез тромбообразования изучен и хорошо описывается триадой Вирхова. Основными звеньями тромбообразования являются: повреждение эндотелия сосудов, изменение кровотока и гиперкоагуляция (нарушение реологических свойств крови), развитие каждого из которых имеет свои причины.

Формирование в сосуде прижизненного свертка крови происходит в несколько этапов и включает агглютинацию тромбоцитов, коагуляцию фибриногена, агглютинацию эритроцитов и преципитацию плазменных белков.

Причины

Непосредственные причины возникновения тромба в сосудистом русле брыжейки — изменения в сосудистых стенках на фоне замедленного кровотока и повышенной свертываемости крови. Опосредованными причинами развития тромба в артериальном кровотоке кишечника являются: хроническая сердечная недостаточность, гиперкоагуляционные процессы, кардиосклероз, эндокардит, атеросклероз сосудов, панкреатит, травмы.

Причины возникновения тромбоза кишечника в венозных сосудах кишечника — механические (ущемление брыжейки, спайки, заворот), закрытая травма живота с повреждением брыжеечных вен/контузией кишки, заболевания крови (тромбоцитоз), нарушения гемодинамики, повышение внутрибрюшного давления, прием оральных контрацептивов, портальная гипертензия, злокачественные новообразования, деструктивные формы панкреатита, аппендицита, холецистита, декомпенсация сердечной деятельности, прием гормональных препаратов, болезнь Крона, язвенный колит, интраабдоминальные инфекции органов брюшной полости, абсцессы.

Лапароскопия: альтернативная диагностическая процедура

Хотя КТ признана радиологическим исследованием с высокой чувствительностью, она ограничена во многих ситуациях [10]. Больные с мезентериальной ишемией часто страдают хронической венозной недостаточностью и заболеваниями сердца, что не позволяет использовать в/в контраст. Кроме того, тяжёлая дегидратация и ацидоз часто присутствуют у этих пациентов, что требует продолжительной коррекции и задерживает лечение. Такая пауза с высокой степенью вероятности приводит к необратимым изменениям в кишечнике. Лапароскопия может стать альтернативой другим традиционным методам. Кроме того, нестабильные больные требуют постоянной интенсивной терапии, а лапароскопия может быть выполнена непосредственно у постели больного, что чрезвычайно важно для ранней диагностики.

Симптомы

Симптомы мезентериального тромбоза кишечника в значительной степени варьируют и обусловлены стадией заболевания. Так, обратимая стадия ишемии кишечника характеризуется гемодинамическими/рефлекторными нарушениями. В большинстве случаев острое нарушение кровообращения в мезентериальных сосудах начинается внезапно. При артериальном тромбозе могут наблюдаться продромальные явления (у 1/3 больных), причиной которых является формирование тромба/сужение артерии на почве атеросклероза, что проявляется появлением за 1-2 месяца тошноты, рвоты, периодических болей в животе, вздутия живота, неустойчивого стула.

Венозный тромбоз в большинстве случаев развивается более медленно (на протяжении 2-5 дней). Стадия ишемии проявляется приступом резких, преимущественно постоянного характера неопределенной локализации болей в животе, иррадиирущей в различные отделы живота. Реже пациенты могут указать на наличие боли в околопупочной области или эпигастрии. Появляются тошнота/рвота, у многих пациентов отмечается 1-2 кратный жидкий стул, возникающий из-за спазма кишечных петель и лишь у 25% случаев сразу наступает задержка газов/стула.

Отмечается характерное поведение больных. Из-за нестерпимых болей пациенты не находят себе места, кричат, просят оказать им помощь, подтягивают ноги к животу и принимают коленно-локтевое положение. У больных при осмотре — резкая бледность кожных покровов. При высокой локализации тромба в верхней брыжеечной артерии отмечается повышение на 60-80 мм> рт. ст. артериального давления (симптом Блинова). Язык влажный, пульс замедленный, живот — мягкий безболезненный. В крови лейкоцитоз.

При отсутствии скорой хирургической помощи развивается инфаркт кишечника. На этой стадии симптомы тромбоза кишечника дополняются интоксикацией и локальными проявления (перитонеальные симптомы) со стороны брюшной полости. В стадии инфаркта клиника несколько сглажена: интенсивность болевого синдрома снижается, что способствует более спокойному поведению больных; появляется легкая эйфория, выражающаяся в неадекватном поведении пациента; пульс учащается, а артериальное давление нормализуется. Может развиваться понос, периодически возникает рвота. Язык становится сухим. В этой стадии рвотных/каловых массах может появляться кровь. Живот за счет появления выпота/вздутия несколько увеличивается в объеме, но остается мягким. Симптом Щеткина-Блюмберга и мышечное напряжение мышц живота отсутствуют.

В отличии в стадии ишемии, когда боль носит разлитой характер/локализуется в эпигастральной области, для стадии инфаркта характерна боль в нижней части брюшной полости, что обусловлено пораженным участком кишечника. Кроме того, при пальпации живота появляется локальная болезненность, которая соответствует зонам инфаркта кишечника. Нечасто встречается патогномоничный симптом Мондора (при пальпации живота определяется в виде плотноватого образования без четких границ инфарцированная кишка).

Достаточно быстро развивается некроз кишечника и перитонит. В этой стадии в связи с нарастанием интоксикации состояние пациента резко ухудшается, отмечается нарушения электролитного баланса, обезвоживание, ацидоз тканей. Больные адинамичные, может появляться бред.

Спецификой перитонита при острых нарушениях кровообращения в мезентериальных сосудах является относительно позднее появление симптома Щеткина-Блюмберга/мышечного напряжения (по сравнению с перитонитами гнойными). Начинает перитонит развиваться снизу: продолжается понос с примесью крови, у некоторых пациентов развивается парез кишечника, сопровождаемый задержкой газов/стула. Пульс частый нитевидный до 120-140 ударов/минуту, уровень АД снижается. Цвет кожных покровов пепельно-серый, сухость языка, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Течение перитонита кишечника часто через 2-3 суток заканчивается смертью больных. Для венозного инфаркта характерно более длительное течение: 5-8 дней. Значительно реже клиническая симптоматика носит скудный характер со стертыми симптомами, что чаще встречается у пациентов пожилого/старческого возраста.

Лечение тромбоза мезентериальных сосудов

Единственно возможный метод устранения мезентериального тромбоза – экстренная операция.

Цель хирургического вмешательства:

Оценка жизнеспособности кишечника;
Восстановление кровотока;
Удаление участков некроза кишечника;
Ревизия мезентеральных сосудов;
Профилактика сепсиса и перитонита.

Существует несколько методов оперативного устранения мезентериального тромбоза. Хирург реконструирует магистральные сосуды, восстанавливая их кровоснабжение. В области стеноза кишечника создаются условия для шунтирования. При некрозе выполняется резекция гангренозного участка, далее восстанавливается кровоснабжение, проводятся мероприятия по предупреждению пареза кишечника. Спустя 1-2 суток выполняется повторная лапаротомия для повторной ревизии брюшной полости.

Послеоперационные мероприятия:

Введение антитромботических препаратов для предупреждения повторного образования тромба;
Восстановление общей циркуляции крови;
Лечение последствий интоксикации;
Стабилизация функционирования сердечной мышцы;
Стимуляция метаболизма тканей;
Санация брюшной полости;
Антибактериальная терапия для профилактики сепсиса и перитонита.

Анализы и диагностика

Диагностика заболевания в первую очередь должна строиться на анализе клинических проявлений. Больных необходимо госпитализировать при малейшем подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения. Диагноз должен быть поставлен или полностью отвергнут в течение ближайшего времени, так как при длительном наблюдении состояние больных значительно ухудшается, и они вследствие развития перитонита становятся неоперабельными.

Основными диагностическими методами являются ангиография и диагностическая лапаротомия. Селективная ангиография позволяет точно определить локализацию окклюзии, вид нарушения кровотока, протяженность поражения, наличие/состояние путей коллатеральной компенсации кровотока. Ангиографический диагноз нарушения кровотока в мезентериальных сосудах базируется на комплексном анализе артериальной, венозной и капиллярной фаз ангиограмм.

Более полную информацию можно получить при проведении ангиографии в комбинации с лапароскопией. Диагноз в стадии ишемии затруднен, поскольку необходимо основываться и на функциональных признаках (отсутствие перистальтики, спазм кишечных петель и др.). Лапароскопические данные позволяют точно судить о распространенности поражения кишечника/степени деструкции стенки кишки. В более поздних стадиях (инфаркта и перитонита) лапароскопический диагноз является обязательным.

Необходима активная дифференциальная диагностика с заболеваниями, которые по своим проявлениям могут быть похожи на симптоматику острых нарушения мезентериального кровообращения в первые часы заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит, кишечная непроходимость и др.). Клинику острого живота могут давать и воспаленные мезентериальные лимфатические узлы (мезаденит).

Лапароскопия second-look

Эта процедура всё чаще заменяет открытую операцию second-look, так как снижает хирургическую и анестезиологическую травму. Anadol et al. [22] сравнили открытую и лапароскопическую second-look у больных с мезентериальной ишемией. В первой группе (n=41) повторная лапаротомия выполнена у 23 больных. Во второй группе (n=36) 10 мм троакар оставляли до ушивания лапаротомной раны и second-look выполнили лапароскопом у 23 больных. 16 лапаротомий в первой группе (70%) были напрасными. У 2 больных (8%) в лапароскопической группе потребовалась повторная резекция, тогда как у 20 (87%) не было необходимости в лапаротомии. Авторы решили, что больные с мезентериальной ишемией и так достаточно страдают, и заслуживают минимальной инвазивной эндоскопической хирургии [22].

Лапароскопия second-look описана, как безопасный метод определения жизнеспособности кишки, снижающий риск осложнений и позволяющий быстро определиться с лечебной тактикой. Кроме того, короткая и неглубокая анестезия минимизируют риск ухудшения состояния у больных, находящихся в критическом состоянии. При этом смертность снижается за счёт укорочения продолжительности операции [5, 19, 20].

Прогноз

Прогноз тромбоза мезентериальных сосудов зависит от своевременности проведения хирургического вмешательства. При запоздалой диагностике/отсутствии срочного хирургического вмешательства острая ишемия кишечника, обусловленная тромбозом брыжеечных сосудов, прогрессирует до состояния необратимого некроза, вызывающего выраженные метаболические расстройства, приводящие к развитию множественной органной дисфункции и летальному исходу. Оперативные вмешательства после 12-24 часов после тромбоза сосудов кишечника оказываются неэффективными (послеоперационная летальность достигает 85-90%). Более благоприятные результаты наблюдаются после операции на сосудах кишечника в первые 4-6 часов (до 75 % выздоровевших).

Second-Look

В 1921 Cokkins [17], описавший ОМИ, заявил, что диагностика этого заболевания невозможна, прогноз безнадёжен, а лечение бессмысленно. Несмотря на прогресс в диагностике, хирургическом и нехирургическом лечении, интенсивной терапии, летальность при ОМИ остаётся высокой. Большинство исследователей сообщают о смертности 59-93% [4, 11]. Недостаток патогномоничных симптомов и их позднее распознавание ограничивают лечебные мероприятия, в лучшем случае, резекцией кишки. Но даже после этого ишемия оставшегося кишечника может прогрессировать. При мезентериальном венозном тромбозе после резекции некротизированной петли и назначения антикоагулянтной терапии тромбоз может прогрессировать в отдалении от ишемизированного сегмента [13].

В 1965 Shaw [18] предложил second-look лапаротомию для преодоления трудностей в оценке адекватности резекции кишки. Первоначально рекомендованная для оценки состояния анастомозов, second-look нашла широкое применение и в наше время. Особенно это важно для определения жизнеспособности оставшегося сегмента кишки после операций по поводу ОМИ. Однако, время выполнения second-look не определено, особенно у пациентов с межкишечными анастомозами. В большинстве случаев несостоятельность анастомоза наступала на 3-5 день, лапароскопия second-look позволяла своевременно выявить это осложнение и предотвратить перитонит. Исключая ранние внутрибрюшные осложнения, оптимальный срок для выполнения лапароскопии second-look – 48-72 часа после первой операции [19].

Список источников

Покровский А. В., Юдин В. И. Острая мезентериальная непроходимость // Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. A. В. Покровского. Т. 2. М.: Медицина, 2004. С. 626-645.
Савельев В. С., Спиридонов И. В., Болдин Б. В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Инфаркт кишечника: Руководство по неотложной хирургии / Под ред. B. С. Савельева. М.: Триада-Х, 2004. С. 281-302.
Соломенцева Т. А. Острые нарушения мезентериального кровообращения в терапевтической клинике // Острые и неотложные состояния в практике врача. 2011. № 2. С. 8-14.
Юшкевич Д. В., Хрыщанович В. Я., Ладутько И. М. Диагностика и лечение острого нарушения мезентериального кровообращения: современное состояние проблемы // Мед. журн. 2013. № 3. С. 38-44.
Катерины Дж. М., Кахан С. Медицина неотложных состояний: Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 336 с.

Меры профилактики

В основе профилактики тромбоэмболии лежит своевременное выявление и лечения заболеваний сердца и сосудов, поэтому мы рекомендуем проходить комплексное обследование не реже одного раза в год.

Также необходимо вести здоровый и активный образ жизни, умеренно занимаясь спортом и придерживаясь принципов здорового питания. В рационе должна преобладать пища растительного происхождения, а вот продукты, содержащие холестерин, желательно исключить.

В летнее время года следует избегать обезвоживания, соблюдая питьевой режим. Вредные привычки, такие как курение, способствуют повышению риска формирования тромбов – откажитесь от них.