Дисциркуляторная энцефалопатия

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?

Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно
дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.

А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:

Острое и/или хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессовая работа, стрессовая ситуация в семье, нарушение сна, работа в ночное время, суточная работа без отдыха, работа в экстремальных условиях). Стресс запускает разрушающий каскад, ведущий к спазму сосудов мозга и его плохому снабжению кровью, вследствие чего нарушаются разнообразные биохимические процессы в нервных клетках
Гипокинезия (отсутствие ежедневной физической дозированной нагрузки, отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, сидячая работа). Для нормальной работы сердечнососудистой системы рекомендуется ежедневно (!) в течение часа заниматься любой дозированной физической нагрузкой. Но это не работа по уборке дома, это не работа на даче/огороде. Это может быть ходьба, езда на велосипеде, плаванье, танцы, любые кардиотренировки, занятия йогой, спортивные игры. Такие нагрузки стимулируют кровоток во всем теле и в мозгу в том числе.
Избыточная масса тела и ожирение. Абсолютно у каждого человека с ожирением рано или чуть позже развивается артериальная гипертензия и атеросклеротические изменения сосудов мозга. Когда-то считалось, что атеросклероз – это заболевание старости. Но уже давно стало известно, что атеросклеротическое поражение аорты развивается даже у грудничков. И все чаще мы встречаем атеросклеротические изменения сосудов мозга к 30 годам. И, как правило, это развивается на фоне избыточного веса и неправильного питания. Причем я встречала атеросклеротические бляшки в сосудах мозга у пациентов до 35 лет и без ожирения, а после полного обследования выяснилось, что единственной причиной было неправильное питание.
Злоупотребление алкоголем. Частое употребление алкоголя и в больших дозах нарушает работу печени. А именно печень синтезирует эндогенный холестерин (производит свой внутренний холестерин). И если печень работает «плохо» и не выводит избытки холестерина из организма, то он попадает в кровеносное русло и там остается на внутренних стенках наших сосудов. Артерии становятся уже, мозг кровоснабжается хуже.
Курение. В дыме одной сигареты около 200 разнообразных соединений, которые способствуют воспалению внутренней стенки сосудов. А холестерин наслаивается именно на воспаленные сосудистые изменения. Чем больше мы курим – тем больше наслаивается атеросклеротических бляшек на сосудах мозга и не только. Атеросклеротические отложения в сердечных артериях вызывают развитие инфаркта миокарда, а в сосудах ног такие отложения способны вызвать гангрену и дальнейшую ампутацию ноги/ног.
Сахарный диабет. Сладкая кровь – еще один фактор воспаления внутренней сосудистой стенки, куда будет наслаиваться холестерин. При сахарном диабете образование атеросклеротических бляшек сосудов стремительно быстрое. У относительно здорового человека небольшие повышения холестерина в крови могут никак не сказаться на образовании бляшек, а вот при наличии диабета каждая капелька холестерина наслоится на сосуды. При сахарном диабете очень жестко следует контролировать холестерин и четко придерживаться грамотной диетотерапии. Очень опасная комбинация сахарный диабет + курение + артериальная гипертензия + ожирение.
Нарушение работы щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует все виды обмена веществ в человеческом организме, в том числе и обмен холестерина. При гипертиреозе и особенно гипотиреозе холестерин обязательно наслаивается на сосудах, вызывая все те нарушения работы мозга, о которых пойдет речь дальше. Поэтому, при любых заболеваниях щитовидной железы следует контролировать и гормональный статус, и следить за липидным обменом.
При заболеваниях шейного отдела позвоночника, особенно при деформациях шеи, выраженной сутулости и/или нестабильности шейных позвонков возможно сдавливание позвоночных артерий – это ухудшает приток крови в вертебробазилярный бассейн и в будущем способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии.
Заболевания крови с наличием повышенного уровня гематокрита и/или тромбоцитов (эритроцитоз, эритремия, тромбоцитоз и другие близкие состояния) способствуют ухудшению мозгового кровообращения и разрушению мозга.
Заболевания сердца, такие как мерцательная аритмия и другие нарушения ритма повышают риск развития тромбозов мозговых артерий.
Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов) также способствуют разрушению мозговой ткани.
Ночные апное – остановка дыхания во сне – нарушает мозговое кровообращение и вызывает развитие сосудистой энцефалопатии.
Врожденные гипоплазии (узкий диаметр) мозговых артерий (позвоночных артерий и других) также могут стать причиной раннего и быстрого развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Инвалидность на второй стадии

Третья группа инвалидности дается тем пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией, которые способны выполнять бытовые и профессиональные действия, но это им дается с трудом. При этом жизнь с заболеванием возможна без постоянного контроля со стороны близких или специалистов. Вообще, каждый конкретный случай требует индивидуального подхода и рассмотрения.

Вторую группу дают людям, состояние которых не ограничивается цефалгическим синдромом (головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота). Из-за ухудшения памяти, внимания, тремора конечностей они не способны сохранить трудоспособность. Нарушение жизнедеятельности очевидно, но оно не обязательно означает, что больной совсем не может ухаживать за собой самостоятельно.

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей!!!

Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.

Кто в группе риска

Раньше считалось, что ДЭП более подвержены люди преклонного возраста. В настоящее время болезнь значительно «помолодела» и довольно часто ее диагностируют у больных, которым не исполнилось и 50 лет. В большинстве случаев это люди творческих профессий и умственного труда. К наиболее тяжелым последствиям дисциркуляторной энцефалопатии относятся старческое слабоумие и ишемический инсульт.

Факторами, провоцирующими заболевание, являются: неправильное питание с преобладанием жирной и копченой пищи, злоупотребление алкоголем, курение, избыточный вес, гормональные нарушения, высокое артериальное давление, травмы головы.

Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:

Общий анализ крови (определяет количество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и другие показатели крови, влияющие на кровоснабжение мозга)
Печеночные и почечные пробы (позволит оценить работу печени и почек)
Коагулограмма (необходима для оценки риска тромбообразования и густоты крови)
Липидограмма (покажет уровень холестерина, соотношение «плохого и хорошего» холестерина
Глюкоза крови/гликированный гемоглобин (оценка наличия сахарного диабета)
ЭКГ (для определения работы сердца, выявления аритмий)
МРТ головы (покажет наличие собственно дисциркуляторной энцефалопатии)
МРТ шейного отдела позвоночника (для оценки деформации шейного отдела и возможных причин сдавливания позвоночных артерий)
УЗДГ сосудов головы и шеи с функциональными пробами (позволит оценить наличие атеросклеротических бляшек, спазма артерий и венозных нарушений, сдавливания позвоночных артерий)
Консультация кардиолога (необходима при повышенном артериальном давлении, нарушениях сердечного ритма и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы)
Консультация окулиста с осмотром глазного дна (сосуды сетчатки – это отображение сосудов в головном мозгу, исследуя сосуды сетчатки можно оценить состояние мелких сосудов мозга)
Консультация эндокринолога (необходима для лечения сахарного диабета, гипотиреоза, гипертиреоза и других эндокринных нарушений)
Консультация гематолога (при заболеваниях крови)
Консультация диетолога (для коррекции питания и избавления от ожирения)
Психотерапия (необходима при наличии стрессовых факторов, тревожных и депрессивных расстройствах).
Кинезиология и лечебная физкультура с инструктором (при необходимости восстанавливать осанку)

Лечение ДЭП

Основной задачей лекарственной терапии является восстановление работы сосудов, улучшение притока крови к головному мозгу и нормализация работы нервной системы. С этой целью больному назначаются бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы, антикоагулянты. Это общая терапия. Симптоматическое лечение направлено на устранение отдельных клинических проявлений, а именно депрессии и лабильности поведения.

Хирургическое вмешательство рекомендовано при тяжелой прогрессирующей ДЭП (степень сужения сосудов – более 70%).

Причины возникновения заболевания

Первичную роль в патогенезе играют патологии мозговых сосудов и нарушение процесса гемодинамики. Эти факторы приводят к развитию ишемии тканей мозга, которая протекает в острой или хронической форме. Хроническая ишемия в тканях мозга развивается вследствие полиморфных (разнообразных) причин.

Диагностированная артериальная гипертензия считается основным фактором риска, который способствует возникновению и быстрому прогрессированию ДЭП. По данным статистики, артериальная гипертензия – основная причина возникновения ишемии мозга, протекающей в хронической форме, и сосудистой деменции (слабоумия). Ухудшение когнитивных способностей (памяти и мыслительной деятельности) происходит вследствие патологических состояний:

Множественные инфаркты мозга с локализацией очагов в корковых и подкорковых структурах.
Корковая или подкорковая локализация очагов ишемии.
Лакунарные инфаркты мозга с единичными очагами разной локализации (корковый отдел медиобазальной части височной доли, угловая извилина, таламус, белое вещество в области лобных долей).

Степень выраженности лейкоареоза (патологический процесс повреждения сосудов, расположенных в белом веществе) тесно связывают со степенью деменции. Скорость прогрессирования заболевания коррелирует с накоплением дегенеративных изменений.

Классификация

С учетом причины развития болезнь может быть атеросклеротической, венозной, гипертонической и смешанной. В зависимости от особенностей течения различают классическую, галопирующую (быстро прогрессирующую) и ремиттирующую разновидности заболевания. Для уточнения тяжести процесса используют общую трехстадийную классификацию, где:

1 стадия (начальная). Наблюдаются незначительные расстройства эмоциональной сферы и познавательной деятельности, неврологический дефицит отсутствует.
2 стадия (умеренная). Когнитивно-эмоциональная дисфункция усугубляется, к ней присоединяются двигательные симптомы.
3 стадия (декомпенсации). Утрачивается трудоспособность и способность к самообслуживанию, развивается слабоумие.