Пароксизмальная желудочковая тахикардия в Екатеринбурге

Запись по телефону: +7 (343) 355-56-57

О заболевании
Стоимость услуг
Записаться

О заболевании
Цены
Записаться

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ)
— абсолютно жизнеугрожающее нарушение ритма, требующее немедленной госпитализации.

Наряду с фибрилляцией желудочков, желудочковая тахикардия — ведущая причина остановки кровообращения и внезапной смерти в России и в мире.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Причины развития ПЖТ:
1. тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы:

инфаркт миокарда
кардиомиопатии
пороки сердца
сердечная недостаточность
миокардит (тяжёлое течение)

2. токсические факторы:

частая алкоголизация в значительных количествах
вдыхание паров клея
наркотические вещества

3. травма сердца
4. лекарственные средства: сердечные гликозиды, антидепрессанты, флекаинид , фторхинолоны

5. врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдром Бругада)

6. идиопатическая ЖТ – причина развития неясна

2.Причины заболевания

Причинами пароксизмальной тахикардии принято считать следующие факторы:

эндокринные нарушения;
преходящее кислородное голодание сердечной мышцы;
изменение концентрации электролитов в крови;
пороки сердца;
воспалительные заболевания мышцы сердца;
гипертония;
наследственный фактор;
психоэмоциональный фактор.

Однако, у части больных явных причин не выявляется ни перед началом приступа, ни в течение жизни.

Посетите нашу страницу Кардиология

СИМПТОМЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

В случае развития у таких пациентов остановки кровообращения нужно немедленно начать реанимационные мероприятия и проводить их до прибытия врачей. Единственный эффективный способ прерывания этой аритмии — дефибрилляция
(то есть подача электрического тока специальным устройством-дефибриллятором). Но в ожидании бригады реанимации, каждый должен уметь помочь таким пациентам.

Клинически ПЖТ проявляется внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения, то есть такие пациенты не дышат, у них нет пульса и сознания. В этой ситуации необходимо немедленно нанести удар кулаком по грудине пациента (узкая плоская кость в центре грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС)

Как проводится НМС:

пациент должен лежать на твердой поверхности
оказывающий помощь интенсивно надавливает на грудную клетку пациента с частотой 100 нажатий в минуту и на глубину 5-6 см
реанимацию проводят до приезда медицинской бригады

Непрямой массаж сердца выполняет функцию насоса и руки реанимирующего, по сути, заменяют собой остановившееся сердце пациента.

Нередко пароксизмы ЖТ проявляется рецидивирующими (то есть повторяющимися) обмороками, со спонтанным (то есть самостоятельным) восстановлением сознания.

Диагностика

Задача кардиолога, который осматривает ребенка с подозрением на тахикардию – убедиться, что имеющиеся у него признаки не указывают на другие болезни, например, бронхиальную астму. Также в ходе обследования он ищет причину болезни. Для этого специалист использует:

ЭКГ и суточный мониторинг, чтобы проанализировать, как изменяется кардиоритм в условиях обычной активности маленького пациента;
ЭхоКГ и МРТ, чтобы убедиться в отсутствии патологий сердца;
электрофизиологическое исследование, чтобы проверить, как электрический импульс проходит по сердечной мышце;
лабораторные методы: анализ мочи, крови;
ЭЭГ головного мозга, чтобы убедиться, что деятельность ЦНС не нарушена.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Почему останавливается сердце пациента при ПЖТ?
Механизм развития этого нарушения ритма сердца следующий. В силу повреждающего фактора в миокарде (мышце сердца) возникают очаги повреждения, по типу микроинфарктов, меняющие общий «электрический фон» сердца.

В этой связи вокруг таких очагов или в них самих — пароксизмы желудочковой тахикардии. Они заставляют биться сердце с высокой частотой и основной источник этой аритмии в миокарде желудочков сердца. В отличие от предсердий, желудочки «рассчитаны» на работу с частотой 60-80-100 в минуту. При ЖТ частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту и сердце, конечно, не может долго работать в таком режиме. И тогда оно останавливается. Это и есть внезапная сердечная смерть.

Спасти такого пациента может вовремя поданный разряд тока на грудную клетку через дефибриллятор. Во многих странах мира запущена программа по профилактике внезапной сердечной смерти и обучению населения навыкам первой медицинской помощи, в том числе и при внезапной остановке кровообращения. К сожалению, в нашей стране этой манипуляцией владеют лишь медицинские работники.

Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудшение самочувствия, иметь выраженную клиническую картину.

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атриовентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения [1]. Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей [2, 3].

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения [4].

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

постоянная;
постоянно-возвратная.

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

cинусовая тахикардия (функциональная);
хроническая синусовая тахикардия;
синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
инцизионная предсердная тахикардия;
трепетание предсердий;
фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия: — типичная; — атипичная;
очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения: — постоперационная; — врожденная; — «взрослая» форма.

4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием «медленного» ДПП;
пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).

По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10–15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.

Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220–300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180–250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200–250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150–200 уд./мин — в более старшем возрасте.

Наиболее часто СВТ приходится дифференцировать с функциональной синусовой тахикардией, которая обычно является нормальным физиологическим ответом на физическую и эмоциональную нагрузку вследствие увеличения симпатических влияний на сердце. В то же время синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных заболеваниях. Она является симптомом и/или компенсаторным механизмом следующих патологических состояний: лихорадки, артериальной гипотонии, анемии, гиповолемии, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии, шока, тиреотоксикоза и других состояний. Известно, что частота сердечного ритма имеет прямую зависимость от температуры тела, так, при повышении температуры тела у ребенка старше двух месяцев на 1 °C частота сердечного ритма увеличивается на 9,6 уд./мин [5]. Синусовая тахикардия провоцируется различными стимуляторами (кофеин, алкоголь, никотин), применением симпатомиметических, холинолитических, некоторых гипотензивных, гормональных и психотропных лекарственных средств, а также рядом токсических и наркотических веществ (амфетамины, кокаин, «экстази» и др). Функциональная синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения. Исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Иногда у детей возникает хроническая синусовая тахикардия, при которой частота синусового ритма не соответствует уровню физического, эмоционального, фармакологического или патологического воздействия. Крайне редко регистрируется синоатриальная реципрокная тахикардия, обычно имеющая неустойчивое пароксизмальное течение.

Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет [6].

Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120–300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100–250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250–450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10–30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300–700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13–23% от всех СВТ [2, 6]. Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков [6, 7]. В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.

Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65–70% — в более старшем возрасте [6, 8].

При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260–300 уд./мин, у подростков меньше — 180–220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993–2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).

Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.

С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.

Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

Литература

Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150–157.
Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380–426.
Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1–9.
Кручина Т. К., Васичкина Е. С., Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
Hanna C., Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699–705.
Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028–32.
Кручина Т. К., Егоров Д. Ф., Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236–239.
Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213–1215.

Т. К. Кручина*, **, кандидат медицинских наук Г. А. Новик***, доктор медицинских наук, профессор Д. Ф. Егоров*, ****, доктор медицинских наук, профессор

*НИЛ хирургии ари, **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

При развитии ЖТ необходима экстренная госпитализация и немедленное восстановление синусового ритма.
Ритм восстановливается либо медикаментозно, либо методом
электроимпульсной терапии (ЭИТ)
.

Внутривенно вводится антиаритмический препарат (амиодарон (кордарон). Затем, для профилактики повторного развития аритмии, пациент принимает этот препарат в монотерапии или с другими препаратами.

В случае ЭИТ используется разряд тока, подаваемый через грудную клетку. Пациента погружают в медикаментозный сон, затем накладывают электроды дефибриллятора и подают разряд тока. Этот метод основан на том, что основой развития ПЖТ является электрическая нестабильность миокарда.

Разряд тока производит своеобразную «встряску» миокарда, подавляя «несанкционированные» очаги аритмии. После проведения ЭИТ, также для профилактики рецидива (повторного развития) аритмии, пациент принимает антиаритмические препараты.

На принципе ЭИТ основано применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД)

при ПЖТ. Небольшое устройство, напоминающее электрокардиостимулятор, вживляется под кожу, а электроды от него «спускаются» в сердце по сосудам. Если аритмии нет, то это устройство «молчит».
Если развивается пароксизм желудочковой тахикардии, то ИКД срабатывает и подает разряд тока на сердце, тем самым подавляя очаг аритмии. Благодаря ИКД пациент защищен от риска внезапной остановки сердца и, по сути, носит в себе постоянно маленький дефибриллятор. Имплантацией этих устройств занимаются сердечно-сосудистые хирурги в специализированных аритмологических центрах, к каким относится МО «Новая больница».
Имплантация ИКД не требует наркоза, проводится через маленький разрез на коже, уже на следующий день после операции пациент может заниматься привычной деятельностью. Однако, после имплантации ИКД пациент должен находиться под наблюдением кардиохирурга-аритмолога и такое наблюдение доступно и в нашей клинике.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть неустойчивой, т.е кратковременной, и проходить самостоятельно. Но требуется наблюдение и лечение, поскольку есть риск ее повторного развития и угрозы для жизни пациента.

Иногда кардиохирурги прибегают к аблации очагов ПЖТ, то есть «прижигают» аритмогенный очаг с помощью холодового воздействия (криодеструкции), либо лазером. Эти манипуляции также выполняются в кардиохирургических стационарах. И требуется дальнейшее наблюдение и лечение под руководством кардиохирурга-аритмолога.

Особая разновидность ЖТ — пароксизмы этого нарушения ритма на фоне врождённых аномалий проводящей системы сердца (например, при синдроме Бругада). Проводящая система сердца (ПСС)

– «электрическая проводка» в сердце, превращающая электрический импульс в сокращение миокарда. При синдроме Бругада, пациент рождается с «предуготованностью» развития жизнеугрожающих аритмий, в т.ч. ПЖТ.

«Проводка» у таких пациентов «искрит». Это — пароксизм аритмии

. До воздействия провоцирующего фактора (например, приема лекарств) пациент здоров, но в случае контакта с этим фактором реализуется предуготованность к аритмии, и она развивается. Нередко первый и последний раз в жизни.

Поэтому такое внимание уделяют кардиологи и аритмологи семейному анамнезу. При наличии врождённых аномалий ПСС настораживает факт смерти в молодом возрасте от неизвестных причин кого-то из родственников, особенно первой – второй линии родства.

Наличие электрокардиограммы (ЭКГ), снятой на скорости 50 мм/cек — обязательная часть любой консультации кардиолога и аритмолога. Уже при анализе обычной ЭКГ врач распознает признаки синдрома Бругада и вовремя помогает своему пациенту.

Симптомы

Характер проявления симптомов данного заболевания во многом определяется степенью его выраженности, длительности и особенностями течения.

Симптомы тахикардии МКБ10 — это наличие частого сердцебиения, чувства тяжести и боль в области левого бока. Также человек может испытывать чувство нехватки воздуха, одышку и слабость.

У беременных, имеющих подобные проблемы, нарушается сон, повышается утомляемость, снижается аппетит и работоспособность, а также в целом наблюдается ухудшение психоэмоционального состояния. У детей может наблюдаться некая капризность, подавленность и низкая подвижность.

ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Знание семейного анамнеза.
Если были внезапные смерти в семье (особенно у родственников первой-второй линии в молодом возрасте), то обратитесь к кардиологу для выявления риска развития ПЖТ.
Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний
(инфаркт, кардиомиопатия): контроль артериального давления, отказ от курения, профилактика и лечение вирусных заболеваний
Здоровый образ жизни
(отказ от курения, алкоголя)
Прием антиаритмических средстви установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов

Пациенты с этой патологией наблюдаются и лечатся у кардиологов-аритмологов и кардиохирургов. Все эти услуги доступны в нашей клинике «Новая больница».

Причины тахикардии

Причины повышения ЧСС делят на две большие группы: сердечные (интракардиальные), при которых нарушение ритма возникает из-за проблемы в сердце , и внесердечные (экстракардиальные), при которых основная проблема находится вне сердца.

Сердечные причины тахикардии:

сердечная недостаточность;
инфаркт миокарда;
нестабильная стенокардия;
анатомические (врожденные) пороки сердца — митральный стеноз, стеноз аорты;
кардиосклероз — патологическое повсеместное разрастание в миокарде соединительной ткани;
кардиомиопатии — группа заболеваний, при которых сердце патологически расширяется с истончением или избыточным ростом миокарда;
воспалительные процессы в сердце;
гипертония — стабильное повышение артериального давления;
анемия — состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови;
гипоксемия — снижение содержания кислорода в крови;
острая сосудистая недостаточность.

Внесердечные причины:

тяжелые физические нагрузки;
стресс;
патология центральной или периферической нервной системы;
расстройства психики;
инфекционные заболевания с лихорадкой;
действие медикаментов;
интоксикация ядами;
действие табака, алкоголя, кофе и крепкого чая;
обезвоживание, в том числе кровопотеря;
болевой шок;
патология эндокринной системы;
гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови;
низкое артериальное давление;
малоподвижный образ жизни;
дыхательная недостаточность;
быстрая и значительная потеря массы тела;
гипокалиемия — снижение уровня калия в крови;
травмы.

Тахикардия — не причина заболевания, а следствие другой патологии

Лечение и прогноз

При внезапных приступах тахикардии ребенка нужно вынести на свежий воздух, снять с него тесную одежду, а на лоб положить влажный платок, после чего вызвать врача. Если патологии нет, и к ускорению кардиоритма приводят гормональные перестройки, стрессы, для лечения тахикардии у детей кардиолог назначит медикаментозную терапию (бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты кальция, успокоительные препараты). Вспомогательные мероприятия: лечебная физкультура, вальгусные приемы. Для облегчения состояния рекомендуют диету, при которой нежелательно употреблять шоколад, чай, острое, соленое.

Дети, которые соблюдают рекомендации врача, как правило, возвращаются к прежней жизни и активности. В редких случаях, когда болезнь развивается из-за других серьезных патологий, которые не поддаются консервативному лечению, назначают операцию.