Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия

Общие сведения

Терминальные состояния человека — это пограничные состояния между жизнью и смертью. Терминальное состояние характеризуется тяжелыми расстройствами важных систем (сердечно-сосудистой и дыхательной) организма, что требует экстренного проведения реанимации. К терминальным состояниям относятся: тяжелый шок, запредельная кома, преагония, агония, клиническая смерть. Все эти состояния отличаются степенью нарушений жизненно важных органов и головного мозга.
Сегодня мы коснемся различных видов ком, которые могут встретиться в повседневной жизни (например, кома при сахарном диабете, инсульте, заболеваниях печени и почек) и нужно сориентироваться в них, не растеряться и правильно оказать первую помощь человеку, поскольку промедление значительно усугубляет состояние. Кома представляет собой глубокое угнетение ЦНС с нарушением сознания, которое граничит между жизнью и смертью.

При коме снижаются или отсутствуют рефлексы и реакция на раздражители. Сердечная деятельность, дыхание и обменные процессы у больного сохраняются, но их показатели значительно изменяются, а это сказывается на состоянии всего организма. В зависимости от заболевания кома наступают мгновенно или развиваются в течение несколько часов.

Виды диабетической комы

Повышенное внимание к вопросам профилактики развития диабетических ком обусловлено высоким уровнем осложнений этих угрожающих жизни состояний. Показатель летальности при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в странах Европы составляет 2-7%, в РФ 7-19% [1].

Число случаев развития ДКА у людей, живущих с сахарным диабетом (СД) 1 типа, составляет 10-100 случаев на 1000 заболевших. Примерно треть из них попадает в больницы в состоянии диабетической комы [2]. При этом грамотная сахароснижающая терапия способна значительно уменьшить вероятность развития коматозных состояний, отсрочить развитие других серьезных осложнений СД [1].

Выделяют 4 вида ком, развивающихся при СД:

• Диабетическая кетоацидотическая. В медицинской литературе она также обозначается как гипергликемическая гиперкетонемическая.
• Диабетическая некетоацидотическая гиперосмолярная. Она же – гиперосмолярная неацидотическая.
• Лактатацидотическая (лактатацидозная).
• Гипогликемическая кома [2, 3, 7].

Патогенез

Патофизиология метаболической комы, которую мы сегодня рассматриваем, заключается в нарушении обменных процессов в головном мозге. Метаболическая кома возникает при прекращении доставки необходимых веществ и кислорода в мозг (например, при гипоксии, ишемии, резком снижении уровня сахара в крови) или при повреждении нейрональных мембран (при интоксикациях — лекарственной, уремической, алкогольной, при заболеваниях печени и эпилепсии). Повреждение головного мозга при этом развивается очаговое или диффузное. Кома на фоне печеночной или почечной недостаточности сопровождается значительными обменными нарушениями в нейронах. Токсическое воздействие в данном случае многофакторное и приводит к уменьшению запасов энергии в клетках, изменению потенциала мембран, расстройствам нейромедиаторной передачи и даже к органическим изменениям. При печеночной коме повышение концентрации аммиака в тканях мозга нарушает функцию Na+, K+ и АТФ-азного насоса и энергетический обмен.

Гипогликемия влечет внутриклеточное накопление лактата, кальция, жирных кислот, а это вызывает клеточную гибель. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния (развивается метаболический ацидоз). Также многообразны нарушения баланса электролитов: натрия, кальция, калия, развивается гипераммониемия. Наиболее значимы при гипогликемии изменения калия (гипо- и гиперкалиемия), а также натрия (гипонатриемия).

Таким образом, патогенез коматозных состояний включает следующие звенья:

• Гипоксия и нарушение энергообеспечения. Причем расстройство обеспечения тканей кислородом является самым важным патогенетическим звеном. Нейроны мозга при гипоксии становятся уязвимыми. Прекращение кровообращения мозга на 8-10 секунд уже нарушает обеспечение нейронов энергией — истощаются запасы глюкозы и в клетке полностью расходуется энергия АТФ.
• Нарушение энергообеспечения не только клеток мозга, но и всех тканей обусловливает нарушение функции сердца (развивается аритмия, снижается сократимость сердца, а также артериальная гипотензия) и органов дыхания (уменьшается вентиляция в альвеолах), что влечет сердечно-лёгочную недостаточность, и гипоксия еще больше усугубляется.
• Интоксикация. Любая кома характеризуется накоплением токсичных веществ, которые попадают в извне (экзогенные комы) или образуются в организме (при любых комах). Токсичные вещества и продукты метаболизма токсических веществ оказывают отрицательное действие на клетки ЦНС, сердца, печени, желёз внутренней секреции, почек. Интоксикацию усугубляет развивающееся нарушение функции почек и печени.
• Дисбаланс воды и электролитов. Важным звеном является нарушение соотношения между ионами в клетке и межклеточной жидкости. При повреждении мембран и снижении активности Na+, К+ — АТФазы клетки теряют К+, а внутри клетки увеличивается [H+] и [Na+]. В крови уменьшается уровень [Cl-] и увеличивается [H+].
• При нарастании тяжести комы уменьшаются специфические ее черты и больше проявляются общие.

Кетоацидотическая

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.

Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой [7].

Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице [1].

Классификация

Коматозные состояния можно разделить на две группы: первичные (или церебральные) и вторичные (так называемые, метаболические). В связи с этим различают следующие виды коматозных состояний:

• Связанные с поражением ЦНС (инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, эпилепсия).
• Возникающие при нарушении газообмена (гипоксические, респираторные).
• Связанные с нарушением продукции гормонов (гипотиреоидная, диабетическая, тиреотоксическая, гипокортикоидная, гипогликемическая, гипопитуитарная).
• Токсигенные (связанные с действием эндогенных и экзогенных токсинов — печёночная, панкреатическая, уремическая, алкогольная).

Связанные с потерей электролитов и воды (гипонатриемическая, хлоргидропеническая при рвоте, алиментарно-дистрофическая).

Если отдельно рассматривать комы при болезнях внутренних органов, то можно выделить:

• Панкреатическая.
• Уремическая.
• Печеночная.
• Комы при сахарном диабете.

По стадиям комы делятся:

• Легкой степени. Проявляется вялостью, заторможенностью, спутанностью сознания.
• Умеренной тяжести. Больной в ступоре: не реагирует на свет, звуки, боль. Давление падает, ритм сердца ускорен. Периодически наблюдаются хаотичные движения в ногах и руках, испражнение самопроизвольное.
• Глубокая кома. Поверхностное дыхание, глотание отсутствует, зрачки расширены, давление снижено.
• Терминальная стадия. Рефлексы полностью отсутствуют, зрачки не реагируют, критически снижено давление. Больной подключен к аппарату искусственной вентиляции легких, питание парентеральное.

Любая кома — это отсутствие сознания и состояние беспробудности. Больной лежит с закрытыми глазами, он не осознает окружающее, а любая стимуляция не вызывает активности. Это связано с тем, что имеется диффузное поражение коры и белого вещества обеих полушарий мозга. Поражение одного полушария не приводит к коме.

Чтобы дифференцировать кому от обморока, принято считать, что кома длится более часа. В редких случаях она продолжается больше месяца.

Самые распространенные — комы при сахарном диабете, которые являются его осложнениями и требуют немедленного лечения. Наиболее часто встречается диабетическая кома (синоним кетоацидотическая), развивающаяся при инсулиновой недостаточности, снижении утилизации глюкозы и повышении ее уровня в крови (28-30 ммоль/л). Развивается у больных с тяжелым сахарным диабетом. Провоцирующими факторами служат:

• неправильное введение инсулина;
• увеличение потребности в инсулине;
• инфекции, травмы, операции;
• инфаркт миокарда;
• нарушения мозгового кровообращения;
• стресс;
• прием наркотиков.

Гипогликемическая кома возникает при снижении уровня сахара до 2 ммоль/л. У больных диабетом данный вид комы вызывается большой дозой инсулина и отсутствием приема пищи, выраженной физической нагрузкой или приемом алкоголя. Гипогликемию также могут вызвать препараты производные сульфонилмочевины (Глимеперид, Амарил, Глайм), но это встречается реже, чем при передозировке инсулина. У некоторых больных диабетом отмечается синдром атипичных гипогликемий — развивается кома без предшествующей активации симпатоадреналовой системы. Гипогликемические состояния отмечаются также у лиц, которые не болеют диабетом.

В эндокринологии встречается гипотиреоидная кома — тяжелое осложнение гипотиреоза, который длительное время не лечился, поэтому развилась декомпенсация состояния. Прежде всего она развивается у пожилых, которые не получали лечения. Провоцирующие факторы этого состояния — операции, травмы, тяжелые заболевания, переохлаждение, прием седативных средств. Пациенты в состоянии гипотиреоидной комы умирают от сердечной и дыхательной недостаточности в 40% случаев даже при своевременных реанимационных мероприятиях.

Уремическая кома связана с прогрессирующей почечной недостаточностью, которая вызывает интоксикацию азотистыми шлаками и нарушения водно-электролитного баланса. Данное состояние может развиться при гломерулонефрите, диабетическом нефросклерозе, механическом препятствии для оттока мочи, воздействии нефротических ядов. Кроме заболеваний почек этит вид комы развивается при шоке, массивной кровопотере, обезвоживании, следствием которых является почечная недостаточность и уремия. Отмечается постепенное нарастание симптомов. В прекоме усиливается слабость, головная боль, появляется сонливость, замедленность движений, тошнота, зуд кожи, запах аммиака в выдыхаемом воздухе.

Постепенно нарастает сопорозное состояние и при коме сознание отсутствует, появляются отеки, одутловатость лица, рвота, понос, моча отсутствует. Давление повышено, тахикардия и аритмия, дыхание поверхностное.

Еще одно коматозное состояние — гипоксическая кома. Это угнетение деятельности ЦНС, которое связано ухудшением клеточного дыхания из-за недостаточного поступления в клетку кислорода. Данный вид комы развивается быстрее, нежели другие виды и требует срочного восстановления функции дыхания. Она имеет несколько вариантов:

• Гипоксемическая — недостаточное поступление кислорода извне.
• Астматическая — рассматривается как осложнение бронхиальной астмы.
• Анемическая — встречается при декомпенсированной анемии.
• Респираторная — развивается при дыхательной недостаточности.

Эпилептическая кома возникает после эпилептического статуса, когда частые припадки наступают через короткий интервал времени. Больной без сознания, лицо бледное и синюшное, зрачки расширены и плохо реагируют на свет. Дыхание хрипящее и частое, давление низкое, пульс слабый. Непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала. При углублении комы дыхание становится прерывистым, пульс нитевидным и усиливается синюшность кожи. Характерным симптомом, который позволяет отличить от других видов ком, является прикусывание языка и наличие кровавой пены из рта.

Гиперосмолярная неацидотическая

Некетоацидотическая гиперосмолярная кома также развивается вследствие острой декомпенсации СД. В ее основе лежит резкое снижение уровня инсулина и потеря жидкости организмом. При этом нет избыточного образования кетоновых тел и ацидоза [7].

В общем анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и гематокрита за счет уменьшения объема плазмы. Ацетона в моче нет [3].

Причины

Причины этого состояния разнообразны и можно выделить следующие:

• Травмирующие факторы (травма головного мозга, воздействие электрического тока).
• Термические воздействия (это может быть перегревание и переохлаждение).
• Воздействие нейротоксинов (этиленгликоль, суррогаты алкоголя, наркотики в токсичных дозах, барбитураты и седативные средства).
• Гипоксия.
• Инфекционные факторы (воздействие нейротропных вирусов, токсинов возбудителей ботулизма, малярии, тифа).
• Воздействие больших доз радиации.
• Патологические состояния (инсульт, опухоль мозга, отёк мозга, абсцесс).
• Патология крови (гемолиз эритроцитов, анемия).
• Дыхательная недостаточность.
• Печёночная недостаточность.
• Почечная недостаточность.

Гипергликемическая кома провоцируется:

• Неправильным введением инсулина (уменьшение дозы и количества инъекций, самовольная отмена инсулина).
• Инфекциями.
• Травмами и операциями.
• Острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Психоэмоциональным стрессом.
• Приемом наркотиков.
• Длительным приемом глюкокортикоидов и диуретиков.
• Беременностью.

Гипогликемическая кома провоцируется:

• Нарушением диеты с пропусками приема пищи.
• Передозировкой инсулина (неисправная шприц-ручка, ошибка в подсчете дозы, неисправность глюкометра).
• Употреблением алкоголя.
• Сменой препаратов инсулина.
• Чрезмерными нагрузками.
• Нарушением функции почек и печени.

Симптомы при коме

Клинические проявления зависят от стадии комы. Начальная стадия называется прекома и включает состояние оглушенности, сопора (или ступора). Все они в отличие от комы отличаются сохранением реакций и больного можно вывести из такого состояния болевым или звуковым раздражителем. Общими состояниями для всех видов ком являются:

• Оглушение — легкое угнетение сознания. Движения и речь больного несколько замедлены, а лицо маловыразительно. Больной теряет способность к внимательному восприятию речи и у него отмечается умеренная сонливость. Паузы между вопросом и ответом удлиняются. Однако больной ориентируется в личности, ситуации, оценивает обстановку и выполняет все команды. На период оглушения может отмечаться частичная амнезия (больной не может воспроизвести некоторые события). Глубокое оглушение характеризуется нарастанием сонливости, вялости, замедлением речи. Общение с больным возможно, но необходимо многократно повторять вопросы или привлекать внимание больного похлопыванием. Больной отвечает односложно. При таком ограниченном контакте устанавливается, что больной ориентируется в личности и ситуации, но дезориентирован во времени. Движения больного резко замедлены, и он может выполнить только простые команды. Реакция на боль сохраняется, а контроль над мочеиспусканием и дефекацией ослаблен. При глубоком оглушении отмечается частичная амнезия.
• Сопор. Это глубокое угнетение сознания и общение с больным невозможно — он находится во сне. Больного будят интенсивными внешними раздражителями, на которые он открывает глаза. Лицо больного гиперемировано и отмечается учащение сердцебиения на голос кого-нибудь из близких. В этом состоянии он может локализовать боль, а без раздражений неподвижен. На период сопора отмечается полная амнезия. Развивается патологическое дыхание и может быть апноэ. Рефлексы отсутствуют кроме глоточных.
• Ступор развивается при психических заболеваниях (шизофрения), а оглушение при соматических заболеваниях, инфекциях или травмах. Это состояние тоже характеризуется патологической сонливостью, больной открывает глаза только на звук. Он способен на простые движения, глотает пищу и воду, может изменить положение тела. У больного ослаблены сухожильные рефлексы, а кожные повышаются. Таким образом, ступору и оглушенности свойственны заторможенность и затруднение контакта. Но при ступоре возникают галлюцинации и бред, а при оглушении — полная безучастность больного и отсутствие каких-либо переживаний.

Кома — это состояние полного отсутствия рефлексов, характерно очень низкое давление и температура тела, расширенные зрачки и редкое дыхание. Коматозное состояние характеризуется тем, что больного невозможно разбудить и он не отвечает на стимулы. При комах, развившихся на фоне заболеваний внутренних органов, имеются характерные симптомы, позволяющие предположить ее вид.

Симптомы гипогликемической комы

Признаки гипогликемии (сахар меньше 2,5 ммоль/л) развиваются за короткое время и связаны с активацией симпатоадреналовой системы, поэтому у больного появляется усиленная потливость, дрожание рук, сердцебиение, голод, бледность кожи, тошнота и беспокойство. При дальнейшем снижении сахара в крови страдает головной мозг, поскольку развивается нейрогликопения. Она проявляется головной болью, дезориентацией, спутанностью сознания, затруднением речи, двигательными расстройствами (парезы, параличи), судорогами, нарушениями поведения, амнезией. Если больному на этом этапе не оказана помощь, он впадает в кому.

Симптомы гипергликемической комы

Характерные признаки гипергликемической комы — постепенное нарастание всех симптомов сахарного диабета (жажда, сухость во рту, обильный прием жидкости, обильное мочеиспускание) и в итоге развивается кома. Диабетическая кома может развиваться несколько суток. На ранней стадии помимо характерных жалоб для декомпенсированного сахарного диабета, отмечается нарушение функции ЦНС — головная боль, апатия, адинамия и сонливость или повышенная возбудимость.

С углублением комы прогрессируют нарушения функции нервной системы. Появляются тошнота, рвота, острая боль в животе, одышка, учащенное сердцебиение, запах ацетона изо рта, снижаются рефлексы. Типичные симптомы кетоацидотической комы — частое глубокое дыхание (имеет название дыхание Куссмауля) и запах ацетона. При осмотре больного отмечается выраженная потеря жидкости — сухость кожи, слизистых и снижение тургора.

Гипотиреоидная кома

Для этого состояния характерным является постепенное нарастание всех симптомов гипотиреоза. Это сонливость, снижение температуры до 34С, замедленный пульс, холодные конечности, отечность лица и всего тела. Основной симптом данной комы — снижение температуры. Кома сопровождается нарастающими изменениями ЦНС: заторможенность, дезориентация, угнетение всех рефлексов. Угнетение ЦНС вызывает еще большее урежение пульса и снижение давления, а также гипогликемию. Причиной летального исхода больного в таком состоянии являются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

Печеночная кома

Печеночная кома рассматривается как IV стадия печеночной энцефалопатии (патология центральной нервной системы), развивающейся при хронических заболеваниях печени или молниеносном остром гепатите. Если больной перенес один эпизод печеночной энцефалопатии, то имеется высокая вероятность рецидива при наличии провоцирующих факторов. Коме предшествует прекома — III стадия энцефалопатии, которая характеризуется сонливостью, спутанным сознанием, дезориентацией, амнезией, неразборчивой речью, приступами ярости, раздражительности и расторможенности, неадекватным поведением. Характерно нарушение сна и бодрствования — больные чрезмерно сонливы днем и не спят по ночам.

Печеночная кома проявляется потерей сознания и полным отсутствием реакции на любые раздражители. При острой печеночной недостаточности кома протекает с психомоторным возбуждением, а потом развивается заторможенность и сонливость. У некоторых больных с затяжной комой появляются стереотипные движения (сосание, жевание или хватание). А в терминальной стадии зрачки расширяются, исчезает реакция на свет, появляются общие клонические судороги и остановка дыхания.

Лечение

Профилактика

При соблюдении определенных условий кома при сахарном диабете может не угрожать больному СД. Эти правила достаточно просты:

1. Соблюдайте диету.
2. Контролируйте уровень глюкозы.
3. Соблюдайте график инсулинотерапии.
4. Не используйте просроченный инсулин.
5. Избегайте стрессов.
6. Избегайте чрезмерных физических нагрузок.
7. Вовремя лечите инфекционные заболевания.
8. Откажитесь от вредных привычек – курения, употребления алкоголя.
9. При появлении угрожающих признаков обратитесь за неотложной помощью.

Родители, у которых дети больны инсулинозависимым диабетом, должны тщательно следить за его диетой и вовремя делать инъекции инсулина. Постепенно надо приучать детей самостоятельно выполнять предписания врача.

Неотложная помощь

Если у диабетика явно присутствуют признаки прекоматозного состояния, связанного с гипергликемией, необходимо выполнить следующие действия:

• Обеспечить больному комфортные условия (уложить в постель, исключить раздражающие факторы);
• Вводить короткий инсулин под кожу каждые 2 – 3 часа с обязательным сопутствующим контролем уровня сахара;
• Ограничить его в употреблении углеводов;
• Дать ему препараты магния и калия;
• Часто выпаивать минеральную воду (щелочную).

Если состояние не пришло в норму или ухудшилось, необходимо немедленно обратиться за врачебной помощью, вызвать “скорую”.

Если больной потерял сознание и у него обнаружены признаки диабетической комы, нужно оказать ему посильную первую помощь:

• Положить больного набок, чтобы не допустить попадания рвотных масс в дыхательные пути;
• Убрать из ротовой полости протезы (если они там присутствуют);
• Следить за языком, чтобы он не запал;
• Измерить уровень сахара;
• Ввести инсулин (сделать укол);
• Вызвать скорую;
• Следить за пульсом, дыханием;
• Подробно описать прибывшей врачебной бригаде предысторию приступа.

При оказании неотложной помощи придерживайтесь следующих принципов:

• Не оставляйте больного в одиночестве;
• Не запрещайте ему ввести себе инсулин (если он в адекватном состоянии);
• Не пренебрегайте вызовом скорой помощи, даже если удалось стабилизировать состояние больного.

Если больной впал в кому, ему обязательно потребуется лечение в стационаре. Длительность его пребывания в лечебнице будет зависеть от тяжести состояния, кома при сахарном диабете может привести к тяжелым последствиям.

Своевременно начатое лечение в условиях медицинского учреждения позволит сохранить здоровье пациента. Лечение включает в себя несколько обязательных этапов:

• Борьбу с обезвоживанием;
• Борьбу с дефицитом инсулина;
• Коррекцию нарушения электролитного баланса;
• Коррекцию сдвига PH (метаболического ацидоза);
• Терапию сопутствующих нарушений.

Схема лечения выглядит следующим образом:

1. Пациенту вводят инсулин небольшими дозами внутривенно, пока не исчезнут признаки комы. При этом каждые 2 – 3 часа берут кровь на анализ (для контроля сахара) и мочу (для контроля сахара и ацетона).
2. Чтобы исключить передозировку инсулина, через час после инъекции вводят дозу глюкозы; такая манипуляция способствует “выгоранию” кетоновых тел. Уколы глюкозы приходится делать до 5 раз в сутки.
3. Капельное введение физиологического раствора с содой позволит бороться с ацидозом и поддержать тонус сосудов. С этой же целью делают инъекцию внутривенно хлористого натрия.
4. Больному прикладывают грелки к конечностям и дают кислородную подушку, чтобы ускорить окислительно – восстановительные процессы в организме.
5. Для поддержания сердечной деятельности больному колят кофеин и камфару, назначают витамины B1, B2 и аскорбинку.

Первое время быстрый инсулин вводится постоянно в небольших дозах, после снижения сахара до 16 ммоль/л добавляют пролонгированные препараты, и при первой возможности переводят больного на привычную для него схему терапии сахарного диабета. После устранения гипергликемии для обеспечения энергетических потребностей больному в небольших количествах вводят глюкозу. Как только он начинает питаться самостоятельно, капельницы отменяют.

Подобной тактики придерживаются и в лечении обезвоживания: сначала в больших количествах вводят в кровоток физраствор и хлорид калия, а затем просто контролируют, достаточно ли воды употребляет больной. Интоксикация ацетоном уменьшается, как только возобновляется выведение мочи.

Кислотность крови обычно восстанавливается самостоятельно по мере коррекции состава крови. Иногда приходится снижать кислотность принудительно, тогда для этого используют капельницы с гидрокарбонатом натрия.

Вас мучает высокое давление? А вы знаете, что гипертония приводит к инфарктам и инсультам? Нормализуйте свое давление с помощью… Мнение и отзыв о способе читайте тут

Диета

Диета 9-й стол

• Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1400 — 1500 рублей в неделю

Диета при пониженном сахаре в крови

• Эффективность: стабилизация уровня сахара в крови
• Сроки: нет данных
• Стоимость продуктов: 1930 — 2100 рублей в неделю

В каждом конкретном случае при различных заболеваниях показано диетическое питание. При сахарном диабете — Стол № 9, при патологии почек Стол №7, а при заболеваниях печени — Стол №5. При печеночной энцефалопатии решающее значение имеет коррекция обмена азота. У 75% больных с при печеночной энцефалопатии имеется белковая и энергетическая недостаточность, которая сопровождается потерей мышц и запасов энергии. Длительное ограничение белка в рационе вредно для таких больных, поскольку потребность в нем в этом состоянии, чем у здоровых. Снижение веса и распад мышечной массы усиливают печеночную энцефалопатию, поэтому нужно обеспечить организм белком в достаточном количестве и энергией и достичь положительного азотистого баланса. В связи с этим при нормальном весе рекомендуется суточное потребление белка 1,2-1,5 г/кг, а калорийность рациона нужно поддерживать на уровне 2400 ккал.

Рекомендуется равномерный прием пищи в течение дня и обязательный перекус перед сном. Ограничить потребление белка нужно в течение первых дней появления энцефалопатии, а потом вернуться к обычной норме белка. Для уменьшения количества белка его замещают растительным или молочным или же комплексом аминокислот с разветвленной цепью — пищевая добавка BCAA в капсулах.

Профилактика

При наличии эндокринологической патологии, в данном случае сахарный диабет, больному нужно тщательно следить за своим состоянием и его изменениями. Лица, страдающие сахарным диабетом, обычно хорошо ориентируются в изменениях своего состояния, регулярно на дому измеряют уровень сахара и сразу предпринимают действия. Больные знают, что после инъекции инсулина нужно принять пищу, они ведут дневник диабетика и соблюдают диету. До состояния комы могут себя довести лица, которые не лечатся или не знают о наличии у них сахарного диабета. Спровоцировать резкое ухудшение состояния у них вплоть до комы могут сильный стресс, алкогольная нагрузка или тяжелые инфекционные заболевания.

Первая помощь

Коррекция состояния больного проводится в условиях медицинского учреждения. Людей с умеренным кетоацидозом госпитализируют в терапевтическое/эндокринологическое отделение, в состоянии прекомы и комы – в отделение интенсивной терапии [4].

В домашних условиях можно:

• провести экспресс-анализ гликемии при наличии глюкометра;
• вызвать бригаду скорой помощи.

Человеку с кетоацидозом можно ввести внутримышечно 20 ед. инсулина короткого действия (ИДК) [4]. При умеренной гипогликемии больному необходимо принять легкоусвояемые углеводы (сахар, растворенный в чае, воде, кусок хлеба) [3].

В приемном отделении дополнительно проводится анализ мочи на кетоновые тела и начинается инфузионная терапия с введения 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч [4].

Последствия и осложнения

Осложнениями гипергликемической комы являются:

• Тяжелый ацидоз.
• Гипокалиемия.
• Гипокальциемия.
• Инфекция.
• Отек мозга. Это редкое осложнение, которое возникает чаще у детей и развивается через 4-12 ч после лечения. Причиной является быстрое снижение глюкозы или осмоляльности крови, а также наличие гипоксии ЦНС. Чтобы избежать стремительного снижения осмолярности сначала используют 0,9% натрия хлорид, а потом 0,45% натрия хлорид. А для профилактики быстрого снижения сахара крови, сначала выполняют регидратацию (восполняют потерю жидкой части крови), а через 2 часа начинают введение инсулина.
• Шок.
• Отек легких.
• Артериальный тромбоз.

Осложнения тяжелой гипогликемии включают:

• Сердечно-сосудистые осложнения (стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт, мерцание предсердий, пароксизмы желудочковой тахикардии, ишемия миокарда).
• Нейропсихические (судороги, парезы, параличи, декортикация, нарушения поведения, расстройства интеллекта, психозы).

При уремической коме возможно развитие:

• Кровавой рвоты.
• Отека мозга.
• Уремического перитонита.
• Геморрагического инсульта.

При печеночной коме возможны:

• Отек головного мозга.
• Кровотечение.
• Почечная недостаточность.
• Дыхательная недостаточность.

Прогноз

Прогноз при коматозном состоянии зависит от причины, а также степени угнетения сознания и длительности его угнетения. При прекоме или наличии комы I степени отмечается благоприятный прогноз. В случае комы II и III степени прогноз сомнительный, но имеется надежда на выздоровление. Если рассматривать кому IV степени, то она чаще всего заканчивается смертью. Глубокая кома, длящаяся больше 24 часов имеет плохой исход. Если рефлексы отсутствуют менее 6 часов, прогноз относительно благоприятный.

Благоприятными в прогностическом отношении являются:

• Раннее возвращение речи.
• Спонтанные движения глазами.
• Сохраненный мышечный тонус в покое.
• Возможность выполнять команды.

Прогноз неблагоприятный, если у больных после остановки кровообращения отмечается:

• Миоклонический эпилептический статус.
• Отсутствие реакции зрачка 24-72 часов.
• Отсутствие корнеальных рефлексов.
• Отсутствие реакции на боль в течение 72 часов.

При уремической коме могут утратиться все рефлексы и двигательные реакции, но восстановление после лечения бывает полным. При несвоевременном лечении гипотиреоидной комы в 60-90% отмечается летальный исход.

Если у больного развилась печеночная кома на фоне хронической патологии печени, то каждый пятый не выходит из нее и через 1-3 дня наступает смерть. Сколько живут при печеночной коме после выхода из нее? Этот срок зависит от многих факторов, но чаще всего сроки жизни не превышают нескольких месяцев, при условии, что больному будут постоянно поддерживать функцию печени. Продление жизни возможно за счет трансплантации органа — больные живут от 5 до 10 лет. Кома при молниеносном гепатите заканчивается смертью у 85% больных. При печёночной недостаточности больные живут 3 месяца.

Список источников

• Ефимов А. С., Комиссаренко И. В., Скробонская Н.А. Неотложная эндокринология. – М.: Медицина, 1982, – 208 с.
• Балаболкин М.И., Лукьянчиков В. С. Клиника и терапия критических состояний в эндокринологии. – Киев: Здоровье, 1982, – 152 с.
• Курек, В. В. Руководство по неотложным состояниям у детей / В. В. Курек, А. Е. Кулагин. 2-е изд. Москва: Мед. лит., 2012, — 464 с.
• Сумин, С. А. Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия: учеб. для студентов учреждений высшего профессионального образования / С. А. Сумин, И. И. Долгина. Москва: Медицинское информационное агентство, 2015, — 496 с.
• Крылов, В. В. Нейрореаниматология. Практическое руководство / В. В. Крылов, С. С. Петриков. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010, — 176 с.

Реанимационные действия

Показаниями для проведения реанимационных мероприятий являются:

• отсутствие дыхания или пульса;
• остановка сердца;
• посинение поверхности кожи;
• отсутствие какой-либо реакции зрачков при попадании на них света.

При перечисленных симптомах не стоит ждать, пока приедет «Скорая помощь».

Родственникам пациента следует начать действовать самостоятельно согласно следующим рекомендациям:

1. Положить пациента на твердую поверхность.
2. Открыть доступ к грудной клетке, освободив ее от одежды.
3. Запрокинуть голову больного назад и положить ему на лоб одну руку, а второй выдвинуть нижнюю челюсть вперед для обеспечения проходимости дыхательных путей.
4. Убрать из полости рта остатки пищи (если в этом есть необходимость).

При выполнении искусственного дыхания необходимо плотно соприкоснуться губами со ртом пациента, положив на него предварительно салфетку или кусок чистой материи. Затем нужно совершать глубокие выдохи, закрыв заранее нос больного. Эффективность проведенных действий определяется поднятием в этот момент грудной клетки. Количество вдохов за минуту может составлять до 18 раз.

Для выполнения непрямого массажа сердца руки следует разместить на нижней трети грудины пациента, расположившись с левой стороны от него. Основу процедуры составляют энергичные толчки, совершаемые в сторону позвоночника. В этот момент должно происходить смещение поверхности грудины на расстояние 5 см у взрослых людей и 2 см у детей. В минуту нужно выполнять около 60 нажатий. При сочетании таких действий с искусственным дыханием каждый вдох должен чередоваться с 5 нажатиями на область грудной клетки.

Описанные действия следует повторять до приезда врачей.

Видео-урок по проведению реанимационных мероприятий:

1. При кетоацидозной коме обязательно введение инсулина (сначала струйным образом, а затем капельным способом с разведением в растворе глюкозы, чтобы предотвратить гипогликемию). Дополнительно применяется натрия гидрокарбонат, гликозиды и другие средства для поддержания работы сердца.
2. При гиперосмолярной коме назначаются инфузионные препараты для восполнения жидкости в организме, капельным способом вводят внутривенно инсулин.
3. Лактатацидоз устраняется применением антисептика «Метиленовый синий», «Трисамина», раствора натрия гидрокарбоната, инсулина.

Действия специалистов зависят от вида комы и выполняются в условиях стационара.