Отек мозга: симптомы, причины, последствия отека головного мозга

Общие сведения

Отек мозга является одним из проявлений различных критических состояний и достаточно часто встречается в клинической практике при различного рода заболеваниях и развитии патологий. Различают отек головного, спинного и костного мозга.

Отек головного мозга

Отек головного мозга представляет собой увеличение его объема, обусловленное процессом накопления жидкости в межклеточном пространстве (интерстиции) и сопровождающееся увеличением объема мозговой ткани. В то время как увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости определяется термином «набухание» головного мозга. Однако, эти процессы (отек/набухание) могут развиваться одновременно и переходить взаимно друг в друга, поэтому оба эти понятия допустимо определять как отек мозга. Код отека головного мозга по МКБ-10: G93.6

Отечный синдром развивается как неспецифическая реакция организма на воздействие множества патогенных факторов. Возможна при целом ряде заболеваний/патологических состояний, протекающих с поражением нервной системы — черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, инфекционные заболевания, гипоксии, интоксикации, опухоли головного мозга (перифокальный отек), острые соматические заболевания, сопровождающиеся нарушением водно-солевого баланса/гемодинамики, при эндокринных нарушениях, болезнях крови, после оперативных вмешательств, воздействии ионизирующего излучения и др. Отек мозга часто является одним из проявлений критических состояний и непосредственной причиной смерти пациента.

Как правило отек головного мозга на ранней стадии (при своевременной медицинской коррекции) процесс обратимый, в то время как при неадекватном/поздно начатом лечении патологические процессы нарастают и часто заканчивается перерождением нервных клеток мозга с нарушением их функции и в целом, функциональной несостоятельностью мозговых структур.

Вследствие накопления в интерстиции мозга жидкости происходит увеличение объема мозга в условиях ограниченного внутричерепного пространства с развитием масс-эффекта (патологическое воздействие увеличивающейся тканью на соседние структуры, вызывая компрессию, деформацию, смещение, ателектаз), что в в первую очередь проявляется развитием внутричерепной гипертензии (ВЧД) с подрессированным нарастанием ишемии мозга, а в тяжелых случаях — со смещением мозговых структур и ущемлением в наметах мозжечка стволовых отделов, сопровождающиеся расстройством функции жизненно важных центров.

Отек спинного мозга

Наиболее часто отек спинного мозга позвоночника развивается при травматических повреждениях позвоночника. Патологические нарушения формируются как в результате травматического повреждения, так и сдавления структур спинного мозга вследствие его отека-набухания, что сопровождается ишемией вещества мозга, воспалительными изменениями и высоким риском развития необратимых нарушений функции/структуры спинного мозга. Сдавление спинного мозга вызывает образование первичных/вторичных очагов размягчения в спинном мозге и сопровождается неврологической симптоматикой. Клинические проявления определяются уровнем локализации отека, его выраженностью и длительностью. При выраженных отеках проявляется синдромом частичного/полного нарушения проводимости спинного мозга.

Отек костного мозга (трабекулярный отек костного мозга)

Выделяют субхондральные и трабекулярные отеки костного мозга. Трабекулярный отек — что это такое? Губчатое вещество (син. трабекулярная ткань) кости состоит из рыхлых перегородок/пластинок, промежутки между которыми заполнены костным мозгом, обеспечивающего кроветворение в организме человека и формирование иммунных цепочек. Отек губчатой ткани проявляется скоплением экссудата (интерстициальной жидкости) в трабекулярных пластинах. При этом, уровень жидкости увеличивается с 10 до 20% и более. В большинстве случаев диагноз ставится с запозданием, поскольку специфические симптомы отсутствуют и заболевание выявляется лишь на МРТ.

По литературным данным отек костного мозга встречается чаще у пациентов среднего возраста и при этом поражаются преимущественно крупные суставы, мыщелки большеберцовой/бедренной кости. Наиболее часто встречается (трабеккулярный отек латерального мышелка бедренной кости, отек костного мозга тазобедренных суставов, отек костного мозга в диафизе лучевой кости, отек мышелка бедренной кости и др.). Значительно реже встречается отек костного мозга позвоночника.

Причины отека костного мозга чрезвычайно разнообразны (ушибы/переломы кости, дефицит витамина D, ревматоидный артрит, остеоартроз, добро/злокачественные опухоли, остеомиелит, спондилит, деформирующий артроз, эндокринные патологии, сопровождающиеся нарушением клеточного метаболизма, эпилептический статус, острые нейроинфекции и др.). Механизмы развития отека костного мозга слабо изучены. Предполагается, что его развитию способствуют микрососудистая травма, аномальные механические нагрузки на кости/суставы, метаболические расстройства, венозная обструкция. В силу небольшого объема статьи буде рассматриваться лишь отек головного мозга.

Реабилитация при инсульте

Инсульт – заболевание, при котором огромнейшее значение имеют реабилитация и уход. Восстановление при инсульте начинают еще в реанимации, с момента стабилизации жизненно важных функций. С пациентом работает мультидисциплинарная реабилитационная команда, в которую входят врач-реабилитолог, физический терапевт или инструктор ЛФК, логопед, медсестра по массажу, врач-физиотерапевт и медсестра по физиотерапии, психолог, эрготерапевт, постовая и реабилитационная медсестры. Проводится диагностика по специальным шкалам, отражающим степень нарушения функций и ограничений активности пациента, влияние факторов внешней среды на реабилитационный потенциал.
Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Патогенез

В основе развития отека первоначально лежат микроциркуляторные нарушения. Практически сразу после нейронального повреждения вне зависимости от его причины (кровоизлияние, травмы, ишемия, опухоль, воспаление) развивается цитотоксический перифокальный отек головного мозга, а позже на его фоне развивается дисфункция эпителия капилляров с накоплением в интерстициальном пространстве жидкости. В развитии эндотелиальной дисфункции выделяют несколько стадий, которые сопровождаются вначале функциональной (ионный отек), далее анатомической (вазогенный отек/геморрагическое преобразование) недостаточностью, а также недостаточностью гематоэнцефалического барьера.

В основе развития цитотоксического отека — накопление внутри клеток осмотически активных веществ (ионы калия/натри/хлора и молекулы глютамата), что по градиенту осмолярности способствуют перемещению жидкости из интерстиция во внутриклеточное пространство. То есть, в эту фазу отек мозга формируется за счет транс-эпителиального перетока натрия из сосудистого русла, вместе с которым перемещаются ионы хлора (для сохранения электронейтральности) и вода (для сохранения осмонейтральности). На этой стадии присутствует лишь функциональное нарушение проницаемости анатомически неповрежденного гематоэнцефалического барьера. При этом, на этом фоне формируются условия, которые способствующие развитию следующих стадий отека мозга (в частности падение концентрации интерстициального натрия). Стадия цитотоксического отека не приводит к увеличению объема мозговой ткани и внутричерепной гипертензии.

Для развивающегося вазогенного отека характерны уже более выраженные нарушения гомеостаза интерстициального пространства, что приводит к нарушению функции/жизнедеятельности нейронов. В результате повышения проницаемости ГЭБ в межклеточном пространстве происходит накопление воды, что провоцирует развитие гипоксии и вызывает сбой в работе клеточных ионных насосов головного мозга, приводящий уже к пассивному прониканию ионов натрия в клетку, а за ними и воды (процесс набухания клетки).

Накопление в ограниченном пространстве жидкости согласно формуле Монро-Келли, приводит к повышению внутричерепного давления, а в поврежденной глии (вследствие отека) нарушаются процессы обмена/захвата медиаторных аминокислот. При развитии тяжелой внутричерепной гипертензии приводит смещение церебральных структур увеличенного объема мозга с вклинением миндалин мозжечка/стволовых отделов в большое затылочное отверстие. А дальнейшее сдавление сосудов еще более усугубляет микроциркуляторные нарушения/ишемию клеток мозга. Нарушений функции сердечно-сосудистого/дыхательного/терморегуляторного центров, находящихся в стволе мозга, является частой причиной летальных исходов.

Эндотелиальная дисфункция по мере прогрессирования сопровождается выраженным некрозом эпителиоцитов и резким увеличением размеров межклеточного пространства, что способствует прохождения клеток крови и приводит к геморрагическому пропитыванию мозговой ткани, что вызывает тяжелейшее нарушение гомеостаза интерстиция, не совместимому с функционированием нейронов и развитие геморрагического некроза, что ассоциируется с тяжелым исходом отека мозга. На рисунке выше представлен патогенез отека головного мозга.

Лечение отека головного мозга

Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:

Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
Уточнение причины отека мозга и их устранение;
Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.

Дегидратационная терапия

Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:

Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.

Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга

Достигаются путем:

Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.

Классификация

В связи со спецификой развития отека головного мозга выделяют 4 типа:

Цитотоксический ОГМ — развивается вследствие ишемии, гипоксии, экзо/эндогенном токсическом воздействии на мозговые клетки, вызывающих изменения проницаемости (осморегуляции) клеточных мембран и дисфункцию глиальных клеток (нарушения клеточного метаболизма). Цитотоксический отек обратим на протяжении 6-8 часов за счет реактивации ионного насоса, что достигается восстановлением церебрального кровотока.
Вазогенный ОГМ — в его основе увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возникает перифокально в зоне ишемии, абсцесса, опухоли, черепно-мозговой травмы, оперативного вмешательства. Основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. В связи с повышением проницаемости капилляров жидкость частично переходит из сосудов в интерстициальное пространство), вызывая увеличение его объема.
Осмотический ОГМ — развивается при повышении осмолярности тканей мозга без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при метаболических энцефалопатиях, гиперволемии, утоплении, неадекватном гемодиализе полидипсии.
Интерстициальный ОГМ — является результатом быстрого повышения вентрикулярного давления.
Формируется при пропотеванием стенки церебральных желудочков жидкой части ликвора в перивентрикулярной зоне.

По степени компенсации выделяют:

Компенсированный ОГМ (характеризуется отсутствием дислокационного синдрома).
Субкомпенсированный ОГМ (характерно наличие дислокационного синдрома при отсутствии витальных поражений структур головного мозга).
Декомпенсированный ОГМ (наличие дислокационного синдрома и нарушений витальных функций).

Ниже в таблице приведена обобщённая классификация ОГМ и характеристика его форм.

Причины

Причины отека головного мозга достаточны многочисленны, в соответствии с чем выделяют церебральные и внецеребральные причины ОГМ.

Церебральные причины отека мозга:

Травмы головного мозга (субдуральная гематома, ушиб головного мозга, перелом основания черепа, диффузное аксональное повреждение, внутримозговая гематома), оперативные вмешательства на головном мозге.
Первичные опухоли головного мозга (глиома, медуллобластома, астроцитома, гемангиобластома и др.) или метастатическое поражение мозговой ткани, способствующие смещению мозговых структур/нарушающие процесс оттока цереброспинальной жидкости.
Нарушения мозгового кровообращения — на фоне артериальной гипертензии (при инсульте ишемического/геморрагического генеза) или системного атеросклероза.
Нейроинфекции (энцефалит, бактериальный менингит), гнойные процессы головного мозга (например, субдуральная эмпиема).

Внецеребральные причины:

Инфекционные заболевания (грипп, скарлатина, корь, скарлатина, токсоплазмоз, паротит и др.).
Отравление лекарствами (хинином, антидепрессантами, нейролептиками, антигистаминными средствами и др.) или различными нейротоксическими ядами (цианидами, фенолами, бензином и др.).
Радиационное облучение.
Развитие аллергической реакции (анафилактический шок, отек Квинке).
Энцефалопатии вследствие печеночной/почечной недостаточности, сахарного диабета, отравления алкоголем.
Резкий набор высоты без требующейся акклиматизации (горный отек).

У новорожденных детей отек мозга может быть обусловлен внутричерепной родовой травмой, тяжелым токсикозом беременной, затяжными родами, обвитием пуповиной.

Отёк головного мозга у новорожденных

Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.

Причины возникновения

У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:

Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
Тяжелые роды и родовая травма;
Врожденные пороки развития нервной системы;
Внутриутробные инфекции;
Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.

Симптомы отека головного мозга у новорожденных

Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:

Беспокойство и сильный крик;
Заторможенность и сонливость;
Отказ от груди;
Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
Рвота;
Судорожные припадки.

Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.

Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!

Симптомы

Симптомы отека головного мозга у взрослых чрезвычайно вариабельны и обусловлены дисфункцией различных структур головного мозга, расстройством метаболических процессов/микроциркуляции и развивающимся увеличением объема ткани мозга, особенно сопровождаемое смещением/вклинением тех или иных мозговых структур, нарушением ликвородинамики/кровотока в сосудах мозга. Также существенную роль играет локализация отека в областях мозга, что определяет его влияние на конкретные структуры головного мозга и формирует кроме общемозговых симптомов очаговую неврологическую симптоматику в зависимости от пострадавших структур мозга. Клинические симптомы отека мозга существенно варьируют в зависимости от стадии его развития, в соответствии с которыми выделяют нижеперечисленные.

Общемозговой синдром

Клинические признаки на этой стадии обусловлены повышением ВЧД (внутричерепного давления), а их проявления/выраженность определяются скоростью его нарастания.

При медленном повышении ВЧД появляется преимущественно утренняя распирающая головная боль, на высоте которой может возникать рвота, чаще без предшествующей тошноты. Интенсивность боли после рвоты, как правило, снижается. Возможны преходящие головокружения. Частым признаком являются застойные диски зрительных нервов/появление преходящих эпизодов нарушения зрения. Помечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, повышение систолического АД, урежение дыхания (так называемая «триада Кушинга)». Характерны медленно нарастающие изменения со стороны психики по типу растормаживания: раздражительность, беспокойство, капризность. Объективными симптомами внутричерепной гипертензии при медленном нарастании ВЧД являются полнокровие вен/отек диска зрительного нерва, рентгенологически — истончение костей свода черепа, остеопороз турецкого седла.

При быстром увеличении ВЧД появляется сильная боль пароксизмального/приступообразного характера, часто распирающие боли, сопровождаемые рвотой, которая облегчения не приносит с последующим развитием комы. Появляются брадикардия, глазодвигательные расстройства, повышаются сухожильные рефлексы, развиваются менингеальные симптомы, замедление моторных реакций. На фоне прогрессирования ВЧД отмечаются торможения со стороны психики, что проявляется снижением памяти, выраженной сонливостью, неконтактностью пациента, замедлением речи/мышления.

Синдром рострокаудального диффузного нарастания неврологической симптоматики

Клинические признаки отека мозга на этой стадии определяются постепенным вовлечением тех или иных структур головного мозга в патологический процесс. Как правило, вначале в патологический процесс вовлекаются корковые, позже подкорковые и в конечном итоге — структуры ствола мозга. Для отека полушарий головного мозга характерным является нарушение сознания и появление клонических судорог генерализованного типа.

Распространение процесса на подкорковые/глубинные структуры головного мозга протекает с психомоторным возбуждением, развитием хватательных/защитных рефлексов, гиперкинезами, нарастанием эпилептических пароксизмов.

При переходе патологического процесса на гипоталамическую область/верхние отделы ствола мозга степень нарушения сознания резко нарастает, манифестируя комой/сопором с начальными проявлениями нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы. Формируется поза децеребрационной ригидности (установка конечностей в разгибательном положении). Судороги носят стволовой характер (опистотонус/горметония), отмечается мидриаз (расширение зрачков) с вялой реакцией на свет.

Отек покрышки моста головного мозга вызывает специфическое нарушения дыхания в виде периодического дыхания, максимальный двусторонний миоз (сужение зрачков), стволовой парез взора и приводит к исчезновению окуловестибулярного/окулоцефалического рефлексов. При переходе отека на продолговатый мозг (нижний отдел ствола) нарастают нарушения жизненно важных функций, что проявляется замедлением пульса/снижением АД и дыханием. При неврологическом обследовании — арефлексия глубоких рефлексов, диффузная мышечная гипотония, отсутствие реакции зрачков на свет, неподвижность глазных яблок.

Фаза дислокации структур головного мозга

В его основе лежит процесс дислокации и височно-теменное/затылочное вклинение мозговых структур, что проявляется характерной очаговой симптоматикой, основными из которых являются стволовые симптомы (брадикардия, децеребрационная ригидность, дисфагия и др.) с поражением глазодвигательных нервов (мидриаз, птоз, расходящиеся косоглазие). Часто появляется внезапная рвота, ригидность мышц затылка, судороги мышц разгибателей, отсутствие реакции зрачков на свет, снижение температуры тела, урежение сердечного ритма и развитие жизнеугрожающих состояний — резкое падение АД, угнетение сознания (кома), нарушения (остановка) дыхания.

Особая опасность смещений/вклинений супратенториальных структур определяется высоким риском развития сосудистых нарушений, окклюзии путей ликворооттока, что резко усиливает первичные патологические процессы, которые превращаются из нарушений потенциально обратимых в необратимые.

Основные сведения о поражении

Отек мозга сам по себе не является отдельным заболеванием. Это состояние идентифицируется как симптом иного поражения. Процесс формирования отечности начинается с заполнения клеток и межклеточного пространства большим количеством жидкости. Далее наблюдается увеличение объема головного мозга и внутричерепного давления, которое влечет за собой гибель клеток органа.

Перивентрикулярный отек встречается у новорожденных в результате гипоксии, сложного течения беременности, травматических родовых повреждений.

Кома является следствием прогрессирования отечности, реакции организма на сдавливание тканей.

Таким образом он пытается защитить мозг от возможных осложнений и летального исхода. Прогноз терапии зависит от быстроты в оказании медицинской помощи, качества назначенного лечения и ресурсов организма.

Анализы и диагностика

Отек мозга относится к ургентным состояниям, требующим срочной медицинской помощи в стационарных условиях (отделения интенсивной терапии/реанимации), поэтому первичная диагностика ОГМ должна быть максимально быстрой и проводиться на фоне лечения. Первичным ориентиром при диагностике ОГМ является клиническая симптоматика, однако, необходимо не забывать, что она на этом этапе может быть минимально выраженной. При подозрении на ОГМ проводится неврологическое/офтальмологическое обследование, во время которых оценке болевые, вербально-акустические, поведенческие реакции, глазные/зрачковые рефлексы, состояние диска зрительного нерва, показатели внутриглазного давления. Обязателен клинический/биохимический анализ крови, люмбальная пункция.

Основными методами инструментальной диагностики являются компьютерная томография ядерно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать локализацию/распространенность области гипергидратации и выявить признаки компрессионного синдрома. По показаниям может проводиться УЗИ черепа в разных проекциях, эхоэнцефалография/электроэнцефалография, нейроофтальмоскопия, церебральная ангиография.

Дифференциальная диагностика проводится с тромбоэмболией мозговых сосудов, метаболическими расстройствами, эпилептическим статусом.

Первые признаки церебральной отечности

Симптоматика определяется общими и местными расстройствами. Нельзя определить, что первично, поэтому требует анализ первоначальных признаков патологии:

Сильный болевой синдром или нарастающая хроническая болезненность в голове;
Мутность сознания;
Обморочное состояние;
Менингеальные синдромы – расстройства сознательной деятельности;
Парезы и параличи половины туловища;
Зрительная патология;
Расстройства координации;
Снижение артериального давления;
Постоянные мышечные сокращения (судорожные);
Косоглазие.

Летальность при внутримозговых отеках наблюдается часто, поэтому важно выявить хотя бы один признак для назначения дополнительных методов диагностики – нейровизуализация (МРТ и СКТ головы).

Диета

Питание в первые 1-3 дня при ОГМ осуществляют парентеральным путем, для чего вводятся белковые гидролизаты, растворы глюкозы, аминокислоты, плазма, альбумин, комплекс витаминов, специальные питательные смеси. Срок начала энтеральной нутритивной поддержки через зонд определяется в зависимости от состояния пациента, однако для восстановления моторики ЖКТ она должна начинаться по возможности как можно раньше. Для этого используют специальные быстроусвояемые высококалорийные питательные смеси, обогащенные витаминами/микроэлементами, набором заменимых/незаменимых аминокислот в оптимальных дозировках (Нутризон Энергия, Нутризон, Берламин, Нутризон Протеин и др.). Рекомендуется использовать высококонцентрированные смеси, чтобы объем вводимой жидкости сократить, но при этом, обеспечить организм необходимым количеством калорий. Питание через рот пациент может начинать после регресса мозговых расстройств.

Диагностические мероприятия при отеке ГМ

Перечисленные выше симптомы могут явиться признаками других поражений организма. Поэтому перед началом лечения требуется проведение комплексной диагностики на предмет предпосылок и факторов прогрессирования патологического состояния. Комплекс мер включает в себя:

анамнез и анализ симптомов;
неврологический осмотр на предмет возможного появления осложнений или причин, связанных с неврологией;
осмотр глазного дна для возможного выявления отека зрительного нерва;
люмбальная пункция для определения уровня внутричерепного давления;
компьютерная томография для определения состояния твердых тканей;
магнитно-резонансная томография для визуализации и оценки мягких тканей и ГМ.

Для определения внутричерепного давления также используется специальный датчик, устанавливающийся в полости желудочков мозга. Самостоятельно определить диагноз практически невозможно. Но при возникновении первых симптомов необходимо как можно скорей обратиться к врачу. При потере сознания важно вызвать скорую и оказать первую помощь с применением холодного компресса. Врачи скорой помощи при этом должны сделать инъекции глюкозы, пирацетама, лазикса.

Профилактика

Какой-либо специфической профилактики отека головного мозга нет, поскольку он развивается вторично. Среди общих рекомендаций можно привести лишь необходимость соблюдать некоторые правила:

Минимизируйте риски травматизации головы: используйте защитные приспособления при передвижениях (защитный шлем при езде на роликах/велосипеде/коньках, лыжах; ремни безопасности при езде в автомобиле, не прыгайте головой в водоем и др.).
Своевременно лечите инфекционные/соматические заболевания.
Контролируйте артериальное давление.
Ведите здоровый образ жизни.
При подъеме на высоту (в горы) не забывайте о необходимости акклиматизации к высоте.

Последствия и осложнения

Последствия отека головного мозга даже в случаях его быстрого купирования могут проявляться отдаленными последствиями (рассеянность, нарушения сна/двигательной активности, коммуникативных способностей, депрессия). В тяжелых случаях последствия отека мозга могут развиваться в виде:

децеребрального синдрома (характеризуется стойкой разгибательной ригидностью мышц, косоглазием, грубым умственным дефектом);
декортикационного синдрома (характеризуется нарушением/исчезновением речевых, двигательных и психических навыков;
постгипоксической энцефалопатии (характеризуется нарушением функции коры с развитием церебрального интелектуально- мнестического дефекта).

Наиболее тяжелое осложнение — смерть от отека головного мозга.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Прогноз

Прогноз при ОГМ может существенно варьировать в зависимости от его этиологии, выраженности, локализации, уровня внутричерепной гипертензии, наличия дислокации мозга. Отек мозга в начальной стадии представляет обратимый процесс, по мере его нарастания развиваются гибель нейронов/деструкции миелиновых волокон, приводящие к необратимым изменениям структур головного мозга.

Однако даже у выживших пациентов после перенесенного отека головного мозга в подавляющем большинстве случаев присутствуют остаточные явления, которые могут существенно варьировать от малозаметных проявлений в виде повышенного внутричерепного давления, частой головной боли, забывчивости, раздражительности, рассеянности, депрессии, нарушений сна, эмоциональных расстройств, замедления интеллектуальных процессов) до выраженных расстройств двигательных/когнитивных функций, психической сферы, приводящих к инвалидизации пациента.

Особенно часто развиваются тяжелые осложнения при инсульте и коме. Соответственно, прогноз при отеке мозга после инсульта, как и прогноз при коме неутешительный, в лучшем случае с инвалидизацией на фоне нарушения координации/двигательных расстройств и нарушений со стороны психики, в худшем — наступает смерть пациента. Показатели летальности при отеке ГМ в зависимости от этиологии и тяжести варьируют в пределах 35-70%.

Признаки начинающегося инсульта

Начало геморрагического инсульта характеризуется следующими симптомами:

резкая головная боль;
повышение АД;
рвота;
головокружение;
потеря сознания;
слабость в конечностях;
нарушения зрения;
судороги [1].

Начало ишемического инсульта – постепенное, в течение часа появляются некоторые из нижеописанных симптомов:

асимметрия лица, онемение;
затрудненная речь – бессвязная, нарушено понимание;
двоение в глазах, нарушения зрения;
головная боль;
онемение, ограничение подвижности в конечностях, чаще с одной стороны;
головокружения, нарушение равновесия, пошатывание, заплетающаяся походка;
помрачение сознания с дезориентацией, впоследствии может быть потеря сознания [3].

При появлении одного или более из этих признаков необходимо:

Усадить пациента, обеспечив доступ свежего воздуха.
Немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.
Если пациент в сознании, может жевать и глотать, дать ему принять одну таблетку аспирина.

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Список источников

Павленко, А.Ю. Отек мозга: концептуальные подходы к диагностике и лечению / А.Ю. Павленко // Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 2 (9). — С. 11-15.
Принципы и методы диагностики и интенсивной терапии отека и набухания головного мозга: метод. рекомендации / В.И. Черний [и др.]. — Донецк, 2003. — 49 с.
Слынько Е.И. Травматические повреждения позвоночника и спинного мозга / Е.И. Слынько, А.Н. Хонда. — К.: ПП Гамма-Принт, 2010. — 288 с.
Мартынов В.А., Жданович Л.Г., Карасева Е.А., Агеева К.А., Хасанова Л.А. Отек-набухание головного мозга: тактика ведения больных // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2018. – Т. 7. – № 1. – С. 124-13.
Задворнов А.А., Голомидов А.В., Григорьев Е.В. Клиническая патофизиология отека головного мозга. Ч. 2 // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2021. – Т. 14. – № 4. – С. 52- 60.