Переизбыток лактата в крови — развитие лактацидоза

Общие сведения

В норме уровень лактата низкий. Он повышается при нехватке кислорода и нарушении механизма выработки энергии. Основное количество энергии вырабатывает в митохондриях. Для этого процесса используется кислород и глюкоза. Такое образование энергии называют аэробным. Если этот процесс нарушен (например, недостаточно кислорода), образование энергии происходит анаэробно вследствие расщепления глюкозы. При этом образуется лактат. Если выработка молочной кислоты превышает возможности печени по ее утилизации, это вещество накапливается. При этом возможно развитие лактацидоза. Во многих случаях компенсаторных возможностей организма достаточно, чтобы избежать тяжелых последствий. Иногда лактацидоз не компенсируется. При этом нарушается кислотно-щелочной баланс, появляется тошнота, слабость, потливость, учащенное дыхание, возможна кома.

Причины переизбытка лактата подразделяют на две группы. Чаще всего встречается лактацидоз А. Он наблюдается при замедленном кровообращении или недостаточном захвате кислорода легкими. Такое состояние может развиваться при инфаркте, шоке от сильной кровопотери, сепсисе, отеке легких и в ряде других случаев. При лактацидозе типа Б нарушен обмен веществ и повышена потребность в кислороде. Его причиной может быть заболевание почек или печени, лейкемия и другие заболевания.

УРОВЕНЬ ЛАКТАТА В КРОВИ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ STAT-АНАЛИЗА

Главная \ Публикации \ УРОВЕНЬ ЛАКТАТА В КРОВИ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ STAT-АНАЛИЗА

УРОВЕНЬ ЛАКТАТА В КРОВИ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ STAT-АНАЛИЗА В.А.Торшин, к.м.н., г. Москва

Биохимическая и клиническая интерпретация уровня лактата в крови на первый взгляд выглядят достаточно просто: только одна реакция осуществляется при преобразовании пирувата в лактат и наоборот [1]. Тем не менее, открытие понимания продукции лактата из глюкозы путем гликолиза, а также превращение лактата в глюкозу путем глюконеогенеза, является одним из величайших достижений биохимии в 20-м веке. Энергия, необходимая для нормального функционирования и поддержания гомеостаза клетки, находится в форме аденозинтрифосфата (АТФ), образующегося в процессе окисления глюкозы. При полном окислении 1 моля глюкозы образуется 36 молей АТФ. Аэробный путь превращения глюкозы происходит в два этапа. 1-й этап представляет собой цепь последовательных реакций, в результате которых в цитозоле клетки глюкоза превращается в пируват с образованием 2 молей АТФ. 2-й этап происходит внутри митохондрии и включает цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот), при этом пируват полностью метаболизируется до СО2 и Н2О. Одновременно с этим идет окислительное фосфорилирование, в результате которого образуется еще 34 моля АТФ. Для функционирования внутримитохондриальной части процесса необходим кислород. Поэтому в анаэробных условиях в клетках накапливается пируват. Избыток пирувата конвертируется в лактат, который диффундирует из клеток в кровяное русло. Кроме того, гликолиз сопровождается продукцией иона водорода, что приводит к ацидозу, вначале внутриклеточному, затем тканевому и, наконец, системному.

Концентрация лактата во внеклеточной жидкости составляет около 1 ммоль/л, отражая динамический процесс образования и потребления от 1200 до 1500 ммоль лактата в течение суток [1]. Лактат, как продукт анаэробного гликолиза, образуется в таких тканях, как скелетные мышцы, кишечник, мозг, кожа и в эритроцитах. Интенсивные физические упражнения могут привести к возрастанию продукции лактата в мышцах в 10 раз по сравнению с состоянием покоя. Ресинтез глюкозы из лактата происходит в печени путем глюконеогенеза. Процессы глюконеогенеза и окислительного фосфорилирования соответственно потребляют от 1200 до 1500 ммолей водорода в сутки. То есть, печень играет более значительную роль в поддержании кислотно-основного баланса по сравнению с почками, которые в норме выводят в сутки только 60- 75 ммолей водорода.

Впервые возможность определения уровня лактата в крови млекопитающих продемонстрировал Gaglio 1886 году. Определение занимало несколько дней и требовало около 200 мл крови животного. В 1940 году Barker and Summerson существенно упростили методику, что позволило Broder and Weil в 1964 году сделать заключение о корреляции между уровнем лактата крови и тяжестью шока. Дальнейшее развитие привело к созданию еще более упрощенных методик, которые тем не менее были признаны реферрентными.

Значение уровня лактата крови в оценке больных в критическом состоянии требовало применения метода в режиме STAT-анализа из небольшой пробы цельной крови в комплексе с показателями КОС, электролитного баланса и показателями кислородного статуса. Эти проблемы стали решаемы с развитием амперометрического, энзиматического метода с применением субстрат-специфического электрода. В работе [3] на большом клиническом материале (1218 пациентов интенсивного профиля) доказана высокая степень корреляции между референтными методами (определяющими лактат в плазме и цельной крови) и новым методом, позволяющим мониторировать уровень лактата крови у больных, находящихся в критическом состоянии.

Работами [1,2,3,4] и других авторов доказана роль оценки уровня лактата крови у больных, находящихся в критическом состоянии в качестве:

• показателя кислородной задолженности тканей
• показателя эффективности проводимой терапии
• прогностического признака неблагоприятного исхода.

Доказана роль лактата в качестве показателя кислородной задолженности тканей при[3]:

• интенсивных физических упражнениях
• циркуляторном шоке (геморрагическом, кардиогенном, септическом)
• остановке сердца
• выраженной гипоксемии
• выраженной анемии
• больших судорожных припадках
• астматическом статусе
• отравлении моноксидом углерода
• сепсисе
• дефиците витамина В1
• определенных типах опухолей
• ряде заболеваний печении
• врожденых метаболических нарушениях
• отравлении рядом веществ (этанолом, метанолом, метформином, этиленгликолем и др.).

Наиболее же интересны накапливаемые данные о значении лактата в качестве прогностического признака неблагоприятного исхода. Рядом авторов доказано [1,2,3] , во-первых, более раннее повышение уровня лактата по сравнению с другими показателями развивающегося шока (гипотония, олигурия, снижение рН и др.). Во-вторых, отмечена четкая корреляция между уровнем лактата крови у больных в критическом состоянии и уровнем смертности. В работе [4] отмечено, что при повышении лактата до 2,7 ммоль/л смертность не повышалась, при достижении уровня 4,0 ммоль/л достигала 50% , а при повышении до 8 ммоль/л составляла 90%. Прогностическая роль лактата у новорожденных, по-видимому, будет сопряжена с другими референтными величинами. В группе выживших новорожденных, рожденных в асфиксии, были зарегистрированы цифры лактата 17-18 ммоль/л [1].

Учитывая возрастающий среди клиницистов интерес к такому показателю, как уровень лактата крови, можно ожидать проведения много центровых исследований, способных поставить точки в таких проблемах как определение референтных пределов, особенности метаболизма новорожденных и др.

Список литературы:

1. С.Б.Челноков, Н.А.Пудина
   Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии. Материалы 1-ого Российского конгресса по детской анестезиологии и реаниматологии. Москва. 2001; 321-322.

1. James A. Kruse
   Understanding Blood Lactate Analysis. The Journal for Respiratory Care Practitioners. 1995; 63-69.

1. John Toffaletti
   Elevations in blood lactate: Overview of use in critical care. Scand J Clin Lab Invest. 1996; 56, Supp224; 107-110.

1. Javier Aduen et al.
   The Use and Clinical Importance of a Substrate-Specific Electrode for Rapid Determination of Blood Lactate Concentrations. JAMA, December,7. 1994- Vol 272.No 21.

1. John Toffaletti
   Blood Lactate: Biochemistry, Laboratory Methods and Clinical Interpretations. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. Vol 28, Issue 4; 1991; 253-268.

Новости все

06.07.2021 Х Балтийский форум » Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии» 30 июня — 3 июля 2021

03.06.2021 Состоялась 7я Конференция «Лабораторная диагностика неотложных состояний 2021»

11.05.2021 Конференция «Лабораторная диагностика неотложных состояний 2021 г.» 3 июня, Новотель, Санкт-Петербург

22.01.2021 Семинар для руководителей ветеринарных клиник

09.04.2020 Производители и поставщики призвали упростить регистрацию медизделий

Когда необходим тест на лактат

Результаты теста дают врачу возможность установить причины нарушения снабжения органов и систем организма кислородом. Анализ крови на лактат используют для выявления лактацидоза и гипоксии, оценки их тяжести. Уровень лактата дает возможность дифференцировать виды метаболического ацидоза. Новорожденным анализ назначается в случае асфиксии. В спортивной медицине исследование используется для контроля состояния спортсменов в период интенсивных тренировок.

Тест назначается в следующих случаях:

• подозрение на недостаток кислорода (наличие таких симптомов, как учащенное дыхание, потливость, бледность кожных покровов, одышка, внезапная слабость);
• нарушение ясности сознания, обморок, лихорадка, сильные головные боли, симптомы менингита;
• подозрение на диабет, сепсис, патологии сердца или почек, шок.

Что такое молочная кислота

Как не бросить занятия фитнесом

Среднестатистическому посетителю спортивного клуба хватает энтузиазма примерно на полгода. Узнайте, почему ваш годовой абонемент не окупился, в статье о самых распространенных фитнес-ошибках.

Итак, знакомьтесь. Молочная, или α-оксипропионовая, или 2-гидроксипропановая кислота. Ее используют как в химической, так и в пищевой промышленности – в качестве консерванта. Пищевая добавка Е270 – это молочная кислота, а Е271-279 – ее соли, лактаты. Однако молочная кислота – это не только сырье для пищевой и химической промышленности. Образуется она и в организме человека.

Интерпретация результатов: норма, причины повышения показателей

Референсные значения: 0,5-2,2 ммоль/литр. Снижение показателей не имеет критического значения. Высокий уровень этого вещества может указывать на различные заболевания, в том числе, и на опасные для жизни состояния. Например, повышение показателей наблюдается при острой сердечной недостаточности, лейкозе, нарушении кровообращения, диабете. Поставить точный диагноз и назначить лечение может только врач. Также повышение показателей может быть вызвано эмоциональным или физическими перенапряжением, алкогольной интоксикацией. Даже при отсутствии симптомов в случае выявления нарушений состояние пациента должно контролироваться врачом.

Откуда берется боль

Тогда почему наутро после тренировки болят мышцы? Дело в том, что при интенсивных нагрузках разрушаются так называемые миофибриллы – тоненькие нити, идущие вдоль мышечных волокон. Так в мышцах образуются кусочки погибшей ткани. Иммунная система организма окончательно разрушает их и выводит из организма. Тем не менее, пока происходит процесс разрушения, в тканях выделяются свободные радикалы, а клетки начинают испытывать недостаток воды. В итоге возбуждаются болевые рецепторы, находящиеся на мембранах клеток, и человек ощущает боль в мышцах.

Как избежать боли

Определяем нагрузку

Городские жители двигаются намного меньше, чем им кажется. Подсчитайте, насколько вы активны, и узнайте, сколько нужно двигаться.
Во-первых
, дозируйте нагрузки, увеличивая их постепенно и систематически. Если нагрузка подобрана правильно, боли будет меньше, или их не будет совсем. Обязательно ознакомьтесь с базовыми принципами эффективных тренировок, чтобы избежать не только дискомфорта на следующий день после занятий, но и спортивных травм.
Во-вторых
, соблюдайте регулярность тренировок – это поможет мышцам привыкнуть к постоянным нагрузкам.
В-третьих
, если избежать перетренированности не удалось, уделите время полноценному восстановлению. Ускорить процесс разрушения веществ, вызывающих мышечную боль, помогает здоровый сон, а также продукты, содержащие антиоксиданты.

Диагностика

Несмотря на то, что подагрический артрит имеет ярко выраженную симптоматику, правильный диагноз при первой атаке удается поставить только 10% больных. В остальных случаях выставляется диагноз других видов артритов. Диагностическими критериями подагры являются:

• острый артрит 1-го пальца стопы;
• наличие крупных и мелких тофусов;
• повышенное содержание мочевой кислоты в крови;
• выявление кристаллов МУН в суставной жидкости и тканях.

При выявлении не менее двух критериев диагноз подагрического артрита считается достоверным.

Лабораторные исследования:

• общий анализ крови
  – признаки воспаления;
• биохимический анализ крови
  – содержание мочевой кислоты более 0,32 ммоль/л; повышение уровня С-реактивного белка (признак воспалительной реакции);
• общий анализ мочи
  ;
• исследование синовиальной жидкости методом поляризационной микроскопии
  – выявление кристаллов МУН и большого количества лейкоцитов.

Инструментальные исследования:

• УЗИ суставов
  – выявление кристаллов МУН на поверхности хряща и тофусов;
• рентгенография суставов
  – на ранних стадиях изменений нет; на поздних выявляются костные изменения;
• компьютерная томография (КТ)
  – выявляет наличие изменений в области позвоночника.

Итого

Итак, метаболический ацидоз – закисление среды мышечных клеток во время интенсивной работы – связан с использованием энергии АТФ, а не с синтезом и накоплением лактата. Его производство необходимо клетке для восполнения затрат кофермента NAD+, необходимого для гликолиза и получения новых «энергетических» молекул АТФ.

Это производство (а также транспорт лактата наружу) требует потребления протонов, снижая их концентрацию в клетке. Поэтому образование и накопление лактата может служить хорошим индикатором закисления клеточной среды, но они не связаны как причина и следствие.

Источник:

https://ajpregu.physiology.org/

Показания

• Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
• Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
• Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
• Определение причины лактацидоза;
• Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
• Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
• Патологические изменения в мышцах и тканях;
• Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Пересчитываем протоны

Первым и основным источником протонов в активно работающей мышечной клетке считается не синтез, а распад АТФ, энергия которого используется для сокращений и расслаблений: АТФ + вода -> АДФ + фосфат + протон. Сам по себе фосфат способен служить буферной системой, которая смягчает колебания кислотности среды (так он и работает в организме), но он активно вовлекается в новые реакции в клетке, и не слишком эффективно решает эту проблему.

Другой источник протонов – упомянутый выше кофермент NAD+, который в ходе реакций гликолиза теряет протон, превращаясь в NADH. К слову, значительная часть протонов (а также фосфата и пирувата), оказавшихся во внутриклеточной среде, транспортируется в митохондрии и используется для проходящих в ней процессов окислительного фосфорилирования. Таким образом, митохондрии также можно назвать фактором снижения кислотности. Но когда мышцы с огромной интенсивностью поглощают энергию, перерабатывая АТФ в АДФ, эта реакция оказывается сильнее всех, действующих против нее.

Рис. 3.

Баланс между образованием и использованием протонов в работающей мышечной клетке. Появление протонов связано с гидролизом АТФ и реакциями гликолиза. Расходуются они в реакциях креатинфосфата и лактата. Кроме того, протоны связываются с неорганическим фосфатом и буферными соединениями цитоплазмы.

Повышение значений (лактацидоз)

• Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
• Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
• Инсулинонезависимый сахарный диабет;
• Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
• Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
• Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
• Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
• Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
• Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
• Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
• Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
• Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
• Гипотония (низкое артериальное давление);
• Тяжелые кровотечения;
• Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

• дефицита в организме витамина В1;
• длительного регулярного употребления алкоголя;
• отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
• дегидратации (обезвоживание организма);
• беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
• приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Причина и механизм развития (этиология и патогенез) заболевания

Причиной подагрического артрита является нарушение пуринового обмена. Пурины – это химические соединения, составляющие основу нуклеиновых кислот, необходимых для образования молекул ДНК и РНК. При распаде клеток пурины разлагаются до мочевой кислоты (МК). Последняя попадает в межклеточное пространство и в плазму крови, соединяется там с натрием, образуя соль – моноурат натрия (МУН).

Повышенное содержание уратов в крови (гиперурикемия — ГУ) может быть следствием генетической предрасположенности (почки не выводят МУН полностью), повышенного артериального давления (АД), употребления большого количества животной пищи, алкоголя.

При избытке уратов, когда они уже не могут растворяться в окружающей жидкости (концентрация МУН более 0,4 ммоль/л), соли кристаллизуются, откладываются в суставных и околосуставных тканях и окружаются белковыми кольцами. Такое образование называется тофусом. Высвобождение МУН из тофуса вызывает иммунологическую реакцию: в синовиальной оболочке и суставной жидкости появляется большое количество нейтрофилов (один из видов лейкоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет).

Нейтрофилы заглатывают кристаллы МУН, что вызывает выброс провоспалительных (вызывающих и поддерживающих воспаление) цитокинов и развитие острой воспалительной реакции в синовиальной оболочке. Острые атаки в виде синовитов протекают очень болезненно, но не оставляют после себя каких-либо последствий. Длительное хроническое течение заболевания с частыми повторными атаками приводит к разрушению суставного хряща, разрастанию костной ткани, деформации и нарушению функции сустава. Отложение МУН в почках вызывает снижение их функции.

Факторы, способствующие повышению уратов в крови:

• наличие в рационе большого количества мясных блюд, субпродуктов, яиц, спиртных напитков,
• избыточный вес;
• прием некоторых лекарств – мочегонных, аспирина, никотиновой кислоты, лекарств для снижения АД (Конкор) и др.;
• отравление свинцом;
• усиление распада пуринов при заболеваниях крови, псориазе и др.;
• повышение образования пуринов;
• нарушение функции почек и выведения мочевой кислоты.