Сепсис – инфекционный процесс, угрожающий жизни человека

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

• Причины возникновения сепсиса
• Виды сепсиса
• Первые признаки и симптомы сепсиса
• Диагностика сепсиса
• Стадии развития сепсиса
• Лечение сепсиса
• Осложнения при сепсисе
• Прогноз при сепсисе

Причины возникновения сепсиса

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека.

Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

• Возраст больного старше 75 лет.
• Выполнение операций или инвазивных процедур.
• Наличие травм и ожогов.
• Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
• Долгое лечение в условиях стационара.
• Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
• Беременность и роды.
• Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
• Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

Что является сепсисом, и что им не является?

Между обычной инфекцией и сепсисом есть разница. Инфекционный процесс развивается при проникновении в организм вирусов и бактерий, которые повреждают внутренние органы. Иммунная система начинает бороться с чужеродными агентами, что сопровождается развитием определенной симптоматики. Одни инфекции протекают легко, другие являются смертельными. Онкологические пациенты входят в группу повышенного риска.

Для сепсиса характерна слишком бурная реакция на микроорганизмы, попавшие в тело. Это приводит к повреждению здоровых тканей по всему организму, что чревато дисфункцией внутренних органов и может стать причиной смерти. В случае с синдромом системного воспалительного ответа онкологические пациенты также входят в группу повышенного риска.

Виды сепсиса

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

• Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
• Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
• Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
• Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
• Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур.

Запись на консультацию круглосуточно

+7+7+78

Профилактика сепсиса

Главным методом профилактики сепсиса – является своевременное и правильное лечение инфекций, ставших причиной развития первичных очагов.

Второй важный момент – строгое соблюдение асептических и антисептических правил проведения любых медицинских операций.

Использование антибактериальных средств должно быть грамотным. Вирусы, грибы и микробы имеют свойство приспосабливаться. Неоправданное применение сильных антибиотиков ведет к тому, что инфекции адаптируются, становятся умней и бороться с ними становится сложней. Самолечение следует исключить принципиально. Лучшее решение – обращение к специалисту.

Первые признаки и симптомы сепсиса

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

• Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
• Снижение давления ниже рабочего значения.
• Увеличение частоты пульса.
• Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
• Снижение количества выделенной мочи.
• Общая слабость, изможденность.
• Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Осложнения

Осложнения сепсиса могут быть очень серьезными.

• Септический шок – происходит нарушение функционирования всех органов и систем, нарушается кровоток и обмен веществ. Особая группа риска среди пациентов – люди с ослабленным иммунитетом и пожилые лица. Статистика летального исхода при данном осложнении достигает 50%.
• Тромбофлебит – происходит воспаление венозных стенок, которое сопровождается образованием тромбов. Пациент может испытывать при этом болевые ощущения в зонах поражения вен, на кожных покровах отмечается покраснение и появляется отек конечностей.
• Тромбоэмболия легочной артерии – в большинстве случаев развивается в качестве осложнения на фоне тромбофлебита. Происходит отрыв части тромба и попадание его по токам к крови сначала в сердце, а далее в легочные сосуды. Достигнув мелкого сосуда, тромб способен перекрыть его. Симптоматика может выражаться одышкой, посинением кончиков пальцев, губ и носа, появлением сильной боли в грудной клетке и за грудиной, снижением артериального давления, потерей сознания, обмороками и даже впадением в кому.
• Тромбоэмболия сосудов головного мозга – также одно из осложнений тромбофлебита, при котором часть тромба попадает в головной мозг. Для данного осложнения характерен отрыв тромба в ночное время. Тромбоэмболия данного типа сопровождается состоянием оглушенности и нарушением сознания у пациента, отмечается нарушение движений и чувствительности рефлексов, потеря ориентации во времени и пространстве. Симптоматика в некоторой степени напоминает менингит.
• Кровотечения – результатом поражения сосудов в различных органах могут открываться очаги кровотечения. У пациента появляется характерная бледность, слабость.
• Снижение массы тела – по статистике каждый пациент, страдающий этим заболеванием, теряет около 20% массы своего тела.

Диагностика сепсиса

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.

Клинические критерии:

• Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
• Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
• Частота дыхания более 20 раз в минуту.
• Наличие отеков.
• Спутанность сознания.
• Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
• Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения.

Лабораторные критерии

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Бактериологический посев

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

• Возможность определения этиологии возбудителя.
• Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
• Контроль эффективности лечения.
• В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Запись на консультацию круглосуточно

+7+7+78

Главная / Издательство / Общая характеристика, этиологические факторы и механизмы развития

2.2. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА. СЕПСИС

2.2.1 Общая характеристика, этиологические факторы и механизмы развития

До настоящего момента нет достаточной четкости формулировок патоло-гических состояний, возникающих в ответ на проникновение в системный кровоток инфекционных патогенных факторов, в частности, микроорганиз-мов, токсинов и ферментов патогенности. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США считают целесообразным придержи-ваться следующей терминологии, вкладывая определенное содержание в те или иные общепринятые термины: септицемия, сепсис, септический шок, синдром системного воспали-тельного ответа (ССВО).

Как известно, под септицемией понимают состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. По мнению американских коллег, этот термин неясен и должен быть исключен из всеобщего употребления.

Сепсис представляет собой системный ответ организма на инфекцию, все-гда связан с присутствием в организме инфекционного возбудителя, причем клиническая и метаболическая манифестация сепсиса аналогична таковой при ССВО.

Септический шок является одной из тяжелых, критических форм сепсиса, характеризуется развитием прогрессирующей гипотензии, несмотря на адек-ватную инфузионную терапию. Развитие гипоперфузии тканей сопровожда-ется вторичными нарушениями функции различных органов и систем.

ССВО развивается под влиянием различных патогенных факторов инфек-ционной и неинфекционной природы, характеризуется стереотипным ком-плексом патологических реакций, гормональных, метаболических, функцио-нальных расстройств.

Локальное повреждение тканей в зоне инокуляции инфекциных пато-генных факторов, а также механического, термического, химического и дру-гих форм экстремального воздействия вызывает совокупность системных ре-акций, составляющих суть синдрома системного воспалительного ответа. С одной стороны, отмечается нейрональная стимуляция эндокринного ответа, обусловленная потоком патологической афферентной импульсации с различ-ных интеро-, экстеро- и проприо-рецепторов по восходящим спинокорти-кальным путям не только в соответствующие центры коры головного мозга, но и прежде всего в ретикулярную формацию ствола мозга, лимбическую систему, а затем и в гипоталамические структуры. При этом отмечается по-вышение активности переднего, среднего и заднего гипоталамуса и соответ-ственно усиление продукции АДГ (вазопрессина), кортикотропинреализую-щего фактора, тиреотропинреализующего фактора, соматотропинреализую-щего фактора с последующей стимуляцией освобождения гормонов АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ, тироксина, трииодтиронина, СТГ. Активация задне-го гипоталамуса, включающего высшие вегетативные центры симпатоадре-наловой системы, сопровождается усилением освобождения норадреналина в синаптических структурах, адреналина, норадреналина, дофамина из мозго-вого вещества надпочечников. Усиление адренергических влияний нередко сочетается с развитием спазма сосудов периферических органов и тканей, в том числе почек, с последующей активацией ренин-ангиотензиновой систе-мы, развитием вторичного гиперальдостеронизма.

Следует отметить, что подобная нейрональная стимуляция эндокрин-ного ответа возникает в зоне действия довольно сильного альте-рирую-щего фак-тора инфекционной или неинфекционной природы, в связи с чем ССВО – широкое понятие, включающее в себя системный ответ на септическую ин-фекцию, а также другие альтерирующие воздействия.

Касаясь механизмов развития системного ответа, следует отметить, что в зоне локального воспаления в процессе эмиграции накапливаются значи-тельные количества активированных полиморфноядерных лейкоцитов, мо-ноцитов, тканевых макрофагов, фибробластов, интенсивно продуцирующих комплекс цитокинов с широким биологическим спектром действия: ИЛ-1, ИЛ-6, интерферон, ФНО и др.

Последние не только оказывают локальное действие, индуцируя развитие стереотипного комплекса сосудистых и тканевых изменений в зоне воспале-ния, но, всасываясь в системный кровоток, обеспечивают развитие систем-ных реакций (Hirano T,Akira S, Taga T, 1990; Pullicino EA, Carli F, Poole S et al., 1990; Busbridge NJ, Grossman AB, 1991; Фр. Карли, 1997).

Основными признаками ССВО, помимо гормонального дисбаланса, явля-ются: увеличение содержания в крови белков острой фазы, развитие лейко-цитоза более 12000 в одном мкл, в тяжелых случаях возможна лейкопения – менее 4000 в одном мкл, увеличивается количество незрелых форм лейкоци-тов более 10%, развивается температурная реакция выше 38С, а иногда, наоборот, – снижение температуры менее 36 С, частота сердечных сокраще-ний возрастает более 90 в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, разви-вается гипокапния, рСО2 снижается менее 32 мм рт.ст.

Наиболее достоверным и хорошо изученным признаком острой фазы от-вета является изменение белкового состава крови.

Белки острой фазы синтезируются главным образом в печени и делятся на две группы:

1. Позитивные маркеры (1-антихемотрипсин, С-реактивный белок, фрак-ция С3 комплемента, церулоплазмин, фибриноген, гаптоглобин, орозомуко-ид, плазминоген, антитромбин III), уровень которых возрастает.

2. Негативные маркеры (альбумин, трансферин), уровень которых снижа-ется.

Уровень позитивных маркеров острой фазы нарастает в течение 24-48 ча-сов после воздействия чрезвычайного альтерирующего фактора, причем в случае травматического повреждения степень увеличения позитивных мар-керов в крови коррелирует с тяжестью повреждающего воздействия. При не-осложненном течении патологии уровень позитивных маркеров острой фазы нормализуется в течение 72-96 часов. Однако в случае развития септических заболеваний, хронических воспалительных процессов, у больных с ослож-ненным послеоперационным периодом уровень позитивных маркеров острой фазы длительное время может оставаться повышенным. В этих случаях большую прогностическую ценность представляет мониторинг позитивных маркеров острой фазы.

Наиболее чувствительным критерием системного действия на орга-низм острой воспалительной реакции является возрастание концентрации в крови С-реактивного белка, в связи с чем наиболее распространен в клинической практике мониторинг С-реактивного белка. Последний является полипепти-дом с ММ 120 кД, обладает способностью связы-ваться с полисахаридом С на поверхности одной из разновидностей стрептококка. Увеличение продук-ции С-реактивного белка печенью сочетается с последующим развитием комплекса системных реакций, в частности, индуцируемой этим белком ак-тивацией комплемента, подавлением функции тромбоцитов и лимфоцитов, торможением ретракции сгустка, стимуляцией фагоцитарной активности нейтрофилов.

Как указывалось выше, сдвиг эндокринной регуляции в период острой фа-зы системного ответа на воспаление характеризуется преобладанием катабо-лических гормонов антагонистов инсулина – глюкокортикоидов, катехола-минов, глюкагона, вызывающих соответствующие метаболические сдвиги, в частности, явления гипергликемии, гиперлипидемии, увеличение содержания в крови несбалансированной смеси аминокислот, глицерина, снижение уров-ня железа.

Глюкокортикоиды, глюкагон, паратгормон активируют процессы глюко-неогенеза, обеспечивая пополнение запасов гликогена за счет неуглеводных субстратов. В то же время развитие гипергликемии как системного ответа на недостаточность инсулина и преобладание контринсулярных гормонов обес-печивается активацией в печени и мышцах соответствующих ферментов, в частности, фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы.

Однако у септических пациентов возможно нарушение динамического равновесия в печени процессов гликогенеза, глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза, что приводит к развитию гипогликемии. Данные литера-туры свидетельствуют, что нарастание гипогликемии коррелирует с низ-ким про-центом выживания больных при тяжелых септических инфек-циях.

Касаясь патогенетических механизмов развития других признаков сис-темного действия воспаления на организм, в частности, лейкоцитоза, следует отметить, что антигенстимулированные в зоне воспаления эндотелиальные клетки, макрофаги, фибробласты продуцируют гранулоцитарный колоние-стимулирующий фактор КСФ17, кодируемый геном 17-й хромосомы, акти-вирующий образование гранулоцитов. Одновременно возможно усиление продукции гранулоцитарно-макрофагального фактора КСФ5, кодируемого геном 5-й хромосомы, стимулиующего преимущественно активацию моно-цитопоэза. КСФ5 продуцируется эндотелиальными клетками, макрофагами, фибробластами.

Интерлейкин-3, или мульти-КСФ, секретируется Т-лимфоцитами, инду-цирует образование гранулоцитов, макрофагов, эозинофилов, пролиферацию тучных клеток.

Вышеизложенное определяет возможность развития лейкоцитоза при ССВО. Развитие лейкопении в ряде случаев может быть следствием или по-давления миелопоэза в костном мозге под влиянием бактериальных, токсиче-ских, иммуноаллергических факторов, или интенсивного распада лейкоцитов в периферической крови, или интенсивной эмиграции их с последующим разрушением в зоне альтерации.

Нарушение терморегуляции при ССВО также может быть следствием комплексного взаимодействия ряда патогенетических механизмов: с одной стороны, под влиянием экзогенных пирогенных факторов, в частности, эндо-токсинов грамотрицательных бактерий, экзотоксинов индуци-руется образо-вание вторичных эндопирогенов, включающих в себя группу веществ — ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, -интерферон и др., обладающих способностью изменять чувст-вительность холодовых нейронов отдела измерения и интернейронов отдела сравнения гипоталамического центра терморегуляции. С другой стороны, прогрессирующие расстройства гемодинамики, микроциркуляции, падение системного артериального давления, возникающие под влиянием бактери-альных токсинов, цитокинов, естественно не могут не сказаться на состоянии процессов терморегуляции.

Развитие гипервентиляции, свойственной синдрому системного воспали-тельного ответа, характеризуется увеличением частоты дыханий, гипокапни-ей и вначале носит компенсаторный характер в ответ на интенсивную стиму-ляцию хеморецепторов избыточной концентрацией ионов водорода, гипок-сию.

Наконец, тахикардия возникает как следствие активации симпато — адре-наловой системы в ответ на миокардиоцитотоксическое действие бактери-альных токсинов и развитие миокардиальной формы сердечной недостаточ-ности, повреждение сосудистой стенки или развитие пато-логического депо-нирования крови и снижение венозного возврата в сердце.

Развитие системных реакций при воспалении в виде лихорадки, лейкоци-тоза, усиление выработки гормонов адаптации — катехоламинов, глюкокорти-коидов носят, с одной стороны, компенсаторно-приспособительный харак-тер, однако при чрезмерной выраженности этих процессов развивается ком-плекс реакций повреждения и дезадаптации.

Отрицательными проявлениями гуморальных и гормональных сдвигов при ССВО могут быть вторичные иммунодефицитные состояния, развитие стрессорных язвенных поражений слизистой желудочно-кишечного тракта и кровотечений, возникновение гипертензии, коронарной недостаточности, миокардиодистрофии, ДВС-синдрома и других форм патологии.

предыдущий раздел | содержание| следующий раздел

Стадии развития сепсиса

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

• Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
• Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
• Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
• Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

• Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
• Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
• У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
• Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.

Септикопиемия

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Причины заражения крови

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы.

Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы).

Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

• акушерско-гинекологический;
• отогенный;
• криптогенный;
• черезкожный сепсис;
• оральный;
• заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

• формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
• наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
• многократное проникновение возбудителей в кровь;
• неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

1. Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.

   Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения.

2. Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:
   • Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.

   Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.

3. Коррекция метаболических нарушений
   • Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.

   Контроль уровня глюкозы.

4. Детоксикационные мероприятия.

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований.

Признаки септического шока

При септическом шоке начинаются сбои в функционировании кровеносной системы – кислород и нужные вещества не достигают тканей организма. Зачастую септический шок влечёт за собой смерть. Помимо подтверждённой инфекции, септический шок диагностируется при:

• повышенное содержание в организме молочной кислоты, которая именуется сывороточным лактатом, в этом случае до клеток не в полной мере не доходит кислород;
• необходимость принимать препараты для сохранения артериального давления на уровне примерно 65 мм ртутного столба.

Осложнения при сепсисе

• Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
• Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
• Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
• Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
• Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.

Как лечится сепсис?

Ранний неосложненный сепсис лечится антибиотиками в домашних условиях. Большинство людей с неосложненным сепсисом полностью выздоравливают.

сепсис

Тяжелый сепсис и септический шок необходимо лечить в больнице. Это неотложные состояния, требующие госпитализации в отделение интенсивной терапии. Органы тела, кровяное давление и дыхание могут нуждаться в искусственной поддержке в отделении интенсивной терапии. Риск смерти в тяжелых случаях достигает 30-50%.

Прогноз при сепсисе

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

Запись на консультацию круглосуточно
+7+7+78

Как записаться к специалисту

Для записи на прием в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) доступны следующие способы:

• онлайн-форма на сайте – заполните форму в любое удобное время, и мы сами свяжемся с вами;
• телефонный номер: +7 (495) 775-73-60.

Все исследования проводятся на современном оборудовании, в максимально сжатые сроки. При назначении лечения врачи всегда применяют индивидуальный подход, позволяющий победить болезнь максимально щадящим способом для организма. Помните, что чем раньше вы обратитесь к врачу, тем более простым и коротким будет лечение.

На сайте клинике можно ознакомиться с информацией о стоимости предоставляемых услуг. Звоните, если у вас остались какие-то вопросы, мы поможем вам!

Как диагностировать сепсис?

Чтобы точно поставить диагноз сепсис, признаки и симптомы должны быть подтверждены исследованиями. Вначале следует взять анализ крови из двух мест, на сепсис указывают нарушения свёртываемости крови, неправильное функционирование почек и печени, электролитный дисбаланс. Кроме анализа крови, когда точно сказать, что это сепсис, признаки не позволяют, необходимо проверить мочу на содержание бактерий, особенно при инфекции мочевыводящих путей.

диагностика сепсиса

Инфекция может попасть в открытую рану, тогда нужно взять жидкость из неё для исследования, чтобы выписать верный антибиотик.

При сильном кашле следует взять образцы мокроты для того, чтобы узнать наименование микроба, провоцирующего инфекцию.