Подсчет тромбоцитов по методу Фонио (капиллярная кровь) (назначать только вместе с исследованием «Общий анализ крови») (капиллярн. кровь) в Москве

Подробное описание исследования

Тромбоциты – безъядерные клетки крови, кровяные пластинки. Они образуются в красном костном мозге и сохраняют жизнеспособность в течение 7-10 дней. Тромбоциты обладают такими свойствами, как адгезия (способность прилипать к сосудистой стене) и агрегация (способность склеиваться между собой). Эти свойства обеспечивают реализацию основных функций тромбоцитов: гемостатическую и ангиотрофическую. Также тромбоциты содержат некоторые активные вещества и свертывающие факторы, которые при их активации выделяются в кровь.

Гемостатическая функция тромбоцитов заключается в секреции сосудосуживающих веществ, формировании тромбоцитарной пробки при нарушении целостности сосудов и ускорении образования фибринового сгустка.

Ангиотрофическая функция заключается в том, что тромбоциты поставляют ростовые факторы для клеток сосудистой стенки, необходимые для ее восстановления. Поэтому тромбоцитопении часто сопровождаются появлением точечных кровоизлияний в коже или слизистых. Кроме того, тромбоциты выполняют защитную функцию за счет «склеивания» (агглютинации) бактерий. Выраженные изменения количества тромбоцитов в крови могут приводить к различным патологическим процессам: нарушения свертывания крови (тромбозы или кровотечения), хрупкость сосудов (появление синяков и петехий), снижение защитных свойств организма. Иногда подсчет тромбоцитов в общем анализе крови может быть затруднен. Это наблюдается при выраженной склонности тромбоцитов к агрегации, при некоторых заболеваниях, а также при воздействии токсических веществ.

В таких случаях рекомендуется подсчет тромбоцитов по Фонио. Преимущество данного метода заключается в том, что количество тромбоцитов рассчитывается на одну тысячу эритроцитов в окрашенных мазках крови. Затем полученное количество пересчитывается в соотношении на определенный объем по специальной формуле.

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения в медицинском центре СТУДИЯ ДОКТОР: тыс./мкл (103 клеток/мкл).
Альтернативные единицы измерения: 109 клеток/л.

Коэффициенты пересчета: 109 клеток/л = 103 клеток/мкл = тыс./мкл.

Референсные значения:

Интерпретация результатов

Повышение значений (тромбоцитоз)

Функциональные (реактивные) тромбоцитозы:

• физическое перенапряжение;
• воспалительные процессы (системные воспалительные заболевания, остеомиелит, туберкулез);
• анемии вследствие кровопотерь, некоторые виды гемолитических анемий;
• состояния после хирургического вмешательства;
• онкологические заболевания (не гемобластозы);
• спленэктомия;
• острая кровопотеря или гемолиз. Опухолевые тромбоцитозы:
• миелопролиферативные заболевания, в том числе эритремия, идиопатическая геморрагическая тромбоцитемия.

Снижение значений (тромбоцитопения)

Врожденные тромбоцитопении:

• синдром Вискотта-Олдрича;
• синдром Чедиака-Хигаси;
• синдром Фанкони;
• аномалия Мей-Хегглина;
• синдром Бернара-Сулье (синдром гигантских тромбоцитов). Приобретенные тромбоцитопении:
• идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
• лекарственная тромбоцитопения;
• системная красная волчанка;
• тромбоцитопения, ассоциированная с инфекцией (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз);
• спленомегалия;
• апластическая анемия и миелофтиз (замещение костного мозга опухолевыми клетками или фиброзной тканью);
• метастазы опухолей в костный мозг;
• мегалобластные анемии;
• пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
• синдром Фишера-Эванса (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения);
• ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания);
• массивные гемотрансфузии, экстракорпоральное кровообращение;
• в период новорожденности (недоношенность, гемолитическая болезнь новорожденных, неонатальная аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура);
• застойная сердечная недостаточность;
• тромбоз почечных вен.

Лекарственные средства:

• противоопухолевые препараты, назначаемые в достаточных дозах, которые действуют на всех больных (актиномицин D, аспарагиназа, азатиоприн, бисульфан, хлорамбуцил, цисплатин, циклофосфамид, цитарабин, дикарбазин, диунорубицин, доксорубицин, этопозид, мехлорэтамин, меркаптопурин, метотрексат, нитрозомочевина, пликамицин, прокарбазин, тиогуанин, винбластин, винкристин – редко);
• повышенная чувствительность отдельных лиц к действию лекарственных препаратов: некоторых анальгетиков (ацетаминофен, антипирин, аспирин, кодеин, меперидин, формин, нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофен, индометацин, напроксен, оксифенбутазон, фунацетин, фенилбутазон, параметадион, фенитоин, триметадион, вальпроевая кислота), антигистаминных препаратов (хлорфенирамин, дифенгидрамин), противомикробных препаратов (p-аминосалициловая кислота, амфотерицин В, цефалоспорины, хлорамфеникол, клондамицин, клотримазол, эритромицин, изониазид, новобиоцин, органические препараты мышьяка, пенициллин, пиразинамид, рифампицин, стибофен, стрептомицин, сульфаниламиды, тетрациклины, ванкомицин), антитиреоидных препаратов (метимазол, пропилтиоурацил, тиоурацил), сердечно-сосудистых препаратов (алпренолол, амиодарон, амринон, каптоприл, дигитоксин, мексилетин, нитроглицерин, оксипренолол, хинидин, резерпин, токаинид), диуретиков (ацетазоламид, буметанид, диазоксид, фуросемид, ртутные диуретики, тиазиды, триамтерен), металлов (висмут, ртуть, соединения золота, серебро), гипогликемических препаратов (карбутамид, хлорпропамид, глибенкламид, инсулин, толбутамид), психотропных препаратов (амитриптиллин, дезипрамин, барбитураты, мепробамат, хлорпропазин, трифлуоперазин), других препаратов (аллопуринол, хлорохин, циметидин, колхицин, циклоспорин, декстроамфетамин, динитрофенол, спорынья, эстрогены, ганцикловир, гепарин, гидроксихлорохин, альфа-интерферон, левамизол, метилдопа, пеницилламин, иодид калия, преднизон, прокаин, хинин, ранитидин, тимоксифен, тиклопидин, витамин К), алкоголя.

Особенность метода Фонио

Этот метод сегодня самый распространенный. Основное отличие этого метода от других в том, что в мазке учитывается содержание элементов формы (он окрашивается).

Преимущества этого метода следующие:

• Сотрудник лаборатории может четко видеть все клетки в мазке;
• Кровь анализируется в любое время, независимо от времени взятия пробы крови;
• Формула для подсчета количества кровяных телец довольно проста, и количество также зависит от количества тысяч красных кровяных телец в микролитре.

Нормы у женщин, мужчин и детей

Норма тромбоцитов по методу Фонио колеблется от 120 до 400 тысяч в одном кубическом миллиметре крови. Однако будут существенные различия в показателях, полученных при анализе для разных групп населения. Такие отличия являются вариантами стандарта.

Итак, норма у детей от года — от 180 до 320 тысяч в одном кубическом миллиметре. У новорожденных нормальные пределы количества тромбоцитов несколько шире — от 100 до 420 тысяч в одном кубическом миллиметре крови.

У мужчин количество тромбоцитов колеблется от 180000 до 400000. Максимальное их количество наблюдается в 40 лет. Затем происходит небольшое уменьшение количества тромбоцитов, но оно не опускается ниже 320 000.

Норма для женщин — 180–340 тысяч. эти элементы крови. Максимальное количество приходится на 16 лет. Во время менструации нормальное количество этих клеток снижается до 150 000. У подростков это число может упасть до 75000.

О чем говорят повышенные показатели тромбоцитов

Увеличение количества тромбоцитов в крови (тромбофилия) наблюдается в следующих случаях:

• употребление некоторых лекарств;
• если вам сделали операцию;
• если была удалена селезенка;
• после травм, если они сопровождались большой кровопотерей;
• когда у человека развивается злокачественная опухоль;
• при железодефицитной анемии.

Если уровень тромбоцитов повышен, это очень опасно для здоровья и жизни человека. В этом случае значительно повышается риск тромбоза. В этом случае внутри сосуда образуется сгусток крови, препятствующий нормальному течению крови.

Особенно опасным считается увеличение количества этих клеток у беременных. Это может иметь очень неприятные последствия:

• тяжелая токсемия у беременных;
• аборт;
• тяжелая задержка плода;
• варикозное расширение вен у беременных;
• тромбоз нижних конечностей у беременных;
• увеличение тромба в сосуде (тромбоэмболия);
• инфаркт.

При таких патологиях, как энцефалит, воспаление печени, легких, токсоплазмоз, также увеличивается количество тромбоцитов. Это состояние сопровождается увеличением количества лейкоцитов.

О чем говорят низкие показатели

Если у человека низкое количество тромбоцитов, это означает, что у него развивается тромбоцитопения. Это может произойти:

• от воздействия радиации;
• отравление свинцом, отравление свинцом, отравление свинцом, отравление свинцом;
• различные заболевания кровеносной системы;
• если у человека развивается коллагеноз;
• если у них развивается хронический нефрит.

У людей с низким уровнем тромбоцитов часто возникают внутренние кровотечения, синяки и гематомы как следствие пониженной гибкости кровеносных сосудов. Также следует отметить экхимозы, то есть точечные кровоизлияния.

Какие факторы влияют на количество тромбоцитов

Многие факторы участвуют в увеличении количества тромбоцитов. Например, все острые инфекции в организме неизбежно приводят к увеличению этих элементов крови. То же самое происходит с нарушениями кроветворной системы, опухолевой патологией.

Если человек часто подвергается стрессу, это также влияет на количество тромбоцитов в крови. Кому-то может показаться странным, что при кровопотере количество этих элементов формы увеличивается. Но именно так организм человека пытается компенсировать потерю крови.

Повышенное количество тромбоцитов в крови также может наблюдаться у людей, длительное время употребляющих алкоголь.

Если человек постоянно и бесконтрольно принимает препараты с тромбоцитопеническими свойствами, со временем картина крови у него существенно меняется. То же самое происходит с поражением многих органов, особенно щитовидной железы, печени и т.д. Иногда кровотечение из носа или порез могут негативно повлиять на количество тромбоцитов и снизить количество тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов

— показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза. Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.

Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Агрегация

— свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
Адгезия
— способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда. Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов

— необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.

Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Показания:

• для определения причин тромбозов при невынашивании беременности, при бесплодии;
• при неудачных попытках ЭКО;
• при сердечно-сосудистых заболеваниях — инфарктах, инсультах;
• во время использования оральных контрацептивов;
• во время планирования беременности и при беременности;
• для выяснения причин повышенной кровоточивости и прогноза риска развития кровоточивости;
• во время приема антиагрегантов;
• для выявления чувствительности или резистентности к антиагрегантам;
• для диагностики приобретенных и врожденных тромбоцитопатий.

Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови. Интерпретация результатов

Единицы измерения: % В процентах норма соответствует 25–75%.

Факторы, повышающие результат:

• гепарин;
• гемолиз пробы крови;
• липемия;
• никотин.

Факторы, понижающие результат:

• избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов);
• аспирин (ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А2);
• азлоцидин, каптоприл, карбамат, карбенциллин, хлорохин, хлорпромазин, клофибрат, ципрогептадин, декстран, дипиридамол, мочегонные, флюменавая кислота, гидроксихлорин, изосорбид динитрат, мезлоциллин, моксалактам, нифедипин, нитрофурантоин, пенициллин, фентоламин, пиперациллин, прометазин, пропранолол, простогландин Е1, пириндол, сульфинпиразон, тикарциллин, трициклические антидепрессанты;
• тромбоцитопения.

Отклонения от нормыАномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями:

• нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
• недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
• присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
• коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
• миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
• тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa, отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
• синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib; нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина; недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
• дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak- Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения —Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskott-Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
• дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
• болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).

Снижение агрегации тромбоцитов

• прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.