Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – это одна из лидирующих причин смертности населения в современном мире. В 2021 году по данным Всемирной организации здравоохранения от этих болезней умерло в мире 17,9 миллионов человек, что составило около 30% от всех случаев смерти. При этом 7,4 миллиона человек умерли от ишемической болезни сердца (ИБС) и 6,7 миллиона человек — в результате инсульта, одной из причин которого является артериальная гипертензия (АГ).

Самым опасным проявлением ИБС является инфаркт миокарда (некроз мышцы сердца), который происходит вследствие закупорки тромбом сосудов, кровоснабжающих сердце. Тромб образуется на поверхности атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет кровеносного сосуда и состоит из холестерина и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани.

В случае, если атеросклеротическая бляшка образуется в сосудах, кровоснабжающих головной мозг, существует риск тромбоза сосудов мозга и гибели части ткани мозга (ишемический инсульт).

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой группу болезней сердца и кровеносных сосудов, в которую входят:

ишемическая болезнь сердца – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
болезнь сосудов головного мозга – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг;
болезнь периферических артерий – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью руки и ноги;
ревмокардит – поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
врожденный порок сердца – существующие с рождения деформации строения сердца;
тромбоз глубоких вен и эмболия легких – образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Инфаркты и инсульты обычно являются острыми заболеваниями и происходят, главным образом, в результате закупоривания сосудов, которое препятствует току крови к сердцу или мозгу. Самой распространенной причиной этого является образование жировых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердце или мозг. Кровотечения из кровеносного сосуда в мозге или сгустки крови могут также быть причиной инсульта. Причиной инфаркта миокарда и инсульта обычно является наличие сочетания таких факторов риска, как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребление алкоголя, повышенное кровяное давление, диабет и гиперлипидемия.

Наследственная предрасположенность

Наше тело состоит из триллионов клеток. Каждая клетка имеет ядро, содержащее генетическую информацию, которая делает вас уникальным. Эта информация содержится в хромосомах. Представьте, что хромосома похожа на клубок шерсти, а вы можете растянуть ее в одну длинную прядь, которая называется ДНК. В ДНК есть области, называемые генами. У каждого из нас имеется около 20 000 различных генов. Поскольку у каждой хромосомы есть две копии, то есть также две копии каждого гена (по одной от каждого родителя).

Каков характер наследования заболеваний сердечно-сосудистой системы в семьях? Каков риск повторения заболевания в семье, если один больной в ней уже есть?

На сегодняшний день известно, что в развитии большинства болезней задействованы наследственные факторы. С этой точки зрения заболевания сердца и сосудов не являются исключением. Многие из них (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь), являются мультифакторными

. Это означает, что в их формирование в равной степени вносят вклад как факторы внешней среды (например, экология) и образ жизни человека (например, тип питания и количество физической нагрузки), так и генетические (наследственные) факторы. Однако для детского возраста наиболее актуальными являются так называемые
моногенные
болезни, для возникновения которых достаточно мутации («поломки») всего в одном единственном гене. К ним относят, например, многие нарушения ритма сердца, такие как синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо-Уорда или Джервелла Ланге Нильсена) или синдром укороченного интервала QT и другие. К моногенным заболеваниям сердца относятся также и гипертрофические кардиомиопатии.

Ген

(др.-греч. γένος – род) – это структурная и функциональная единица наследственности. Ген представляет собой участок ДНК, несущий информацию о последовательности определённого белка. Гены располагаются в хромосомах человека, каждая из которых представляет собой длинную молекулу ДНК. Все хромосомы, а также гены человека – парные: каждый ген присутствует в каждой клетке тела в количестве двух копий – по одной копии на каждой из идентичных (так называемых гомологичных) хромосом (Рис.1).
Рисунок 1. ДНК, гены и мутации («поломки») в генах.
У человека имеются 23 пары хромосом, 22 из которых называются аутосомами

и одинаковы у мужчин и женщин. А одна пара хромосом –
половые хромосомы
– различается у разных полов: у мужчин это хромосомы XY, а у женщин – XX.

В половых клетках человека находится половинный набор хромосом – не 46, а 23, каждая хромосома и каждый ген в половой клетке присутствует в единственной копии. У мужчин 2 вида половых клеток: либо с хромосомой Х, либо с хромосомой Y. У женщин все половые клетки помимо 22-х аутосом содержат хромосому Х.

Генотип

(genotype, от греч. genos — род и typos — отпечаток, форма, образец) – совокупность генов организма. В противоположность ему, совокупность всех внешних признаков организма (анатомических, функциональных и др.) составляет
фенотип
.

Наследственная патология сердечно-сосудистой системы может быть, как изолированной, так и входить в состав сложных генетических синдромов.

Генетический синдром

– это сочетание у пациента признаков поражения многих органов, объединенных общей генетической причиной. Например, редкое генетическое заболевание – синдром Марфана – вызывается мутациями в гене фибриллина 1 (FBN1), поражая при этом несколько систем органов. (Синдром Марфана) включает аномалии (особенности строения) костной системы в виде астенического телосложения с длинными «паучьими» пальцами, воронкообразной или килевидной грудной клеткой, аномалии (особенности строения) глаз — в виде вывиха хрусталика с потерей остроты зрения и сердечно-сосудистой системы в виде
пролапсов клапанов сердца, расширения корня аорты и легочной артерии
.

При наличии наследственного заболевания у ребенка в семье встает вопрос о риске повторения той же болезни у будущих детей этих родителей. В решении этого вопроса на помощь родителям приходит врач-генетик, который проводит медико-генетическое консультирование

супружеской пары, в ходе которого собирает родословную семьи, осматривает члена семьи с заболеванием, обследует членов семьи с помощью генетических тестов и определяет риск рождения повторения заболевания в семье, а также определяет возможные опции, которые позволят избежать повышенного риска.

Обследование членов семьи может показать, что у больного ребенка «поломка» в каком-либо гене возникла впервые в этой семье (de novo). В этом случае риск повторения болезни у будущих детей данной родительской пары минимален. Однако встречаются семьи, в которых заболевание встречается в нескольких поколениях. В этих семьях патология передаётся согласно определенным закономерностям, которые определяют риск рождения ребенка с заболеванием. Рассмотреть все возможные варианты наследования в рамках данной брошюры не представляется возможным, однако разберем все же наиболее часто встречающиеся в кардиологии типы наследования. Аутосомно-доминантные

заболевания проявляются у людей даже если «сломана» только одна из двух копий гена. Аутосомно-доминантные заболевания и признаки можно проследить во многих поколениях родословной по вертикали (Рис. 2).
Рисунок 2. Родословная при аутосомно-доминантном типе наследования: наследование заболевания по вертикали, от родителя любого пола потомку любого пола. Круги — лица женского пола, квадраты – мужского пола. Закрашены обозначения членов семьи с заболеванием.
Как определить генетический риск при аутосомно-доминантном наследовании? Поскольку член семьи с заболеванием имеет два типа половых клеток – со здоровой и «сломанной» копией гена, то риск передачи болезни его ребенку составляет 50% (Рис.3).

Рисунок 3. Наследование заболевания сердца, наследуемые по доминантному типу.

Аутосомно-доминантное наследование является наиболее часто встречающимся при кардиологических заболеваниях типом передачи заболевания в семье.

Аутосомно-рецессивные

заболевания и признаки проявляются только в том случае, если обе копии гена являются «сломанными». Члены семьи, у которых одна копия гена «сломанная», а вторая — здоровая, не имеют клинических проявлений такой болезни, но являются ее носителями. В родословной заболевание прослеживается по горизонтали в одном поколении у братьев или сестер (Рис. 4).

При аутосомно-рецессивных болезнях нередко можно выявить родственные связи между родителями.

Как рассчитать генетический риск при аутосомно-рецессивном наследовании? Возможные комбинации половых клеток родителей — носителей аутосомно-рецессивного заболевания (25% здоровых потомков с двумя здоровыми копиями гена, 50% клинически здоровых носителей одной «сломанной» и одной здоровой копии гена и 25% потомков с заболеванием и двумя «сломанными» копиями гена) приводят к вероятности рождения больного ребенка, равной 25%.

Рисунок 4. Родословная при аутосомно-рецессивном типе наследования: наследование заболевания по горизонтали. Родственный брак в родословной изображается двойной сплошной линией, соединяющей символы, изображающие супругов. Заштрихованы больные индивидуумы. Мать и отец больных детей – здоровые носители и имеют по одной здоровой и одной мутантной копии гена. Больным детям каждый из родителей передал по мутантной копии гена, вероятность такой одновременной передачи ребенку «сломанной» копии гена от обоих родителей – 25%.

Заболевания, сцепленные с хромосомой Х

и их характер наследования принято рассматривать отдельно из-за особенностей проявления болезни только у лиц определенного пола, его также принято делить на так называемые Х-сцепленное рецессивное и Х-сцепленное доминантное. Здесь мы рассмотрим наиболее часто встречающееся Х-сцепленное рецессивное наследование.

Поскольку мужчины имеют только одну хромосому Х, то все Х-сцепленные гены присутствуют у них только в одной копии. Т.е. в их клетках нет второй копии гена, расположенного на Х-хромосоме. В случае, если поломка располагается в этой единственной копии гена, то у мужчин, нет второй копии гена на X-хромосоме, которая могла бы скомпенсировать недостаток работы единственной «сломанной» копии. Х-сцепленные рецессивные болезни поэтому проявляются у мальчиков, а передаются в родословной здоровыми женщинами – носительницами. У женщин-носительниц присутствуют две хромосомы Х – одна со «сломанной», другая – со здоровой копией Х-сцепленного гена. Данный тип передачи в родословной иногда называют «диагональным» (Рис. 5).

Рисунок 5. Родословная при Х-сцепленном рецессивном типе наследования: диагональное наследование заболевания. При этом типе наследования болеют только мужчины (заштрихованы). Символ «круг с точкой внутри» обозначает женщину-носительницу мутации Х-сцепленного гена. Все женщины-носительницы болезни клинически здоровы, поскольку имеют одну здоровую копию гена хромосомы Х, которая компенсирует работу второй – мутантной – копии гена. У всех мужчин хромосома Х – единственная и, если она несет мутантную копию гена, то они однозначно больны. Женщины-носительницы передают своим сыновьям вместе с мутантной копией хромосомы Х заболевание с 50% вероятностью, у них также есть 50% шансов передать сыну здоровую хромосому Х.

Генетический риск при Х-сцепленном рецессивном наследовании: если носительница Х-сцепленной рецессивной мутации вступает в брак со здоровым мужчиной, то каждый их сын будет иметь 50%-й риск заболеть, а каждая дочь – 50%-ю вероятность быть носительницей.

Каковы факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний?

Основными факторами риска болезней сердца и инсульта являются неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и вредное употребление алкоголя.

Воздействие поведенческих факторов риска на человека может проявляться в виде повышения кровяного давления, повышения уровня глюкозы в крови, повышения уровня липидов в крови, а также избыточной массы тела и ожирения. Оценка этих «промежуточных факторов риска» может проводиться в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, и они могут указывать на повышенный риск развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и других осложнений.

Доказано, что прекращение употребления табака, уменьшение потребления соли, потребление фруктов и овощей, регулярная физическая активность и предотвращение вредного употребления алкоголя снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, для снижения риска развития ССЗ и профилактики инфаркта и инсульта при диабете, повышенном кровяном давлении и повышенном уровне липидов может быть необходима лекарственная терапия. В целях усиления мотивации людей в отношении выбора и поддержания здоровых форм поведения необходима политика в области здравоохранения, обеспечивающая создание благоприятной среды для возможности здорового выбора и его приемлемости по стоимости.

Для того чтобы люди выбирали и поддерживали здоровые формы поведения, необходима политика по созданию окружающей среды, благоприятной для обеспечения здорового выбора, его доступности и приемлемости по стоимости.

Существует также целый ряд факторов, влияющих на развитие хронических болезней, или основополагающих причин. Они являются отражением основных движущих сил, приводящих к социальным, экономическим и культурным изменениям — это глобализация, урбанизация и старение населения. Другими определяющими факторами для ССЗ являются нищета, стресс и наследственные факторы.

Дислипидемия

Многочисленными исследованиями установлено, что одной из основных причин развития атеросклероза сосудов является нарушение жирового или липидного обмена, а именно повышение уровня холестерина (ХС) в крови. В ходе проведения одного из длительных исследований с наблюдением его участников в течение многих лет в США было установлено, что лица с уровнем ХС от 6,2 до 6,8 ммоль/л имели в два раза выше риск развития ИБС, чем лица с уровнем ХС ниже 5,2 ммоль/л. Если уровень ХС был выше 6,8 ммоль/л, то повышение риска было 3-х кратным.

Основными липидами, находящимися в плазме крови человека, являются свободные жирные кислоты, триацилглицериды, фосфолипиды и холестерин. Все липиды находятся в крови в связанной с белками форме в виде липопротеинов. Хиломикроны это самые крупные липопротеиновые частицы. Кроме того, различают липопротеины очень низкой плотности, липопротеины низкой плотности, липопротеины (а)- белковый комплекс богатый ХС, липопротеины высокой плотности.

Весомым доказательством связи состояния липидов крови и атеросклероза стали результаты международных исследований, установившие, что степень развития жировых полосок и бляшек в коронарных артериях сердца ассоциировалась с уровнем общего ХС и липопопротеинов очень низкой плотности.

Высокий уровень ХС в крови может быть проявлением наследственного заболевания – семейной гиперхолестеринемии. Частота данного заболевания в гетерозиготной форме высока и составляет 1 случай на 500 человек в популяции (при уровне ХС 7,5 -12,5 ммоль/л). А частота семейной гиперхолестеринемии в гомозиготной форме встречается намного реже и составляет 1 случай на 1 000 000 человек в популяции (при уровне ХС 15 — 30 ммоль/л). Для гомозиготной, самой тяжёлой формы этого заболевания, характерно развитие тяжёлого атеросклеротического поражения сосудов и его осложнений уже в детском возрасте, а именно на первом десятилетии жизни. Холестерин при этом откладывается не только в сосудах, но и под кожей, на сухожилиях, роговице глаза.

В целом, липидный обмен является сложным процессом, играющим одну из ведущих ролей, как в поддержании жизнедеятельности организма, так и в развитии ряда патологических состояний, одним из которых является атеросклероз. Если члены вашей семьи в возрасте до 45 лет уже перенесли инфаркты миокарда, вам следует определить уровень холестерина в крови не только у себя, но и у ваших детей. В норме уровень холестерина здорового человека не должен превышать 5,2 ммоль/л.

К методам коррекции нарушений липидного спектра крови относятся: диета с низким содержанием жиров, нормализация массы тела, повышение физической активности, а при необходимости также приём специальных лекарственных препаратов.

Каковы общие симптомы сердечно-сосудистых заболеваний?

Симптомы инфаркта и инсульта

Зачастую лежащая в основе заболевания болезнь кровеносных сосудов протекает бессимптомно. Инфаркт или инсульт могут быть первыми предупреждениями о заболевании. Симптомы инфаркта включают:

боль или неприятные ощущения в середине грудной клетки;
боль или неприятные ощущения в руках, левом плече, локтях, челюсти или спине.

Кроме того, человек может испытывать затруднения в дыхании или нехватку воздуха; тошноту или рвоту; чувствовать головокружение или терять сознание; покрываться холодным потом и становиться бледным. Женщины чаще испытывают нехватку дыхания, тошноту, рвоту и боли в спине и челюсти.

Наиболее распространенным симптомом инсульта является внезапная слабость в лице, чаще всего с какой-либо одной стороны, руке или ноге. Другие симптомы включают неожиданное онемение лица, особенно с какой-либо одной стороны, руки или ноги; спутанность сознания; затрудненную речь или трудности в понимании речи; затрудненное зрительное восприятие одним или двумя глазами; затрудненную походку, головокружение, потерю равновесия или координации; сильную головную боль без определенной причины, а также потерю сознания или беспамятство.

Люди, испытывающие эти симптомы, должны немедленно обращаться за медицинской помощью.

Что такое ревмокардит?

Ревмокардит — это повреждение сердечных клапанов и сердечной мышцы в результате воспаления и рубцевания, вызванного ревматической лихорадкой. Причиной ревматической лихорадки является аномальная реакция организма на стрептококковую инфекцию. Заболевание вначале обычно проявляется в виде ангины или тонзиллита у детей.

Ревматическая атака поражает, в основном, детей в развивающихся странах, особенно в условиях широко распространенной нищеты. Во всем мире с ревмокардитом связано почти 2% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы ревмокардита

Симптомы ревмокардита включают: нехватку дыхания, усталость, нерегулярные сердцебиения, боли в груди и потерю сознания.
Симптомы ревматической атаки включают: повышенную температуру, боль и опухание суставов, тошноту, желудочные спазмы и рвоту.

Каким образом можно уменьшить бремя сердечно-сосудистых заболеваний?

Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и борьбы с ними ВОЗ определила ряд «наиболее выгодных» или высокоэффективных с точки зрения затрат мероприятий, практически осуществимых даже в условиях низкой обеспеченности ресурсами. Они включают меры вмешательства 2 видов — для всего населения и индивидуальные меры, которые могут использоваться в сочетании друг с другом для снижения высокого бремени сердечно-сосудистых заболеваний.

Примерами мер, которые могут осуществляться для снижения ССЗ на общенациональном уровне, являются следующие:

всесторонняя политика борьбы против табака;
налогообложение с целью снижения потребления продуктов с высоким содержанием жиров, сахара и соли;
строительство пешеходных и велосипедных дорожек для повышения уровня физической активности;
стратегии, направленные на снижение вредного употребления алкоголя;
обеспечение правильного питания детей в школах.

Для профилактики первых инфарктов миокарда и инсультов медико-санитарные меры индивидуального характера должны быть ориентированы на лиц со средним или высоким уровнем общего сердечно-сосудистого риска или тех, у кого отдельные факторы риска, такие как диабет, гипертония и гиперхолестеринемия, превышают уровни, рекомендованные для проведения лечения.

Первые меры (комплексный подход с учетом всех факторов риска) более эффективны с точки зрения затрат, чем вторые, и они способны значительно снизить частоту случаев сердечно-сосудистых нарушений. Этот подход практически осуществим в условиях низкой обеспеченности ресурсами, включая использование неврачебного медицинского персонала.

Для вторичной профилактики ССЗ у лиц с уже имеющимся заболеванием, включая диабет, необходимо проведение лечения с использованием следующих лекарственных средств:

аспирин;
бета-блокаторы;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
статины.

Полученные положительные результаты, в основном, не связаны друг с другом, однако, если они применяются в сочетании с прекращением курения, можно предотвратить почти 75% повторных сосудистых нарушений. В настоящее время имеются значительные недостатки в осуществлении этих мер, особенно на уровне первичной медико-санитарной помощи.

Кроме того, для лечения ССЗ иногда требуются дорогостоящие хирургические операции. К ним относятся:

аортокоронарное шунтирование;
баллонная ангиопластика (при которой через артерию вводится небольшой баллонный катетер для восстановления просвета закупоренного сосуда);
пластика и замена клапана;
пересадка сердца;
операции с использованием искусственного сердца.

Для лечения некоторых ССЗ требуются медицинские устройства. К таким устройствам относятся кардиостимуляторы, искусственные клапаны и заплаты для закрытия отверстий в сердце.

Высокий сердечно-сосудистый риск: основные составляющие

Стенограмма лекции

XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей
Общая продолжительность: 29:10

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— Мы продолжаем. Следующая лекция мастер-класса. Ее будет читать доктор медицинских наук Игорь Владимирович Сергиенко. «Стратификация сердечно-сосудистого риска». Пожалуйста.

Игорь Владимирович Сергиенко, доктор медицинских наук:

— Уважаемый Владимир Трофимович, Оксана Михайловна, спасибо за представление.

В настоящий момент мы пользуемся двумя системами стратификации риска. Это система SCORE и Фремингемская шкала. Однако все вы знаете, что у этих систем стратификации риска имеются определенные недостатки. Что учитывают эти шкалы? Что учитываем мы, когда используем шкалу стратификации риска SCORE?

Мы учитываем пол пациента. Мы учитываем его возраст. Учитываем то, курит пациент или нет. Конечно же, учитываем уровень артериального давления. Что очень важно – учитываем уровень холестерина. Как только эта система появилась, сразу же врачи (простые терапевты) стали задавать вопросы: у больных сахарным диабетом система работает или не работает? Если у пациента (я точно знаю) есть атеросклероз, а шкала SCORE показывает низкий риск, что тогда делать?

Мы поняли, что эта система не совсем совершенна, и что требуется ее усовершенствовать и оптимизировать.

В настоящий момент для стратификации риска используются факторы риска, которые условно можно разделить, вы знаете, на большие (или классические) и новые (или неклассические).

Большие – это возраст и пол пациента, отягощенная наследственность, артериальная гипертония, дислипидемия, наличие сахарного диабета, курение, ожирение (в настоящий момент используется в основном не индекс массы тела, а окружность талии), гиподинамия и атерогенная диета.

Однако сейчас очень большое значение приобретают новые или неклассические факторы риска, которые можно подразделить на липидные, нелипидные и субклинический атеросклероз, о котором мы с вами сегодня и поговорим. Следует отметить, что неклассические факторы риска (например, ЛпА малая) можно считать уже классическими.

02:23

Какие же факторы риска нам рекомендует использовать Европейское общество кардиологов и Российское общество по изучению артериальной гипертонии? Это величина пульсового давления. Это возраст. Это курение. Это дислипидемия. Это изменение глюкоза плазмы крови натощак. Нарушение толерантности к глюкозе. Неблагоприятный семейный анамнез. Абдоминальное ожирение.

На слайде вы видите стратификацию риска, которую предложило использовать Российское общество по изучению артериальной гипертонии в 2010-м году. Что очень важно? Мы ориентируемся не только на уровень артериальной гипертонии (то есть на цифры давления), но и смотрим, есть ли у пациента факторы риска, поражения органов-мишеней, сахарный диабет и так называемые ассоциированные состояния.

Если вы посмотрите, то увидите, что даже у пациентов с невысоким повышением артериального давления при наличии трех и более факторов риска, или если у пациента есть поражение органов-мишеней, или если у пациента есть сахарный диабет, то этого пациента мы сразу относим как минимум в категорию высокого дополнительного риска. Если пациент ранее перенес инфаркт или инсульт, то уже неважно, какой у него уровень артериального давления. Это уже пациент очень высокого риска.

Это очень хорошо, это надо бы использовать, но на слайде приведен Федеральный регистр артериальной гипертонии за 2009-й год. В нем показана частота оценки факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, поражений органов-мишеней в реальной амбулаторной практике. Что же мы видим? Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний учитывают 9% врачей, а поражение органов-мишеней 13% врачей. Мы видим, что система в реальной практике работает не так хорошо, как нам бы хотелось.

Какие методы использует врач, когда к нему приходит пациент, чтобы определить его риск? Это данные опроса и физикального обследования. Он поговорит с пациентом, выяснит, болели ли его родственники, определит пол, рост, измерит индекс массы тела или окружность талии, спросит, курит ли пациент. В лучшем случае врач будет иметь перед собой биохимический анализ крови и даже может видеть липидный спектр пациента. Все. Это уже даст врачу возможность стратифицировать риск.

05:09

Правильно ли это? Почему мы не учитываем те результаты, которые получены при использовании инструментальных методов? Допустим, лет 10 назад говорить о дуплексном исследовании сонных артерий в широкой практике для стратификации риска, наверное, не приходилось. Но сейчас приборы имеются во многих лечебных учреждениях.

На слайде представлено достаточно интересное исследование, которое длилось три года. Проходило оно в США. Посмотрели частоту развития осложнений ишемической болезни у пациентов с разной величиной исходного риска. Условно их можно подразделить на условный риск, низкий и умеренный риск. Мы видим, что у пациентов, у которых риск был определен как низкий, 75% – частота развития осложнений, а у пациентов, у которых риск был определен как высокий, 12%.

Что же такое? Получается, мы неправильно определили риск. Частично это объясняется феноменом «Glagov» (профессор Арутюнов о нем сегодня хорошо рассказал). Выяснилось, что в 60-70% острый коронарный синдром развивается при ангиографически незначительно измененных артериях сердца (коронарных артериях).

Почему? Когда появляется атеросклеротическая бляшка, сосуд начинает ремоделироваться. Это направлено на сохранение его просвета. Эта ситуация может длиться долго. Объем бляшки у этого пациента может не отличаться от объема бляшки у пациента, который значимо стенозирует коронарную артерию. Но у этого пациента также может произойти надрыв, разрыв фиброзной капсулы и тромбоз. Риск того, что разовьется инфаркт миокарда, у этого пациента не меньше, чем у пациента со значимым поражением коронарных артерий.

Но пациента со значимым поражением коронарных артерий мы будем активно лечить, назначать ему препараты. Если же мы увидим, скажем так, неровности контура при проведении коронарографии, мы можем пациенту никаких препаратов и не назначить, тем самым резко повысив вероятность развития у него каких-то неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Мы понимаем, что нужен поиск новых критериев риска.

На слайде представлено интересное исследование, в которое включили 222 пациента, ранее перенесших инфаркт миокарда. Это мужчины и женщины средней возрастной группы. У этих пациентов первым диагнозом был именно инфаркт миокарда. Эти больные и врачи, которые их до этого наблюдали, не знали, что у пациентов есть ишемическая болезнь сердца.

07:54

Семьдесят процентов этих больных по Фремингемской шкале риска имели низкий риск развития ишемической болезни сердца. Более того. Уже когда стало известно, что пациенты перенесли инфаркт миокарда, заново переоценили риск у этих пациентов, в том числе используя данные липидного профиля. Оказалось, что 75% этих пациентов по данной стратификации риска не нуждаются в приеме каких-то препаратов.

Какие же факторы сейчас в основном рассматриваются как кандидаты для включения в систему стратификации риска? Это наследственность и генетические маркеры. Это биохимические маркеры воспаления. Если про высокочувствительный C-реактивный белок, я думаю, все знают, то про липопротеин-ассоциированную фосфолипазу А2, может быть, знают не все.

Я хотел бы обратить внимание, что фосфолипазы бывают разные – их несколько. Мы знаем, например, секреторную фосфолипазу, есть ЛпА-малая ассоциированная фосфолипаза А2. Однако есть отдельный белок – это ЛП ФЛП А2. Она рассматривается как возможный маркер нестабильности атеросклеротической бляшки.

Считается, что если ее уровень повышен, то у пациента, скорее всего, имеется нестабильная бляшка. Надо срочно применять меры к ее стабилизации. Должен сказать, что в Израиле этот маркер используется уже как стандартный скрининговый метод. Пациент с АБС приходит на обследование. Ему предлагают – не хотите ли посмотреть, нет ли у вас нестабильной атеросклеротической бляшки? Для этого нужно провести данный анализ.

Может быть, немножечко вперед забегают. Еще требуется изучить данный белок, но мы видим, что и нестабильную атеросклеротическую бляшку мы сможем в будущем диагностировать.

Мы должны учитывать признаки органического поражения сосудов, и мы можем в настоящий момент это учитывать. Это, прежде всего, доклинический атеросклероз, то есть утолщение ТИМ, наличие атеросклеротических бляшек. Повышение жесткости эластических сосудов, что мы можем определить по увеличению скорости пульсовой волны. Это лодыжечно-плечевой индекс, который очень легко померить любому врачу, имея только тонометр. Это уровень коронарного кальция, который померить не очень просто.

10:19

На слайде приведены рекомендации Американской Ассоциации кардиологов 2010-го года. Они могут использоваться для выявления дополнительных критериев риска сердечно-сосудистых заболеваний у асимптомных в отношении атеросклероза пациентов. Мы видим, что это семейный анамнез в первую очередь, причем класс доказательности – один (очень высокий). Генетические исследования показывают только третий класс доказательности.

Утолщение комплекса ИМ у пациентов с высоким риском – это IIа класс доказательности. Это лодыжечно-плечевой индекс, это скорость пульсовой волны, это коронарный кальциевый индекс, уровень класса доказательности которого меняется в зависимости от риска, определяемого по Фремингемской шкале. Это уровень С-реактивного белка, это уровень липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2.

Был также предложен очень интересный алгоритм SHAPE по уточнению риска у мужчин старше 45-ти лет и у женщин старше 55-ти лет, у которых исходно риск определяется как низкий или умеренный. Это так называемый тест на доклинический атеросклероз. Тест может считаться негативным или позитивным.

Что такое тест на доклинический атеросклероз? Это проведение мультиспиральной компьютерной томографии для оценки коронарного кальциевого индекса и проведение дуплексного исследования сонных артерий, в котором учитывается толщина комплекса ИМ, а также наличие или отсутствие атеросклеротической бляшки.

Мы видим, что если тест отрицательный, то пациент остается в группе низкого и умеренного риска. Однако, если тест положительный, пациент сразу же переходит как минимум в категорию умеренно высокого риска. Дальше мы смотрим, какие конкретно значения получены у пациента при обследовании. Ориентируемся именно на цифры, на количественное определение коронарного кальциевого индекса, количественную оценку толщины комплекса ИМ и на то, сужают значимо атеросклеротические бляшки артерии или нет.

Мы видим, что если бляшки сужают больше, чем на 50%, то пациент уже попадает в категорию очень высокого риска. Но это не что-то абстрактное, что мы написали пациенту и забыли и про это. Нет. Когда мы относим пациента в ту или иную категорию, мы должны добиваться целевых уровней холестерина или протеидов низкой плотности. Дозы препаратов и препараты, которые мы используем, будут разные. Это тактика нашего лечения пациента.

12:58

На слайде представлена прогностическая значимость толщины комплекса ИМ в разных отделах артериального русла для диагностики стенозирующего атеросклероза уже коронарных артерий. Посмотрели, какие же артерии лучше всего смотреть ультразвуком, чтобы можно было использовать эти значения для стратификации риска.

Мы видим на слайде зеленым цветом, что наилучший сосудистый бассейн – это бассейн сонных артерий, поскольку чувствительность и специфичность здесь выше. Лучше всего смотреть именно сонные артерии.

Исследование CAFES-CAVE представлено на слайде, котором показана вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, у которых исходный риск определен как низкий, в зависимости от того, что мы обнаружим при дуплексном исследовании сонных артерий. Мы видим, что если мы обнаружим совершенно нормальную картину, то и риск будет минимальным.

Увеличение толщины комплекса ИМ несколько увеличивает риск развития осложнений. Наличие атеросклеротической бляшки без стенозов увеличивает риск практически на 40%. Наличие бляшки, которая значимо стенозирует просвет сонной артерии, увеличивает риск на 80%, то есть совершенно меняет наше представление о пациенте.

Также на слайде показан относительный риск развития у лиц, которые не имеют жалоб, в зависимости от физикального и инструментального обследования. На первом месте является положительно-нагрузочный тест. Если при проведении стресс-теста мы видим у пациента данные, говорящие за ишемию миокарда, скорее всего, у него и будет поражение коронарных артерий. Однако мы видим, что если мы выслушиваем шум на бедренной артерии у пациента или определяем атеросклеротическую бляшку сонной или бедренной артерии, то у этого пациента также высока вероятность поражения коронарных артерий.

15:04

Толщина комплекса «интима-медиа» как фактор риска, то есть – как же это отобразить количественно? Количественно мы можем отобразить это следующим образом. Увеличение толщины комплекса ИМ на 0,2 миллиметра увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 33% (на треть), а инсульта – на 28%.

Также был проведен мета-анализ 8 исследований, которым было показано, что каждое увеличение толщины комплекса ИМ на 0,1 миллиметра увеличивает риск развития инфаркта миокарда с 10% до 15%, а инсульта – с 13% до 18%. Не учитывать этот показатель мы не имеем права.

ЛП ФЛПА А2 как фактор риска осложнений. Чего? Ишемической болезни сердца, инсульта, смерти от сердечно-сосудистых причин и смерти, не связанной с сердечно-сосудистыми причинами. Мы видим оценку относительного риска. Во всех случаях ЛП ФЛПА А2 играет важную роль. Мы должны, по идее, учитывать ее уровень, когда мы стратифицируем риск пациента.

Как же мы это можем учитывать? Мы должны померить у пациента уровень фосфолипазы А2 и посмотреть: если он больше 200 нанограмм на миллилитр, то пациент умеренного риска перейдет в группу высокого риска. Если у пациента с высоким риском больше 200 нанограмм на миллилитр, то этот пациент переходит сразу в категорию очень высокого риска. Я еще раз акцентирую внимание, что не просто формально перейдет, а мы должны изменить нашу терапию.

Разрешите доложить результаты нашего исследования, которое проводилось в нашем лечебном учреждении – Российском кардиологическом научно-производственном комплексе – совместно с 12-ю поликлиниками Западного административного округа города Москвы. Оно включило 2400 пациентов. Эти пациенты были разделены на три группы. Группа один – это здоровые люди, у которых менее двух факторов риска. Вторая группа – это пациенты с факторами риска, у которых более двух факторов риска. Третья группа – это пациенты, у которых имеется ишемическая болезнь сердца.

17:25

Что же мы получили? Как и следовало ожидать, у пациентов с ишемической болезнью сердца уровень ЛП ФЛПА А2 оказался наибольшим. У здоровых лиц (у лиц группы один) он оказался наименьшим. Скорость пульсовой волны. Вот здесь мы получили уже не совсем понятные нам сначала результаты. Мы видим, что у пациентов с ишемической болезнью сердца скорость пульсовой волны находится посередине, а наибольшая скорость пульсовой волны имеется у пациентов с высоким риском.

Почему так происходит? Мы были вправе ожидать другого, однако, проанализировав то, как эти пациенты лечились, какое лечение им было назначено, мы увидели, что пациенты, у которых имеется ишемическая болезнь сердца, принимали препараты. В частности, в основном это была комбинация «Диротона» с «Амлодипином». Некоторые применяли эту комбинацию, некоторые применяли сразу препарат-экватор, который, как вы знаете, состоит из амлодипина и диротона.

У пациентов мы уменьшали таким образом скорость пульсовой волны. Она становилась более близкой к показателям здоровых лиц. Это, коллеги, имеет очень важное значение. Это показывает, что пациентов, которые имеют ишемическую болезнь сердца, мы лечим и лечим правильно, лечим хорошо. Но мы совершенно не обращаем внимания, извините за такой вульгаризм, на пациентов, у которых имеется высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, но которые пока их не имеют.

Мы говорим в данном случае о первичной профилактике, хотя, как вы знаете, профессор Нельсон сказал, что нет первичной профилактики. Когда мы лечим пациента, это уже всегда вторичная профилактика. В данном случае он прав. Мы уже начинаем лечить субклинический атеросклероз. Мы должны это делать.

Оксана Драпкина: Хочется спросить. Вопрос практический. Эта комбинация – ингибитор АПФ и кальциевый блокатор – в клинической практике, она сама напрашивалась. Потом – если мы вспомним этот восьмиугольник, шестиугольник, потом треугольник рациональной антигипертензивной терапии, то всегда линии не пунктирные, а сплошные соединяли ингибиторы АПФ и кальциевые блокаторы.

На мой взгляд, очень удачно объединить именно «Амлодипин», довольно-таки мощный препарат в плане снижения артериального давления и плюс лизиноприл. Ведь в эксперименте доказаны некоторые антиатерогенные действия амлодипина. Уменьшалась пролиферация клеток сосудистая, улучшалась функция эндотелия.

Вы говорили о скорости пульсовой волны. Кальциевые блокаторы – это препараты выбора. Например, для больных пожилых с изолированной систолической гипертензией. Это довольно-таки удачная комбинация (я просто хочу поделиться), которая есть в одной таблетке (фиксированная комбинация), конечно, очень сильно помогает нам удержать пациентов, сохранить их комплаентность. Вы это тоже ощущаете в клинике?

20:44

Игорь Сергиенко: Конечно. Врачи поликлиник – участковые терапевты – являются продвинутыми врачами. Совершенно не надо недооценивать. Без нашей помощи они лечили пациентов правильно и корректно, если я могу, конечно, оценивать результаты их работы.

Мы видим совершенно конкретные результаты. Видим, что люди, за которых они приложили усилия, которым назначили препарат… Я очень согласен с комплаентностью, потому что когда назначают несколько таблеток, мы знаем, что некоторые пациенты отказываются. Тем более что один визит в поликлинику, а после него…

Когда пациент лежит у нас, нам проще (в стационаре). Мы можем назначить несколько препаратов, пациент – их принять, почувствовать себя лучше еще во время госпитализации. Потом не будет отказываться. Здесь пациент пришел один раз. Хорошо, два раза он пришел на прием. Ему надо сразу назначить препарат. Назначили экватор, пациент его стал принимать, почувствовал себя лучше. Когда мы сообщаем ему о результатах, которые мы получаем…

Оксана Драпкина: О прогнозе.

Игорь Сергиенко: О прогнозе. Тут уж пациент, конечно, не откажется от этого препарата.

Оксана Драпкина: О его метаболической нейтральности, потому что гипертоники-то у нас, в общем-то, тучные.

Игорь Сергиенко: Да, как правило.

Оксана Драпкина: Особенно вы показали картинку с высоким риском – это довольно-таки трудно. Извините, что прервала!

21:59

Игорь Сергиенко: Нет, нет. Спасибо. Наоборот, очень приятно.

Оксана Драпкина: Будьте добры, дальше.

Игорь Сергиенко: Значение коронарно-кальциевого индекса. Здесь все понятно. У пациентов с ишемической болезнью сердца он выше, чем в остальных группах. Это совершенно объяснимо: кальций откладывается, и растворить его мы, к сожалению, никакими препаратами не можем.

Очень интересный слайд. Дуплексное исследование сонных артерий у пациентов с низким и умеренным риском. Что это значит? Грубо говоря, это пациент зашел закрыть больничный по поводу ОРВИ, например. Ему предложили участвовать в нашем исследовании. Пациент согласился. Ему сделали дуплексное исследование сонных артерий.

Мы видим, что только у 40% женщин и у 30% мужчин артерии без атеросклеротических бляшек. Однако же, у 20% мужчин есть две атеросклеротические бляшки в сонных артериях, у 16% – четыре. Это люди, которые считали себя и которых врачи считали совершенно здоровыми, ничего им, естественно, не назначая. Мы видим на слайде, какая, однако же, у них определяется картина. Пациенты явно не дообследованы.

На слайде также представлены женщины с низким и умеренным риском. Показана частота выявления атеросклеротической бляшки в зависимости от возраста и от наличия или отсутствия артериальной гипертонии. Мы, конечно, видим, что у пациентов с артериальной гипертонией вероятность выявления атеросклеротической бляшки в сонных артериях выше, чем у пациентов без артериальной гипертонии. Это совершенно понятно.

Также мы видим распределение по возрасту: у пациентов более старшей возрастной группы вероятность обнаружения бляшек повышена по сравнению с пациентами средней и женщин до 45 лет, потому что не могу сказать, что это младшая возрастная группа.

Это позволило нам сделать промежуточный вывод из нашего исследования. Женщинам, которые старше 55-ти лет, в независимости от наличия или отсутствия артериальной гипертонии проводить дуплексное обследование сонных артерий надо во всех случаях.

24:07

Наличие артериальной гипертонии повышает вероятность обнаружения атеросклеротической бляшки, но ее отсутствие вовсе не исключает существенную вероятность наличия атеросклеротической бляшки и у женщин с низким и умеренным риском. Нами была поставлена задача – найти критерии повышенной вероятности наличия атеросклеротических бляшек в сонных артериях у женщин, у которых исходно риск низкий или умеренный.

Мы провели поиск различий в изучаемых параметрах у женщин с низким и умеренным риском в возрасте до 45 лет без артериальной гипертонии, и не нашли достоверных различий. То же самое у женщин до 45 лет, но уже с артериальной гипертонией. Также не было найдено достоверных различий.

Это позволило нам сделать промежуточный вывод, что у женщин с низким и умеренным риском в возрасте до 45 лет, без учета фактов наличия артериальной гипертонии проводить дуплексное обследование сонных артерий как метод скрининга нецелесообразно.

Что же с возрастной группой 45-55 лет? Мы оценили вероятность наличия атеросклеротической бляшки у этой возрастной группы в независимости от уровня артериального давления. Показали, что имеется взаимосвязь с индексом массы тела, с уровнем мочевой кислоты больше 260 мкмоль/литр, и с уровнем ФЛ А2 больше 315 нг/мл. При этих показателях вероятность наличия атеросклеротической бляшки в данной возрастной категории женщин выше.

Нами был сделан вывод, что у женщин 45-55 лет в независимости от наличия артериальной гипертонии проводить дуплексное исследование сонных артерий целесообразно, когда ИМТ больше 30 или уровень мочевой кислоты больше 260-ти. Уровень ФЛ мы не учитываем пока, поскольку этот показатель определяется далеко-далеко не везде. Скорее, это пока исключение.

26:13

Обследование мужчин с низким и умеренным риском показало, что у мужчин моложе 40 лет были получены те же данные, что и у подгруппы женщин моложе 45 лет, а у мужчин старше 50 лет те же данные, что и у женщин старше 55 лет.

Разрешите не повторять те же самые выкладки, не показывать те же самые слайды, а просто сделать промежуточный вывод, что мужчинам старше 50 лет проводить дуплексное исследование целесообразно всегда. Мужчинам младше 40 лет проводить дуплексное исследование сонных артерий нецелесообразно. Я имею в виду, конечно, только как скрининг.

Что же в средней возрастной категории у мужчин в возрасте 40-50 лет при умеренном исходном риске? Нами было показано, что вероятность обнаружения атеросклеротической бляшки связана с наличием метаболического синдрома и уровнем мочевой кислоты больше 350 мкмоль/литр.

Был сделан промежуточный вывод, что мужчинам в возрасте от 40 до 50 лет в независимости от артериального давления дуплексное обследование сонных артерий проводить надо, если у них имеется метаболический синдром или уровень мочевой кислоты больше 350 мкмоль/литр.

На слайде представлен алгоритм, который был нами выработан после проведения данного исследования. Исследование продолжается. Оно закончится в начале 2012-го года, но пока мы можем предложить алгоритм показаний к проведению дуплексного обследования мужчин и женщин низкого и умеренного риска в различных возрастных категориях.

Разрешите представить потенциальный алгоритм для перевода мужчин и женщин с низким и умеренным риском по таблице SCORE в категорию лиц с высоким риском.

Итак, если у нас есть женщина старше 45 лет или мужчина старше 40 лет, и у них имеется артериальное давление 130-139 систолическое и 85-80 диастолическое, или же если пациенты принимают гипотензивные препараты и неважно, какое у них артериальное давление, если мы находим у этих пациентов атеросклеротическую бляшку (повторюсь, неважно – значимо или незначимо она суживает просвет), то эти пациенты могут быть сразу внесены в категорию высокого риска.

Уже в третий раз обращаю внимание, что не просто отнесены в категорию высокого риска, а мы обязаны изменить им лечение.

28:40

Задачами следующего этапа обследования будет изучение темпов роста атеросклеротической бляшки в сонных артериях. Изучение прогностической значимости количества атеросклеротических бляшек в сонных артериях, поскольку пока мы это не учитывали. Конечно, поиск маркеров нестабильности атеросклеротической бляшки, которым, мне кажется, очень перспективным будет ЛП ФЛА А2.

Я хочу поблагодарить за данное исследование 70 участковых терапевтов в 12-ти поликлиниках Западного административного круга города Москвы.

Спасибо.

29:10

Деятельность ВОЗ

Под руководством ВОЗ в 2013 году все государства-члены (194 страны) достигли согласия в отношении глобальных механизмов для снижения бремени предотвратимых НИЗ, включая «Глобальный план действий по профилактике НИЗ и борьбе с ними на 2013-2020 годы». Этот план направлен на сокращение числа случаев преждевременной смерти от НИЗ на 25% к 2025 году с помощью 9 добровольных глобальных целей. 2 из этих глобальных целей непосредственно направлены на профилактику ССЗ и борьбу с ними.

Шестая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает снижение распространенности случаев повышенного кровяного давления в мире на 25%. Повышенное кровяное давление является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень распространенности повышенного кровяного давления (определяемого как систолическое и/или диастолическое давление ≥140/90 мм. рт.ст.) в мире среди лиц в возрасте 18 лет и старше в 2014 году составлял около 22%.

Для достижения этой цели необходимо снизить частоту случаев гипертонии путем осуществления общенациональных мер политики, направленных на борьбу с поведенческими факторами риска, включая вредное употребление алкоголя, отсутствие физической активности, избыточную массу тела, ожирение и высокий уровень потребления соли. Для раннего выявления и экономически эффективного ведения случаев гипертонии в целях профилактики инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений необходим подход с учетом всех факторов риска.

Восьмая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает обеспечение, по крайней мере, для 50% людей, имеющих соответствующие показания, лекарственной терапии и консультирования (включая контроль гликемии) для профилактики инфаркта миокарда и инсульта. Профилактика инфаркта и инсульта с помощью комплексного подхода с учетом общего сердечно-сосудистого риска является более эффективной с точки зрения затрат мерой, чем проведение лечения на основе только пороговых значений отдельных факторов риска, и она должна являться частью базового пакета услуг для обеспечения всеобщего охвата медико-санитарной помощью. Для достижения этой цели потребуется укрепление основных компонентов системы здравоохранения, включая финансирование служб медицинской помощи для обеспечения доступа к основным технологиям здравоохранения и основным лекарственным средствам для лечения НИЗ.

В 2015 году страны приступят к установлению национальных целевых ориентиров и оценке достигнутого прогресса в отношении базовых показателей 2010 года, указанных в «Докладе о ситуации в области неинфекционных заболеваний в мире, 2014 год». Генеральная Ассамблея ООН проведет в 2021 году третье совещание высокого уровня по НИЗ для рассмотрения прогресса в достижении странами добровольных глобальных целей к 2025 году.