Чем опасна гипергликемия и как снизить уровень сахара в крови

Классификация

По степени тяжести гипергликемию разделяют на:

• Легкую
  – до 8,2 ммоль/л.
• Умеренную –
  от 8,3 до 11 ммоль/л.
• Тяжелую –
  свыше 11 ммоль/л.

Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:

• Гормонально-обусловленные.
  Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
• Центрального генеза.
  Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
• Алиментарно-обусловленные.
  Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.

Список источников

• Демидова Т.Ю., Галиева O.P. Профилактика и управление предиабетическими нарушениями углеводного обмена у больных с метаболическим синдромом. «Ожирение и метаболизм», №4 (13), 2007; С.19-С.24.
• Недогода С. В., Барыкина И. Н., Саласюк А. С., Смирнова В. О., Попова Е. А. Преддиабет: основные причины, симптомы, профилактика и лечение//Лекарственный вестник № 2 (70). 2021. Том 12.
• Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике: рук. для врачей / Под ред. М. Н. Калинкина, Л. В. Шпак. — Тверь: Фактор и К, 2014. — 698 с.
• Пасиешвили Т.М., Коряк В.В. Пациент с гипергликемией на приеме семейного врача / Восточноевропейский журнал внутренней и семейной медицины. — 2021.— № 2.— с. 35-39.
• П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева Расстройства углеводного обмена у детей: гипогликемия, гипергликемия, гликогеноз, агликогеноз, гексоземия /Вопросы современной педиатрии. — 2021.- ТОМ 16/ № 5 с. 362-368.

Причины гипергликемии

Физиологические состояния

Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.

При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).

• Диабет 1 типа.
  Типичен скачкообразный характер гипергликемии. Резкое увеличение в крови уровня сахара может возникнуть и в момент клинической манифестации заболевания, и, что чаще всего, при несоблюдении дозировок либо пропусках инъекций инсулина. Для поддержания глюкозы в пределах нормальных значений необходима пожизненная инсулинотерапия.
• Диабет 2 типа.
  Отличается медленным и неуклонным нарастанием концентрации глюкозы, из-за чего она может достигать очень высоких значений (30-40 ммоль/л). Уровень гликемии снижается под влиянием диеты и приема сахароснижающих средств. Нормализация массы тела и бариатрическая хирургия способны уменьшить либо полностью избавить от потребности в лечении.
• ГСД.
  При гестационном диабете сахар крови постепенно повышается во II-III триместрах беременности. Специфическое лечение проводится до наступления родов либо оперативного родоразрешения. В послеродовом периоде часто наблюдается спонтанная ремиссия, однако возможно сохранение гипергликемии с переходом в сахарный диабет 2 типа.

Гипергликемия

Другие эндокринные расстройства

Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:

• Тиреотоксикоз.
  При диффузном токсическом зобе или токсической аденоме гормоны щитовидной железы активируют гликогенолиз, глюконеогенез, стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике. Гипергликемия умеренная, разрешается после нормализации уровня тиреоидных гормонов.
• Гиперкортицизм.
  Глюкокортикостероиды (кортизол) усиливают глюконеогенез и подавляют расщепление глюкозы. При болезни/синдроме Иценко-Кушинга нередко развивается так называемый «стероидный диабет».
• Феохромоцитома.
  Катехоламины (адреналин, норадреналин) стимулируют распад в печени гликогена. Гипергликемия протекает пароксизмально, уровень глюкозы резко увеличивается в момент симпато-адреналового криза. В межприступный период гликемия остается в пределах нормы.
• Акромегалия.
  Гормон роста, продуцируемый опухолью гипофиза соматотропиномой, помимо прямого гипергликемического эффекта, подавляет утилизацию глюкозы периферическими тканями, т.е. формирует инсулинорезистентность. Поэтому гипергликемия при акромегалии носит особый характер. В отличие от других эндокринопатий, при которых чаще имеет место нарушение толерантности к глюкозе, акромегалия довольно часто приводит к развитию 2 типа СД.
• Глюкагонома.
  Глюкагон как основной антагонист инсулина, стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Гипергликемия носит легкое течение. В большинстве случаев изменений в диете достаточно для нормализации сахара крови.

Другие причины

• Судорожные состояния.
• Органические поражения ЦНС:
  энцефалиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в IV желудочек.
• Печеночная недостаточность.
• Тяжелые заболевания поджелудочной железы
  : панкреонекроз, муковисцидоз.
• Прием лекарственных препаратов:
  тиазидных диуретиков, глюкокортикостероидов, блокаторов бета-адренорецепторов.
• Тяжелые соматические расстройства:
  сепсис, обширные ожоги.
• Аутоиммунные полигландулярыне синдромы:
  синдром Шмидта.
• Редкие наследственные синдромы
  : липодистрофия Сайпа-Лоренса, синдром Прадера-Вилли, синдром Видеманна-Беквита.
• ВИЧ-инфекция.

Симптомы

Особенностью предиабета является отсутствие четкой специфической клинической симптоматики, характерной для сахарного диабета, что обусловлено в первую очередь сохраненным обеспечением энергией тканей и органов и незначительной глюкозурией. В редких случаях симптомы гипергликемии на этапе НГН и НТГ проявляются в виде неспецифических жалоб пациента на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение заживления раневых дефектов.

К косвенным признакам гипергликемии на ранней стадии относят:

• ожирение или избыточную массу тела;
• артериальную гипертензию;
• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
• атерогенную дислипидемию (повышение уровней триглицеридов и снижение уровня холестерина за счет ЛПВП (липопротеинов высокой плотности);
• повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия);
• нарушение фибринолиза.

При осмотре у большинства пациентов с преддиабетом отмечается увеличение окружности талии до показателей >94 см у лиц мужского пола и >80 см у женщин. При этом, жировая масса распределена преимущественно на туловище при ее относительном уменьшении в области бедер/ягодиц.

Диагностика

Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:

• Исследование углеводного обмена.
  Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
• Гормональные исследования.
  При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
• УЗИ.
  В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
• КТ.
  При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
• МРТ.
  При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.

Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:

• исследование общего холестерина и липидного профиля;
• измерение артериального давления;
• снятие электрокардиограммы;
• определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
• осмотр глазного дна.

Инсулинотерапия — ведущий метод лечения сахарного диабета

Диета

Диета 9-й стол

• Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1400 — 1500 рублей в неделю

Диета при инсулинорезистентности

• Эффективность: лечебный эффект через месяц
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Основные принципы питания пациентов с гипергликемией включают:

• Снижение общей калорийности до 1500 ккал в день.
• Исключение простых углеводов (сахар, сладости, выпечка, сладкие десерты, кондитерские изделия, мороженое, варенье, сгущенное молоко, сладкие напитки).
• Ограничение потребления жиров из-за их высокой калорийности.
• Увеличение количества белков, а также клетчатки до 30 г/сутки за счет овощей с низким гликемическим индексом.

Гликемический индекс отражает скорость расщепления углеводов до сахара и поступление в кровоток. Продукты с высоким индексом резко повышают уровень сахара в крови, а их преобладание в рационе будет сопровождаться постоянной гипергликемией. В рационе пациентов должны преобладать продукты, содержащие клетчатку, которая медленно переваривается не дает резких скачков повышения сахара в крови. Это могут быть зеленые овощи, листовой салат, все виды капусты, несладкие фрукты, бобовые, цельнозерновые продукты.

Исключаются или резко ограничиваются овощи, имеющие высокий индекс: картофель, морковь, свекла, томаты. Более подробные рекомендации можно найти в статьях Диета при повышенном сахаре крови, Диета 9-й стол и Диета при инсулинорезистентности.

Коррекция

Консервативная терапия

После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.

В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:

• Диета.
  Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
• Физические нагрузки.
  Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
• Инсулинотерапия.
  Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
• Сахароснижающие средства.
  При II типе диабета, а также гипергликемии, вызванной другими эндокринопатиями, препаратами выбора считаются сахароснижающие ЛС – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.

Профилактика

• Здоровое питание.
• Снижение веса и постоянный контроль веса.
• Повышение физической активности.
• Выявление групп высокого риска (наличие абдоминального ожирения, наследственность по сахарному диабету, нарушение липидного обмена, повышенное давление, наличие жировой дистрофии печени, поликистоз яичников) и контроль в этой группе уровня сахара.
• Выявление больных с нарушенной толерантностью к глюкозе, гликемией натощак или HbA1C от 5,7-6,4%.
• Этим пациентам особенно важно соблюдать диету и повысить физическую активность.
• Периодический осмотр врачом (раз в полгода) и решение вопроса о приеме метформина при неэффективности немедикаментозного лечения.

Прогноз

Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.