Пульс 40 ударов в минуту: причины, последствия и первая помощь

В большинстве случаев повышение уровня артериального давления сопровождается усиленной работой миокарда, за счет чего происходит ускорение сердцебиения. Однако у некоторых гипертоников отмечается низкий пульс при высоком давлении, что может свидетельствовать о развитии сопутствующих патологий как со стороны сердечно-сосудистой системы, так и служить признаком нарушенного мозгового кровообращения. Так, если показатели АД превышают 145/95 мм. рт. ст., а сердечный ритм снижается до 60 уд./мин., то пациенту следует проконсультироваться у специалиста, чтобы диагностировать причину нарушения. Каковы же причины данного расстройства и как самостоятельно выявить его первые признаки?

Что такое «брадикардия»?

Урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) ниже установленной нормы (60 ударов в минуту) называют «брадикардия». Она может встречаться как у здоровых людей, так и у пациентов с различными патологиями. В сравнении с тахикардией (учащением пульса более 90 ударов в минуту), брадикардия встречается реже. Она характерна для людей старше 60 лет, поскольку заболевания сердца чаще встречаются именно в этом возрасте.
ЧСС обычно соответствует пульсу, так как при каждом выбросе крови в аорту под давлением происходят ритмичные колебания стенок артерий.

Какой пульс нормальный?

У взрослых частота пульса должна составлять 60–90 ударов в минуту (уд/мин), для детей нормальные показатели ЧСС зависят от возраста. Так, у малышей до года ЧСС колеблется в пределах 100–170 уд/мин. По мере взросления ребенка показатели нормальных величин пульса постепенно уменьшаются. К 12–15 годам частота сердечного ритма в покое должна приближаться к 70–90 ударам в минуту.

Как измерить пульс?

Пульс можно измерить, прощупав артерии, которые расположены неглубоко к поверхности кожи, и когда возможно их прижатие к костям. Тогда кончиками пальцев можно почувствовать движение стенки сосуда (рис. 1). Оно возникает при каждом сердечном сокращении. Пульс измеряют на следующих артериях: височной, сонной, плечевой, лучевой (на запястье), бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы, задней большеберцовой (в области лодыжки стопы).

Рисунок 1. Как измерить пульс Источник: МедПортал

Физиологическая и патологическая брадикардия

Низкий пульс как физиологическое явление характерен для профессиональных атлетов. Из-за постоянных интенсивных тренировок организм привыкает повышенным нагрузкам, что влияет на вегетативную регуляцию. ЧСС естественным образом замедляется у спящего человека. Когда организм пребывает в состоянии покоя, пульс становится низким и снижается давление. Это является нормой. После пробуждения, когда человек начинает заниматься активной деятельностью, частота пульса повышается.

Если отмечается замедление сердечного ритма при бодрствовании по непонятным причинам, это состояние требует внимания специалистов. Чаще всего оно вызвано болезнями сердечно-сосудистой или нервной системы, эндокринными расстройствами, травмами. Низкий пульс бывает и у взрослых, и у детей.

Причины брадикардии

Урежение сердечного ритма может возникать не только при поражениях сердца, но и при внесердечных патологиях. Среди распространенных причин уменьшения ЧСС:

• ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт, миокардиты, кардиомиопатии, перикардит;
• желтуха и почечная недостаточность, при которых токсины замедляют выработку импульсов сердечных сокращений;
• болезни соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия, красная волчанка);
• гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы;
• инфекции (дифтерия, боррелиоз, сифилис, токсоплазмоз, вирусные гепатиты и прочее);
• нарушение электролитного состава крови — снижение уровня калия и повышение кальция;
• повышение внутричерепного давления при опухолях головного мозга, инсульте, травмах, пороках развития;
• лимфогранулематоз, миеломная болезнь, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз — состояния, при которых возможно поражение миокарда.

Нередко возникают лекарственные брадикардии. Это происходит на фоне приема или при передозировке бета-блокаторов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмических средств.

На ЧСС влияет работа нервной системы: парасимпатическая уменьшает частоту сердечных сокращений, а симпатическая — увеличивает. Рефлекторные брадикардии возникают в результате влияния парасимпатической нервной системы на синусовый узел. Причинами таких брадикардий могут быть:

• болезни нервной системы;
• патология ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, желчнокаменная болезнь);
• заболевания пищевода и диафрагмы;
• пониженная температура тела, переохлаждение;
• удар в верхнюю часть живота (вплоть до остановки сердца);
• надавливание на глазные яблоки или шею в зоне сонной артерии;
• кашель, рвота.

При урежении сердечного ритма артериальное давление (АД) может быть нормальным, повышенным и пониженным.

Брадикардия при высоком давлении — нечастое явление. Оно опасно остановкой дыхания, потерей сознания, риском тромбообразования, недостаточностью кровоснабжения мозга и сердца с развитием инсульта и инфаркта. Сочетание гипертонии и брадикардии требует особых подходов в лечении, чтобы не усугубить урежение ритма.

Для новорожденных (особенно недоношенных) брадикардия может возникать на фоне апноэ — остановки дыхания более чем на 20 секунд (рис. 2). Это происходит из-за незрелости нервной и мышечной ткани новорожденного.

Рисунок 2. Брадикардия и апноэ у младенцев. Источник: МедПортал

Что такое артериальное нижнее давление

Артериальное давление, или кровяное давление — это сила, с которой кровь давит изнутри на стенки сосудов. В связи с тем, что в природе присутствует еще и атмосферное давление, оказывающее свое воздействие на все живые организмы и предметы, кровяным давлением считается величина, на которую кровяное давление превышает атмосферное.

Каждый удар сердца приводит кровь в движение, создавая верхнее давление (систолическое) и нижнее, которое измеряют в момент расслабления сердечной мышцы, то есть, в промежутках между ударами. Такое давление называют диастолическим.

Верхнее давление показывает, с какой силой сердце в момент сжатия выталкивает кровь из левого желудочка. В этой точке отмечается наибольший показатель. По мере распределения силы толчка по всей кровеносной системе, давление утрачивает свое первоначальное значение и в точке входа в сердце отмечается уже более низкий показатель.

В момент, когда сердце расслабляется после удара, и его клапан закрывается, кровь заполняет мелкие сосуды и капилляры. Повыситься давление в этот период может из-за ответное реакции артерий на кровяной поток. Как правило, чем выше систолическое давление, тем больше стенки артерий сопротивляются. А значит, при высоких показателях верхнего давления часто повышается и нижнее.

Классификация брадикардии

Работа сердца невозможна без нормального функционирования проводящей системы. Это особые мышечные волокна, которые формируют узлы и пучки и обеспечивают координированное сокращение предсердий и желудочков сердца. Генерируется ритм в норме с частотой 60–90 в минуту в синусовом узле (СУ), который расположен в правом предсердии. По межузловым пучкам электрический импульс проводится к предсердно-желудочковому узлу (атриовентрикулярному — АВ), расположенному в межпредсердной перегородке. От АВ узла импульс поступает непосредственно к мышцам, которые обеспечивают сокращение желудочков сердца.

В зависимости от механизма возникновения брадикардия бывает:

1. Синусовая. Связана с замедлением выработки импульса в самом синусовом узле (рис. 3).
2. Синоатриальная, при которой блокируется передача импульса от СУ к предсердиям.
3. Атриовентрикулярная, когда происходит блокада передачи возбуждения в АВ узле.

Рисунок 3. Развитие синусовой брадикардии. Источник: mayoclinic.org
Брадикардия может быть патологической и физиологической — урежение сердечного ритма характерно для молодых спортсменов и для периода сна. Патологическая брадикардия бывает:

• острой и хронической;
• с симптомами и без клинических проявлений;
• кардиальной и внекардиальной (в зависимости от причин).

Что происходит в организме при замедлении пульса

ЧСС уменьшается из-за неправильной работы синусового узла. Он отвечает за выработку электроимпульсов, благодаря которым сердце сокращается с физиологической частотой. При нарушении в работе синусового узла сигналы по проводящим путям распределяются неправильно. Это в первую очередь касается проведения электроимпульсов между синусовым узлом и компонентами сердечной мышцы.

При умеренно низком пульсе человек не замечает выраженного ухудшения самочувствия. Если же ЧСС будет дальше замедляться, появляются негативные симптомы. Они вызваны нарушением кровоснабжения тканей. Вместе с кровью к тканям поступают питательные вещества и кислород, поэтому при длительном состоянии низкого пульса у человека развивается кислородное голодание. Проявляется кислородное голодание слабостью, вялостью, другими признаками ухудшения самочувствия.

Пульс менее 40 ударов свидетельствует о выраженной брадикардии. Это состояние опасно для организма из-за тяжелого нарушения кровообращения. Пациенту показан прием лекарств, однако в тяжелых случаях медикаментозной терапии недостаточно, и проводится операция по установке кардиостимулятора.

Чем опасна брадикардия?

Уменьшение ЧСС может вызвать сердечную недостаточность, хронические приступы брадикардии, образование тромбов.

Сердечная недостаточность

Развивается редко, когда снижение ЧСС значительное (менее 40 в минуту). Брадикардия приводит к недостаточному сердечному выбросу, а это значит, что сердце больше не может снабжать кислородом все органы и системы организма на должном уровне. При этом в первую очередь страдает головной мозг и само сердце. Также возрастает риск развития ИБС и инфаркта миокарда, возможно возникновение обмороков и остановка сердца.

Образование тромбов

При длительной или часто возникающей брадикардии с нерегулярным ритмом в результате замедления движения кровотока в камерах сердца происходит сгущение крови и постепенное образование тромбов. При их попадании в сосуды головного мозга или сердца возникают инсульты и инфаркты.

Хронические приступы брадикардии

Когда причину брадикардии установить и устранить не удается, возникают приступы, которые снижают качество жизни и сложно поддаются коррекции. Во время приступа пациента беспокоит слабость, головокружение, снижение работоспособности. Иногда возможны обмороки.

Чего делать нельзя никогда

• Проявлять физическую активность. Некоторые особо деятельные пациенты начинают отжиматься, бегать, прыгать, усиленно дышать. Это лишнее. Такие меры влекут избыточное стимулирование кардиальной деятельности. При несоответствии потребности и возможности возникнет перегрузка сердца, ишемия тканей. Чем это закончится сказать трудно. Ничем хорошим точно.
• Принимать незнакомые препараты. Только то, что прописал врач. В отсутствии рекомендаций ограничиваются настойками. Они должны быть в аптечке каждого человека.
• Ходить в ванну, душ. Умываться холодной водой. Любое термическое воздействие приведет к нарушению тонуса сосудов. Возможен спазм, тогда наступит остановка сердца. Или же расширение и усиление периферического кровотока с недостаточным обеспечением миокарда. Исход тот же.

Первая помощь направлена на превенцию (предотвращение) осложнений и стабилизацию состояния пациента. Все остальное — задача докторов.

Симптомы брадикардии

Проявления брадикардии вызваны недостатком кровоснабжения жизненно важных органов: головного мозга, сердца и легких. Брадикардия может проявляться (рис. 4):

• снижением АД;
• предобморочными состояниями и потерей сознания;
• головокружением, головной болью;
• быстрой утомляемостью;
• болью в груди;
• одышкой и плохой переносимостью любых физнагрузок;
• бледностью кожи.

Рисунок 4. Симптомы брадикардии. Источник: МедПортал

Симптомы, требующие вызова скорой помощи

Среди характерных опасных проявлений:

• Боли в грудной клетке. Средней интенсивности или слабые. Присутствуют не всегда.
• Нарушение ритма сердца. Урежение, ослабление. Возможно ощущение пропускания ударов, замедления, трепетания.
• Одышка. В состоянии полного покоя. При физической активности проявление усиливается.
• Сонливость, слабость, снижение работоспособности в существенных пределах.
• Головная боль, вертиго. Церебральные моменты. Указывают на недостаточное кровообращение мозга.
• Нарушения сознания. Вплоть до глубоких неоднократных обмороков в течение одного эпизода пониженного пульса.
• Паника, ощущение страха, надвигающейся смерти или угрозы. Это психическая реакция тела на нарушение условий существования. Необходимо взять себя в руки. В стационаре проводится внутривенная седация легкими препаратами (транквилизаторы мягкого действия).
• Бледность кожных покровов в системе с гипергидрозом, тремором, цианозом носогубного треугольника.

В общем, любое подозрение должно стать основанием для вызова скорой помощи. Нет смысла стесняться или бояться перегрузить врачей работой, занять чье-либо место. Диспетчер ранжирует случаи в соответствии со срочностью.

Когда обратиться к врачу?

При наличии симптомов брадикардии и пульса менее 60 ударов в минуту нужно обратиться к терапевту или кардиологу. Врач определит причины такого состояния и назначит эффективное лечение.

Не всякая брадикардия проявляется симптомами. Тем не менее, низкие показатели пульса игнорировать нельзя. Неоднократное урежение ЧСС — «первый звоночек», который заставит своевременно диагностировать заболевания сердца и внесердечную патологию, предупредить развитие опасных осложнений.

Как быстро повысить пульс?

Если редкий пульс не является симптомом сердечных заболеваний и появляется по физиологическим причинам, можно ускорить его и устранить неприятную симптоматику, воспользовавшись простыми средствами, имеющимися практически в каждом доме. Перед тем, как приступить к мероприятиям, важно принять во внимание обстоятельства, при которых пульс снизился.

Инициирующий фактор	Как и чем проявлен?
Стрессы, потрясения, расстройства на нервной почве	При снижении ЧСС до сорока ударов в минуту и ниже можно принять седативные средства: «Корвалол» — по двадцать капель трижды в день перед едой; Настойка пустырника — по сорок кап. дважды каждый день; Капли Зеленина — по двадцать пять кап. трижды в день.
Понижение давления и пульса	Оптимальный вариант — приём отваров на: Тысячелистнике. Одну ст. л. залить 250-ю мл воды, довести до кипения и варить в течение двадцати минут, после чего оставить на шестьдесят минут. Процедить и пить по одной столовой ложке трижды в день; Шиповнике. Две столовые ложки залить полутора литрами холодной воды и довести до кипения, после чего варить в течение двадцати минут. Отвару нужно настояться в течение часа. В немного тёплом виде его нужно процедить и протереть через сито ягоды, добавить три чайные ложки мёда и пить трижды в день по сто граммов.
Повышение давления и снижение пульса	Наилучшим решением станет: Компресс из горчичников, которые прикладывают с правой стороны. Их нужно держать не более трёх минут до тех пор, пока не появится ощущение тепла. Запрещается использовать горчичники, если больной ощущает болевую симптоматику в груди, левой верхней конечности или лопаточной области, поскольку они могут стать причиной серьёзных осложнений; Массаж — лёгкое массирование ушных мочек, растирание ладоней, поглаживание рук по всей их длине. Если ощущается несущественная болевая симптоматика в области груди, массажируют затылок, левое предплечье, подключичную область.
Беременность	Нужно вызвать врача, открыть окно и удобно усадить женщину, обеспечив опору для её спины; Выпить чашку чая с мёдом и лимоном или некрепкий кофе; Сделать тёплый компресс на лоб; Выпить тёплой горячей воды.

Если человек достаточно вынослив и здоров, хорошим вариантом станут физические нагрузки (начиная с бега, прыжков и приседаний и заканчивая кардиоупражнениями).

Диагностика брадикардии

Дифференцировать физиологическую или патологическую брадикардию может только врач. Для этого он использует несколько методов диагностики.

Аускультация

Простой метод диагностики — выслушивание сердца с помощью фонендоскопа. Аускультация сердца позволяет не только определить редкий ритм, но и заподозрить определенные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Электрокардиография

ЭКГ — метод инструментальной диагностики сердца, который регистрирует не только ЧСС, но и помогает диагностировать кардиальные причины брадикардии (ишемию и инфаркт миокарда, патологию синусового узла, АВ блокады). Это важно для эффективной терапии. В отдельных случаях необходимо суточное мониторирование ЭКГ — холтеровское исследование.

Фонокардиография

Фонокардиография (ФКГ) — метод аппаратной диагностики звуковых явлений, которые создаются при работе сердца. Исследование проводят совместно с ЭКГ. При этом оценивают тоны сердца, которые создаются при работе клапанов, а также дополнительные шумы.

Для диагностики причин брадикардии врач также может назначить:

• ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца;
• анализ крови на маркеры поражения сердечной мышцы (тропонины, креатинкиназу);
• исследование показателей воспаления (С-реактивного белка, ревмопроб, маркеров коллагенозов);
• анализ крови на показатели работы щитовидной железы (ТТГ, Т4, Т3);
• исследование электролитов крови (калия, магния, кальция, натрия);
• биохимическое исследование крови (глюкоза, билирубин, холестерин, креатинин и др.).

Железодефицитные состояния при гинекологических заболеваниях и способы их коррекции

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин [1, 2].

Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80–90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин [1, 3, 4].

Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях [5, 6].

Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.

Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.

Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2–3 г, а его концентрация — 40–50 мг на кг массы тела.

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.

Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) [7–9].

К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.

В слизистой оболочке тонкого кишечника из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы железо могло связаться с белками и поступить в клетку, трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное в присутствии кислой среды, основную роль в этом процессе в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота [10–13]. Затем для поступления в плазму крови и связывания с трансферрином железо вновь окисляется до трехвалентного. В связанном с трансферрином состоянии железо доставляется тканям посредством эндоцитоза, где оно либо утилизируется клеткой, либо откладывается в составе ферритина. В составе ферритина железо хранится в легкодоступной и нетоксичной форме. Уровень ферритина является «золотым» стандартным показателем количества депонированного железа в организме. Каждый микрограмм ферритина соответствует 8 мг депонированного железа и для женщин в норме составляет 15–150 мг/мл [2, 14–16]. Концентрация же сывороточного железа подвержена значительным суточным колебаниям и составляет в среднем у женщин 6,6–26 мкмоль/л. Поэтому ее определение не имеет первостепенного значения [2].

Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода [2].

В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы [3].

Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115–145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320–360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90–109 г/л, среднюю степень — 70–89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л [3, 14, 15].

Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) [3, 5]. Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин [2].

Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах [6, 14].

Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку [2].

Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50–250 мг железа [2]. Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.

Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья [1, 4, 17].

Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа [18]. Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.

Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов [4, 10, 19]. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) [20].

Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа [19, 21]. Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.

В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате [22]. В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии [14, 23, 24].

Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® [24], который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).

В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.

Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.

Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.

В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза [21, 23, 25].

Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.

Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема [6].

Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3–4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8–12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.

После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца [4].

Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта [1, 13]. Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).

Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.

Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями [4, 18, 19]. Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B12, возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.

Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.

Литература

1. Стенограмма научного симпозиума «Железодефицитные состояния в акушерстве и гинекологии». III Российский форум «Мать и дитя». М., 2001, 29.
2. Хук Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. М., 2007, 74.
3. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: диагностика и лечение. Методические рекомендации. М.: Медпрактика-М, 2005; 28.
4. Коноводова Е. Н., Докуева Р. С.-Э., Якунина Н. А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике // РМЖ. 2011; 20: 1228–1231.
5. Долгов В. В., Луговская С. А., Морозова В. Т., Почтарь М. Е. Лабораторная диагностика анемий. М., 2001. С. 84.
6. Козловская Л. В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый мед. журн. 1996; 56: 8–12.
7. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., 2005, 816, 373–399.
8. Johnson-Wimbley T. D., Graham D. Y. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21 st century // Therap. Adv. Gastroenterol. 2011; 4 (3): 177–184.
9. UNICEF/UNU/WHO. Iron Deficiency Anemia: Assessment, Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers. Geneva: WHO/NHD, 2001.
10. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний. Учебно-методическое пособие. М.: 1999: 22–25.
11. Бурлев В. А., Гаспаров А. С. и др. Эпокрин в лечении железодефицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии // Проблемы репродукции. 2003; 6: 59–64.
12. Касабулатов Н. М. Железодефицитная анемия беременных // РМЖ. 2003; 11, 1: 18–20.
13. Лебедев В. А., Пашков В. М. Принципы терапии железодефицитной анемии у гинекологических больных // Трудный пациент. 2013, 11, 11: 3–7.
14. Дворецкий Л. И., Заспа Е. А. Железодефицитные анемии в практике акушера-гинеколога // РМЖ. 2008; 29.
15. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Калашникова Г. В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фармакология и терапия. 2000; № 9 (2): 88–91.
16. Pasricha S. R., Flecknoe-Brown S. C., Allen K. J. et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update // Med. J. Aust. 2010; 193 (9): 525–532.
17. Fernаndez-Gaxiola A. C., De-Regil L. M. Intermittent iron supplementation for reducing anaemia and its associated impairments in menstruating women // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. 12. CD009218.
18. Бурлев В. А., Коноводова Е. Н., Орджоникидзе Н. В., Серов В. Н., Елохина Т. Б., Ильясова Н. А. Лечение латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у беременных // Российский вестник акушера-гинеколога. 2006. № 1. C. 64–68.
19. Верткин А. Л., Годулян О. В., Городецкий В. В., Скотников А. С. Железодефицитная анемия и выбор препарата для ее коррекции // Русский медицинский журнал. 2010. № 5.
20. Грацианская А. Н. Железодефицитная анемия: Ферро-Фольгамма // РМЖ. 2013; № 29.
21. Arvas A., Gur E. Are ferric compounds useful in treatment of iron deficiency anemia? // Turk J Pediatr. 2000. Vоl. 42 (4). Р. 352–354.
22. Teucher B., Olivares M., Cori H. Enhancers of iron absorption: ascorbic acid and other organic acids // Int J Vitam Nutr Res. 2004. Vоl. 74 (6). Р. 403–419.
23. Коноводова Е. Н., Бурлев В. А. Ферро-Фольгамма + Эритропоэтин — новые возможности лечения анемии у больных с миомой матки // Фарматека. 2004. № 15 (92). C. 70–73.
24. Ферро-Фольгамма. Терапия железом, фолиевой кислотой, витамином В12 и аскорбиновой кислотой. Научный обзор. Wеrwag Pharma. М., 2001.
25. Ghinea M. M. Treatment of iron deficiency anemia with Ferro-Folgamma // Rom J Intern Med. 2004. Vоl. 42 (1). Р. 225–230.

А. З. Хашукоева1, доктор медицинских наук, профессор С. А. Хлынова, кандидат медицинских наук М. В. Бурденко, кандидат медицинских наук М. Р. Нариманова О. В. Козлова, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация

Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.

Лечение брадикардии

Не всякая брадикардия требует назначения терапии. Только врач может определить необходимость лечения, исключив физиологические причины урежения сердечного ритма.

Консервативное лечение

Для консервативного лечения используют:

• холиноблокаторы — лекарственные средства, которые препятствуют влиянию на сердце парасимпатической нервной системы;
• аналоги адреналина — препараты, стимулирующие ЧСС;
• антиаритмические средства.

Лечение проводят таблетированными препаратами и инъекциями. Их врач может назначать эпизодически во время приступов и длительно.

Хирургическое лечение

В случаях, когда консервативное лечение неэффективно либо есть поражение проводящей системы сердца, показано хирургическое лечение — установка электрокардиостимулятора (ЭКС). Это электронное устройство, которое имплантируется подкожно в левую подключичную область и задает необходимый ритм сердцу через электроды (рис. 5). ЭКС не только стимулирует импульсы для сокращения сердца, но и контролирует его естественную электрическую активность.

Рисунок 5. Установка электрокардиостимулятора при брадикардии. Источник: МедПортал

Лечение народными средствами

Для лечения брадикардии в домашних условиях в основном применяют настои трав, которые снижают тонус парасимпатической нервной системы, усиливают сокращения миокарда, поддерживают давление. Это китайский лимонник, татарник, бессмертник, тысячелистник, грецкие орехи, смесь лимона, меда и чеснока и другие.

Важно! Лечение народными средствами нужно проводить очень осторожно и только после консультации с врачом. Оно возможно при легких степенях брадикардии (ЧСС не менее 40), при отсутствии осложнений и таких проявлений, как обмороки, одышка, головокружения, боли в груди.

Лечебные мероприятия

Основной задачей лечения при брадикардии является повышение частоты сердцебиений с целью обеспечения полноценного кровоснабжения органов. Для этого довольно часто назначаются лекарственные средства, действие которых направленно на повышение артериального давления, поскольку эти два показателя тесно взаимосвязаны. Препараты предписываются с учетом причины, спровоцировавшей снижение пульса, индивидуальных особенностей организма и возраста пациента.

К наиболее часто назначаемым лекарствам относятся:

• Цитрамон, Кофицил, Аскофен способствуют повышению артериального давленияза счет содержащегося в них кофеина.
• Атропина гидрохлорид оказывает воздействие на рецепторы сердечной ткани, применяется в экстренных случаях.

Стоит понимать, что назначить наиболее подходящий препарат для повышения пульса может только квалифицированный специалист, после получения результатов обследования.

Не стоит заниматься самолечением, поскольку неграмотное применение любых лекарственных средств может только усложнить течение болезни.

Профилактика

Для предупреждения осложнений брадикардии нужно как можно раньше обратиться к специалисту в случае уменьшения пульса и ЧСС менее 60, пройти полноценное обследование для выявления причин состояния. Не менее важно строго следовать рекомендациям врача по лечению эпизодической или длительной брадикардии.

Для профилактики брадикардии необходимо придерживаться образа жизни, снижающего риск болезней сердца:

• отказаться от курения, употребления алкоголя;
• полноценно питаться: ограничить животные жиры, соль, калорийность пищи должна соответствовать энергетическим затратам;
• снижать лишний вес при его избытке;
• избегать нервных стрессов;
• нормализовать давление.

Что можно сделать в домашних условиях

Немногое. Не известно, что стало причиной нарушения. Потому любая самодеятельность исключена. Требуется вызов скорой помощи.

Если это не первый приступ брадикардии и есть рекомендации врача, можно ограничиться основными мероприятиями, затем в плановом порядке посетить специалиста.

Общий алгоритм таков:

• Открыть форточку, окно для обеспечения вентиляции помещения и насыщения крови кислородом. Если этого не сделать, возможны обморочные состояния, проблемы с центральной нервной системой. Растет риск инсульта.
• Снять тугие нательные украшения, ослабить воротник. Давление на каротидный синус рефлекторно приведет к падению ЧСС, что скажется на гемодинамике фатальным образом.
• Сесть. Расслабиться. До этого, если в аптечке есть настойка элеутерококка или женьшеня – принять. Не все вместе, что-то одно. 25-35 капель. Это поможет повысить пульс на 10-15 ударов.
• Выпить прописанные препараты (если была консультация врача).

Дождаться приезда бригады. Рассказать о самочувствии. Госпитализация требуется редко, но в качестве превентивной меры врачи могут предложить такой вариант. Отказываться не стоит.