Гиперхромная анемия — причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Гиперхромная анемия

– группа заболеваний крови с цветовым показателем выше 1,15, характеризующихся нарушением функции кроветворения.

Гиперхромная макроцитарная анемия включает в себя следующие заболевания:

— В12-дефицитная анемия;

— Фолиеводефицитная анемия;

— Миелопластический синдром.

Роль цветового показателя ЦП

Если возникает бледность, или гипохромия эритроцитов, то они становятся весьма бледными, а величина светлой окраски в центре эритроцитов, и ширина этой зоны значительно увеличена. Количественно определить степень гипохромии эритроцитов помогает цветовой показатель, или мера насыщенности красных кровяных телец гемоглобином.
В том случае, если цветовой показатель крови меньше, чем 0,8, то можно ставить с уверенностью этот морфологический диагноз. В том случае, если:

• кровь «здорова», и не содержит гипохромных эритроцитов, то значение цветового показателя будет выше 0,85 и ниже 1,05. Это приемлемое содержание гемоглобина, которое способно производить нормальный газообмен;
• цветовой показатель меньше 0,8, и эритроцитов содержится нормальное количество — это значит, что в каждом из них или почти во всех их гемоглобина меньше, чем нужно и есть наличие гипохромии;
• Иногда возникает и противоположная картина — гиперхромия, когда цветовой показатель выше, чем 1,1.

Когда цветовой показатель очень высок и превышает норму, составляя 1,4 и больше, то можно говорить о дефиците цианокобаламина (витамина B12). Такая гиперхромная анемия является показателем витаминной недостаточности, и называется пернициозной.

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

• биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
• рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
• УЗИ органов пищеварения;
• иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Симптомы

Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

• нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
• головные боли, головокружения, шум в ушах;
• истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
• одышка, не зависящая от физической нагрузки;
• учащение сердечного ритма;
• лабильность артериального давления;
• возникновение спонтанных болей в области сердца;
• кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
• выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Лакированный язык при анемии

• Витамин В12-дефицитная анемия. Причины, развитие заболевания

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

• регулярно посещать гастроэнтеролога;
• заниматься спортом;
• отказаться от курения;
• не контактировать с ядохимикатами;
• гулять на свежем воздухе;
• своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
• принимать витаминно-минеральные комплексы.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

• патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
• инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
• глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
• атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

• алкоголизм;
• заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

• длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
• курение;
• наличие опухолей;
• инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
• регулярная большая потеря крови во время менструации;
• рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
• гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
• прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
• частые расстройства кишечника.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Последствия для здоровья

В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.

Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.

К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.

Автор статьи:

Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2021 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова. Наши авторы

Лечение гиперхромии

Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств

• В12-дефицитная анемия: симптомы, причины, лечение

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

• при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
• нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
• полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

• Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
• Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

• Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
• Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
• Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Определение и классификация кардиотонических средств.

Сердечные гликозиды – вещ-ва растительного происхождения, исп. для лечения сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда. Повышают работоспособность миокарда, обеспечивают эффективную деятельность сердца.

Наиболее часто используют: дигитоксин (из наперстянки пурпуровой), дигоксин, целанид (наперстянка шерстистая), строфантин К (строфант Комбе), коргликон (ландыш), настой травы горицвета.

Кардиотонические средства негликозидной структуры – стимулирующим влиянием на сердце также обладают адреномиметики, дофамин, глюкагон, метилксантины. Но вызывают многие нежелательные эффекты.

2.1.Средства, стимулирующие β1-адренорецепторы (дофамин, добутамин)

2.2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон).

Антиангинальные – средства, применяемые для лечения стенокардии. Коронарная недостаточность возникает при несоответствии между потребностью сердца в кислороде и его кровоснабжением. Отсюда два принципа действияэффективных веществ: либо уменьшение работы сердца(и снижение его потребности в ксилороде), либо повышение кровоснабжения сердца.

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и улучшающие его кровоснабжение.

Органические нитраты (нитроглицерин, нитронг, тринитролонг)

Средства, блокирующие кальциевые каналы (нифедипин, верапамил, амлодипин)

Активаторы калиевых каналов (пинацидил, никорандил)

Разные средства с антиангинальной активностью (амиодарон)

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

β1-адреноблокаторы (талинолол, метопролол, атенолол)

брадикардические препараты(алинидин, фалипамил)

Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду

3.1. Коронарорасширяющие средства миотропного действия (дипиридамол)

3.2. Средства рефлекторного действия, устраняющие коронароспазм (валидол)

Кардиопротекторные препараты (предуктал МВ)

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.

Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Мочегонные средства предназначены в основном для выведения из организма избыточного кол-ва воды и устранения отеков. Их также используют для снижения АД.

Вещества, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев.

Вещества, содержащие сульфаниламидную группировку

Тиазиды (дихлотиазид, циклометиазид)

Соединения «нетиазидной» структуры (фуросемид, клопамид, оксодолин)

Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты (этакриновая к-та)

Производные птеридина (триамтерен)

Производные пиразиноилгуанидина (амилорид)

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

Осмотически активные диуретики (маннит, мочевина)