Кардосал Плюс, 12.5 мг+20 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 28 шт.


Состав

Одна таблетка препарата Кардосал 40 включает 40 мг медоксомила олмесартана.
Одна таблетка препарата Кардосал 20 включает 20 мг медоксомила олмесартана.

Одна таблетка препарата Кардосал 10 включает 10 мг медоксомила олмесартана.

Дополнительные вещества: гипролоза, микрокристаллическая целлюлоза, моногидрат лактозы, стеарат магния.

Состав оболочки: гипромеллоза, тальк, диоксид титана.

Кардосал® 40 (Cardosal® 40)

Олмесартана медоксомил, действующее вещество препарата Кардосал 40, является мощным специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT1).

Ангиотензин II является первичным вазоактивным гормоном ренин-ангиотензин- альдостероновой системы и играет значимую роль в патофизиологии артериальной гипертензии путем воздействия на АТ1-рецепторы. Предполагается, что олмесартана медоксомил блокирует все действия ангиотензина II, опосредованные АТ1-рецепторами, независимо от источника и пути синтеза ангиотензина II. Специфический антагонизм олмесартана медоксомила в отношении рецепторов ангиотензина II (типа AT1) приводит к увеличению активности ренина, ангиотензина I и II в плазме крови, а также способствует уменьшению плазменной концентрации альдостерона.

При артериальной гипертензии олмесартана медоксомил вызывает дозозависимое продолжительное снижение артериального давления (АД). Нет данных о развитии артериальной гипотензии после приема первой дозы препарата, тахифилаксии во время длительного лечения или синдрома «отмены» (резкое повышение АД после отмены препарата).

Прием олмесартана медоксомила 1 раз в день обеспечивает эффективное и равномерное снижение АД в течение 24 ч, причем эффект после однократного приема аналогичен эффекту от приема препарата 2 раза в день в той же самой суточной дозе.

Антигипертензивное действие олмесартана медоксомила развивается, как правило, уже через 2 недели, а максимальный эффект развивается приблизительно через 8 недель после начала терапии.

Влияние олмесартана медоксомила на смертность и частоту осложнений не установлено.

В рандомизированном исследовании ROADMAP с участием 4447 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, нормоальбуминурией и, по меньшей мере, одним дополнительным сердечно-сосудистым фактором риска, оценивалась способность олмесартана медоксомила увеличивать время до появления микроальбуминурии. В период исследования (медиана наблюдения составила 3,2 года) пациенты принимали олмесартана медоксомил или плацебо в дополнение к другим гипотензивным средствам, за исключением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или других антагонистов рецепторов ангиотензина II.

Исследование продемонстрировало значительное снижение риска возникновения первичной конечной точки (время до появления микроальбуминурии) в пользу олмесартана медоксомила. После поправки на различия в АД с использованием заранее заданных параметров для двойного слепого метода, снижение риска составило 17% (относительный риск (ОР) 0,834; 95% доверительный интервал (ДИ): 0,681 — 1,021; р = 0,0789) для систолического АД (САД) с учетом поправки на площадь под кривой (AUC) и 18% (ОР 0,823; 95% ДИ: 0,672 — 1,008; р = 0,0596) для диастолического АД (ДАД) с учетом поправки на AUC в пользу олмесартана медоксомила. Микроальбуминурия развилась у 8,2% пациентов в группе олмесартана медоксомила (178 из 2160 пациентов) и 9,8% в группе плацебо (210 из 2139 пациентов).

Сердечно-сосудистые события (вторичные конечные точки) были зарегистрированы у 96 пациентов (4,3%), получавших олмесартана медоксомил и у 94 пациентов (4,2%), получавших плацебо. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была выше в группе олмесартана медоксомила по сравнению с группой плацебо (у 15 (0,7%) и 3 (0,1%) пациентов, соответственно). При этом в группе олмесартана медокомила и группе плацебо наблюдалась сходная частота нефатального инсульта (у 14 (0,6%) и 8 (0,4%) пациентов, соответственно), нефатального инфаркта миокарда (у 17 (0,8%) и 26 (1,2%) пациентов, соответственно) и смертности не от сердечно-сосудистых причин (у 11 (0,5%) и 12 (0,5%) пациентов, соответственно). Общая смертность в группе олмесартана медоксомила была численно выше, чем в группе плацебо (у 26 (1,2%) и 15(0,7%) пациентов, соответственно), что, в основном, обусловлено большим числом фатальных сердечно-сосудистых событий.

В рандомизированном исследовании ORIENT, проведенном в Японии и Китае, изучалось влияние олмесартана медоксомила на почечные и сердечно-сосудистые исходы у 577 пациентов с сахарным диабетом 2 типа и выраженной нефропатией. Во время исследования (медиана наблюдения составила 3,1 лет) пациенты получали олмесартана медоксомил или плацебо в дополнение к другим гипотензивным препаратам, включая ингибиторы АПФ.

Первичная комбинированная конечная точка (время до наступления первого события: удвоение концентрации креатинина в плазме крови, развитие терминальной стадии хронической болезни почек, смерть от всех причин) была зарегистрирована у 116 пациентов в группе олмесартана медоксомила (41,1%) и у 129 пациентов в группе плацебо (45,4%) (ОР 0,97; 95% ДИ: 0,75-1,24; р = 0,791). Вторичная комбинированная сердечно-сосудистая конечная точка была зарегистрирована у 40 пациентов в группе олмесартана медоксомила (14,2%) и у 53 пациентов в группе плацебо (18,7%).

Комбинированная сердечно-сосудистая конечная точка включала: смерть от сердечнососудистых причин у 10 (3,5%) пациентов в группе олмесартана медоксомила и у 3 (1,1%) пациентов в группе плацебо); общую смертность (19 (6,7%) случаев в группе олмесартана медоксомила и 20 (7,0%) случаев в группе плацебо), нефатальный инсульт (8 (2,8%) случаев в группе олмесартана медоксомила и 11 (3,9%) случаев в группе плацебо), нефатальный инфаркт миокарда (3 (1,1%) случая в группе олмесартана медоксомила и 7 (2,5%) случаев в группе плацебо).

Дети и подростки

Антигипертензивный эффект олмесартана медоксомила у детей и подростков анализировали в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 302 пациентов в возрасте от 6 до 17 лет. Группа исследования состояла из пациентов негроидной расы (112 человек) и группы, смешанной в расовом отношении (190 пациентов, из них 38 были представители негроидной расы). Этиология артериальной гипертензии была, преимущественно, первичной (87% из группы, состоявшей из пациентов негроидной расы и 67% из «смешанной» группы).

Пациенты с массой тела от 20 до < 35 кг были рандомизированы в группы, получавшие олмесартана медоксомил в дозах 2,5 мг (низкая доза) или 20 мг (высокая доза) один раз в сутки, а пациенты с массой тела ≥35 кг были рандомизированы в группы, получавшие олмесартана медоксомил в дозах 5 мг (низкая доза) или 40 мг (высокая доза) один раз в сутки. В дозе, подобранной в зависимости от массы тела, олмесартана медоксомил значительно снижал как систолическое, так и диастолическое АД. Как в низких, так и в высоких дозах олмесартана медоксомил значительно снижал систолическое АД — соответственно, на 6,6 и 11,9 мм рт. ст. (от исходного уровня). Этот эффект наблюдался также во время 2-х недельной фазы рандомизированной отмены, при этом как среднее систолическое, так и диастолическое АД продемонстрировали статистически значимое увеличение в группе плацебо по сравнению с группой олмесартана медоксомила. У детей и подростков лечение было эффективным как при первичной, так и при вторичной артериальной гипертензии. Так же как у взрослых пациентов, АД у пациентов негроидной расы снижалось в меньшей степени.

В том же исследовании 59 пациентов в возрасте от 1 до 5 лет с массой тела ≥ 5 кг в открытой фазе исследования получали 0,3 мг/кг олмесартана медоксомила 1 раз в сутки в течение трех недель, а затем в двойной слепой фазе исследования были рандомизированы в группы, получавшие либо олмесартана медоксомил, либо плацебо. В конце 2-х недельной фазы отмены среднее систолическое/диастолическое АД в нижней точке было на 3/3 мм рт. ст. ниже в группе олмесартана медоксомила; эта разница в показателях АД не являлась статистически значимой (95% ДИ: 2-7/1-7).

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Блокатор рецепторов ангиотензина второго типа, который является гормоном и играет большую роль в развитии артериальной гипертонии.

Олмесартан предположительно тормозит эффекты ангиотензина второго типа путем блокирования соответствующих рецепторов.

При артериальной гипертонии вызывает дозозависимое длительное понижение давления. Нет данных о появлении артериальной гипотензии, тахикардии (во время продолжительного лечения) или синдрома отмены после приема препарата.

Прием олмесартана один раз в день обеспечивает мягкое и эффективное понижение давления в течение суток. Гипотензивное действие развивается через две недели, а наибольший эффект – приблизительно через два месяца после начала лечения.

Фармакокинетика

Активное вещество является пролекарством. В слизистой оболочке пищеварительного тракта под действием ферментов оно быстро превращается в активный метаболит. Медоксомил олмесартана в первоначальном виде в крови не фиксируется. Биодоступность составляет примерно 25,6%. Наибольшая концентрация в крови достигается в среднем через два часа после перорального приема. Прием пищи не влияет на биодоступность.

Связывается с протеинами плазмы на 99,7%. Связь с клетками крови слабая. 40% препарата выделяется почками, еще 60% — с желчью. Время полувыведения составляет 11-14 часов.

Кардосал® 20 (Cardosal® 20)

Олмесартана медоксомил, действующее вещество препарата Кардосал® 20, является мощным специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT1).

Ангиотензин II является первичным вазоактивным гормоном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и играет значимую роль в патофизиологии артериальной гипертензии путем воздействия на AT1-рецепторы. Предполагается, что олмесартана медоксомил блокирует все действия ангиотензина II, опосредованные АТ1-рецепторами, независимо от источника и пути синтеза ангиотензина II. Специфический антагонизм олмесартана медоксомила в отношении рецепторов ангиотензина II (типа AT1) приводит к увеличению активности ренина, ангиотензина I и II в плазме крови, а также способствует уменьшению плазменной концентрации альдостерона.

При артериальной гипертензии олмесартана медоксомил вызывает дозозависимое продолжительное снижение артериального давления (АД). Нет данных о развитии артериальной гипотензии после приема первой дозы препарата, тахифилаксии во время длительного лечения или синдрома «отмены» (резкое повышение АД после отмены препарата).

Прием олмесартана медоксомила 1 раз в день обеспечивает эффективное и равномерное снижение АД в течение 24 ч, причем эффект после однократного приема аналогичен эффекту от приема препарата 2 раза в день в той же самой суточной дозе.

Антигипертензивное действие олмесартана медоксомила развивается, как правило, уже через 2 недели, а максимальный эффект развивается приблизительно через 8 недель после начала терапии.

Влияние олмесартана медоксомила на смертность и частоту осложнений не установлено.

В рандомизированном исследовании ROADMAP с участием 4447 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, нормоальбуинурией и, по меньшей мере, одним дополнительным сердечно-сосудистым фактором риска, оценивалась способность олмесартана медоксомила увеличивать время до появления микроальбуминурии.

В период исследования (медиана наблюдения составила 3,2 года) пациенты принимали олмесартана медоксомил или плацебо в дополнение к другим гипотензивным средствам, за исключением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или других антагонистов рецепторов ангиотензина II.

Исследование продемонстрировало значительное снижение риска возникновения первичной конечной точки (время до появления микроальбуминурии) в пользу олмесартана медоксомила. После поправки на различия в АД с использованием заранее заданных параметров для двойного слепого метода, снижение риска составило 17% (относительный риск (ОР) 0,8[34; 95% доверительный интервал (ДИ): 0,681 — 1,021; р = 0,0789) для систолического АД (САД) с учетом поправки на площадь под кривой (AUC) и 18% (ОР 0,823; 95 % ДИ: 0,672 — 1,008; р = 0,0596) для диастолического АД (ДАД) с учетом поправки на AUC в пользу олмесартана медоксомила. Микроальбуминурия развилась у 8,2% пациентов в группе олмесартана медоксомила (178 из 2160 пациентов) и 9,8% в группе плацебо (210 из 2139 пациентов).

Сердечно-сосудистые события (вторичные конечные точки) были зарегистрированы у 96 пациентов (4,3%), получавших олмесартана медоксомил и у 94 пациентов (4,2%), получавших плацебо. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была выше в группе олмесартана медоксомила по сравнению с группой плацебо (у 15 (0,7%) и 3 (0,1%) пациентов, соответственно). При этом в группе олмесартана медокомила и группе плацебо наблюдалась сходная частота нефатального инсульта (у 14 (0,6%) и 8 (0,4%) пациентов, соответственно), нефатального инфаркта миокарда (у 17 (0,8%) и 26 (1,2%) пациентов, соответственно) и смертности не от сердечно-сосудистых причин (у 11 (0,5%) и 12 (0,5%) пациентов, соответственно). Общая смертность в группе олмесартана медоксомила была численно выше, чем в группе плацебо (у 26 (1,2%) и 15(0,7%) пациентов, соответственно), что, в основном, обусловлено большим числом фатальных сердечно-сосудистых событий.

В рандомизированном исследовании ORIENT, проведенном в Японии и Китае, изучалось влияние олмесартана медоксомила на почечные и сердечно-сосудистые исходы у 577 пациентов с сахарным диабетом 2 типа и выраженной нефропатией. Во время исследования (медиана наблюдения составила 3,1 лет) пациенты получали олмесартана медоксомил или плацебо в дополнение к другим гипотензивным препаратам, включая ингибиторы АПФ.

Первичная комбинированная конечная точка (время до наступления первого события: удвоение концентрации креатинина в плазме крови, развитие терминальной стадии хронической болезни почек, смерть от всех причин) была зарегистрирована у 116 пациентов в группе олмесартана медоксомила (41,1%) и у 129 пациентов в группе плацебо (45,4%) (ОР 0,97; 95% ДИ: 0,75-1,24; р = 0,791). Вторичная комбинированная сердечно-сосудистая конечная точка была зарегистрирована у 40 пациентов в группе олмесартана медоксомила (14,2%) и у 53 пациентов в группе плацебо (18,7%). Комбинированная сердечно-сосудистая конечная точка включала: смерть от сердечно-сосудистых причин у 10 (3,5%) пациентов в группе олмесартана медоксомила и у 3 (1,1%) пациентов в группе плацебо; общую смертность (19 (6,7%) случаев в группе олмесартана медоксомила и 20 (7,0%) случаев в группе плацебо), нефатальный инсульт (8 (2,8%) случаев в группе олмесартана медоксомила и 11 (3,9%) случаев в группе плацебо), нефатальный инфаркт миокарда (3 (1,1%) случая в группе олмесартана медоксомила и 7 (2,5%) случаев в группе плацебо).

Дети и подростки

Антигипертензивный эффект олмесартана медоксомила у детей и подростков анализировали в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 302 пациентов в возрасте от 6 до 17 лет. Группа исследования состояла из пациентов негроидной расы (112 человек) и группы, смешанной в расовом отношении (190 пациентов, из них 38 были представители негроидной расы). Этиология артериальной гипертензии была, преимущественно, первичной (87% из группы, состоявшей из пациентов негроидной расы и 67% из «смешанной» группы).

Пациенты с массой тела от 20 до < 35 кг были рандомизированы в группы, получавшие олмесартана медоксомил в дозах 2,5 мг (низкая доза) или мг (высокая доза) один раз в сутки, а пациенты с массой тела ≥ 35 кг были рандомизированы в группы, получавшие олмесартана медоксомил в дозах 5 мг (низкая доза) или 40 мг (высокая доза) один раз в сутки. В дозе, подобранной в зависимости от массы тела, олмесартана медоксомил значительно снижал как систолическое, так и диастолическое АД. Как в низких, так и в высоких дозах олмесартана медоксомил значительно снижал систолическое АД — соответственно, на 6,6 и 11,9 мм рт. ст. (от исходного уровня). Этот эффект наблюдался также во время 2-х недельной фазы рандомизированной отмены, при этом как среднее систолическое, так и диастолическое АД продемонстрировали статистически значимое увеличение в группе плацебо по сравнению с группой олмесартана медоксомила. У детей и подростков лечение было эффективным как при первичной, так и при вторичной артериальной гипертензии. Так же как у взрослых пациентов, АД у пациентов негроидной расы снижалось в меньшей степени.

В том же исследовании 59 пациентов в возрасте от 1 до 5 лет с массой тела ≥ 5 кг в открытой фазе исследования получали 0,3 мг/кг олмесартана медоксомила 1 раз в сутки в течение трех недель, а затем в двойной слепой фазе исследования были рандомизированы в группы, получавшие либо олмесартана медоксомил, либо плацебо. В конце 2-х недельной фазы отмены среднее систолическое/диастолическое АД в нижней точке было на 3/3 мм рт. ст. ниже в группе олмесартана медоксомила; эта разница в показателях АД не являлась статистически значимой (95% ДИ: 2-7/1-7).

Противопоказания

  • Почечная недостаточность, состояние после пересадки почки.
  • Обструкция билиарных путей.
  • Недостаток лактазы, синдром мальабсорбции или галактоземия.
  • Возраст менее 18 лет.
  • Беременность и лактация.
  • Гиперчувствительность к компонентам препарата.

Рекомендуется с осторожностью применять препарат при нижеперечисленных заболеваниях и состояниях:

  • обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;
  • стеноз клапанов сердца;
  • первичный альдостеронизм;
  • почечная недостаточность легкой степени;
  • гиперкалиемия или гипонатриемия;
  • хроническая недостаточность сердечной деятельности;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • двусторонний стеноз артерий почек;
  • цереброваскулярные нарушения;
  • понижение объема циркулирующей жидкости вследствие диеты, рвоты или поноса;
  • нарушение работы печени;
  • пожилой возраст;
  • совместное применение с диуретиками.

Побочные действия

  • Реакции со стороны кроветворения: тромбоцитопения.
  • Реакции со стороны нервной деятельности: головокружение, головная боль.
  • Реакции со стороны дыхания: кашель, ринит, фарингит, бронхит.
  • Реакции со стороны пищеварения: тошнота, понос, диспепсия, боль в животе, гастроэнтерит, рвота.
  • Реакции со стороны кожи: зуд, сыпь на коже, аллергический дерматит, отек Квинке, крапивница.
  • Реакции со стороны опорно-двигательной системы: боль в костях и суставах, артрит, боль в спине, судороги мышц.
  • Реакции со стороны мочеполовой сферы: инфекции мочеполовых путей, гематурия, острая почечная недостаточность.
  • Реакции со стороны лабораторных анализов: увеличение содержания мочевины и креатинина в крови, увеличение содержания ферментов печени.
  • Реакции со стороны кровообращения: тахикардия, стенокардия, понижение давления.
  • Реакции со стороны метаболизма: увеличение содержания креатинфосфокиназы, гиперурикемия, гипертриглицеридемия, гиперкалиемия.
  • Общие реакции: гриппоподобные симптомы, боль в груди, астения, периферические отеки, недомогание, утомляемость, сонливость.

Инструкция по применению Кардосала (Способ и дозировка)

Инструкция по применению Кардосала предписывает принимать препарат перорально ежедневно в одинаковое время, один раз в сутки.

Рекомендуемая первичная доза составляет 10 мг раз в сутки. Если снижение давления недостаточное при приеме 10 мг в сутки, возможно ее увеличение до 20 мг в сутки. В случае, если требуется дополнительное понижение давления, дозировку увеличивают до максимальной, составляющей 40 мг в сутки либо дополнительно назначают диуретик (например, гидрохлоротиазид).

Наибольшая суточная доза составляет 40 мг.

Кардосал® 10 (Cardosal® 10)

Олмесартана медоксомил, действующее вещество препарата Кардосал® 10, является мощным специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT1).

Ангиотензин II является первичным вазоактивным гормоном ренин-ангиотензин- альдостероновой системы и играет значимую роль в патофизиологии артериальной гипертензии путем воздействия на AT1-рецепторы. Предполагается, что олмесартана медоксомил блокирует все действия ангиотензина II, опосредованные AT1-рецепторами, независимо от источника и пути синтеза ангиотензина II. Специфический антагонизм олмесартана медоксомила в отношении рецепторов ангиотензина II (типа AT1) приводит к увеличению активности ренина, ангиотензина I и II в плазме крови, а также способствует уменьшению плазменной концентрации альдостерона.

При артериальной гипертензии олмесартана медоксомил вызывает дозозависимое продолжительное снижение артериального давления (АД). Нет данных о развитии артериальной гипотензии после приема первой дозы препарата, тахифилаксии во время длительного лечения или синдрома «отмены» (резкое повышение АД после отмены препарата).

Прием олмесартана медоксомила 1 раз в день обеспечивает эффективное и равномерное снижение АД в течение 24 ч, причем эффект после однократного приема аналогичен эффекту от приема препарата 2 раза в день в той же самой суточной дозе.

Антигипертензивное действие олмесартана медоксомила развивается, как правило, уже через 2 недели, а максимальный эффект развивается приблизительно через 8 недель после начала терапии.

Влияние олмесартана медоксомила на смертность и частоту осложнений не установлено. В рандомизированном исследовании ROADMAP с участием 4447 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, нормоальбуминурией и, по меньшей мере, одним дополнительным сердечно-сосудистым фактором риска, оценивалась способность олмесартана медоксомила увеличивать время до появления микроальбуминурии. В период исследования (медиана наблюдения составила 3,2 года) пациенты принимали олмесартана медоксомил или плацебо в дополнение к другим гипотензивным средствам, за исключением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или других антагонистов рецепторов ангиотензина II.

Исследование продемонстрировало значительное снижение риска возникновения первичной конечной точки (время до появления микроальбуминурии) в пользу олмесартана медоксомила. После поправки на различия в АД с использованием заранее заданных параметров для двойного слепого метода, снижение риска составило 17% (относительный риск (ОР) 0,834; 95% доверительней интервал (ДИ): 0,681 — 1,021; р = 0,0789) для систолического АД (САД) с учетом поправки на площадь под кривой (AUC) и 18% (ОР 0,823; 95 % ДИ: 0,672 — 1,008; р = 0,0596) для диастолического АД (ДАД) с учетом поправки на AUC в пользу олмесартана медоксомила. Микроальбуминурия развилась у 8,2% пациентов в группе олмесартана медоксомила (178 из 2160 пациентов) и 9,8% в группе плацебо (210 из 2139 пациентов).

Сердечно-сосудистые события (вторичные конечные точки) были зарегистрированы у 96 пациентов (4,3%), получавших олмесартана медоксомил и у 94 пациентов (4,2%), получавших плацебо. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была выше в группе олмесартана медоксомила по сравнению с группой плацебо (у 15 (0,7%) и 3 (0,1%) пациентов, соответственно). При этом в группе олмесартана медокомила и группе плацебо наблюдалась сходная частота нефатального инсульта (у 14 (0,6%) и 8 (0,4%) пациентов, соответственно), нефатального инфаркта миокарда (у 17 (0,8%) и 26 (1,2%) пациентов, соответственно) и смертности не от сердечно-сосудистых причин (у 11 (0,5%) и 12 (0,5%) пациентов, соответственно). Общая смертность в группе олмесартана медоксомила была численно выше, чем в группе плацебо (у 26 (1,2%) и 15 (0,7%) пациентов, соответственно), что, в основном, обусловлено большим числом фатальных сердечно-сосудистых событий.

В рандомизированном исследовании ORIENT, проведенном в Японии и Китае, изучалось влияние олмесартана медоксомила на почечные и сердечно-сосудистые исходы у 577 пациентов с сахарным диабетом 2 типа и выраженной нефропатией. Во время исследования (медиана наблюдения составила 3,1 лет) пациенты получали олмесартана медоксомил или плацебо в дополнение к другим гипотензивным препаратам, включая ингибиторы АПФ.

Первичная комбинированная конечная точка (время до наступления первого события: удвоение концентрации креатинина в плазме крови, развитие терминальной стадии хронической болезни почек, смерть от всех причин) была зарегистрирована у 116 пациентов в группе олмесартана медоксомила (41,1%) и у 129 пациентов в группе плацебо (45,4%) (ОР 0,97; 95% ДИ: 0,75-1,24; р = 0,791).

Вторичная комбинированная сердечно-сосудистая конечная точка была зарегистрирована у 40 пациентов в группе олмесартана медоксомила (14,2%) и у 53 пациентов в группе плацебо (18,7%).

Комбинированная сердечно-сосудистая конечная точка включала: смерть от сердечно-сосудистых причин у 10 (3,5%) пациентов в группе олмесартана медоксомила и у 3 (1,1%) пациентов в группе плацебо; общую смертность (19 (6,7%) случаев в группе олмесартана медоксомила и 20 (7,0%) случаев в группе плацебо), нефатальный инсульт (8 (2,8%) случаев в группе олмесартана медоксомила и 11 (3,9%) случаев в группе плацебо), нефатальный инфаркт миокарда (3 (1,1%) случая в группе олмесартана медоксомила и 7 (2,5%) случаев в группе плацебо).

Дети и подростки

Антигипертензивный эффект олмесартана медоксомила у детей и подростков анализировали в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 302 пациентов в возрасте от 6 до 17 лет. Группа исследования состояла из пациентов негроидной расы (112 человек) и группы, смешанной в расовом отношении (190 пациентов, из них 38 были представители негроидной расы). Этиология артериальной гипертензии была преимущественно первичной (87% из группы, состоявшей из пациентов негроидной расы и 67% из «смешанной» группы).

Пациенты с массой тела от 20 до < 35 кг были рандомизированы в группы, получавшие олмесартана медоксомил в дозах 2,5 мг (низкая доза) или 20 мг (высокая доза) один раз в сутки, а пациенты с массой тела ≥35 кг были рандомизированы в группы, получавшие олмесартана медоксомил в дозах 5 мг (низкая доза) или 40 мг (высокая доза) один раз в сутки. В дозе, подобранной в зависимости от массы тела, олмесартана медоксомил значительно снижал как систолическое, так и диастолическое АД. Как в низких, так и в высоких дозах олмесартана медоксомил значительно снижал систолическое АД — соответственно, на 6,6 и 11,9 мм рт. ст. (от исходного уровня). Этот эффект наблюдался также во время 2-х недельной фазы рандомизированной отмены, при этом как среднее систолическое, так и диастолическое АД продемонстрировали статистически значимое увеличение в группе плацебо по сравнению с группой олмесартана медоксомила.

У детей и подростков лечение было эффективным как при первичной, так и при вторичной артериальной гипертензии. Так же как у взрослых пациентов, АД у пациентов негроидной расы снижалось в меньшей степени.

В том же исследовании 59 пациентов в возрасте от 1 до 5 лет с массой тела ≥ 5 кг в открытой фазе исследования получали 0,3 мг/кг олмесартана медоксомила 1 раз в сутки в течение трех недель, а затем в двойной слепой фазе исследования были рандомизированы в группы, получавшие либо олмесартана медоксомил, либо плацебо. В конце 2-х недельной фазы отмены среднее систолическое/диастолическое АД в нижней точке было на 3/3 мм рт. ст. ниже в группе олмесартана медоксомила; эта разница в показателях АД не являлась статистически значимой (95% ДИ: 2-7/1-7).

Взаимодействие

Не советуется совместное использование с препаратами калия, калийсберегающими диуретиками или другими средствами, способными увеличивать содержание калия в крови.

Антигипертензивный эффект от лечения олмесартаном усиливается при комбинированном использовании с иными гипотензивными препаратами.

Нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы циклооксигеназы второго типа и блокаторы рецепторов ангиотензина второго типа могут взаимодействовать синергично, подавляя гломерулярную фильтрацию. При этом возникает вероятность появления острой почечной недостаточности. Во избежание подобных явлений рекомендуется осуществлять контроль работы почек в начале терапии, а также своевременный прием достаточного объема жидкости.

При совместном применении с антацидами возможно умеренное понижение биодоступности олмесартана.

Применение олмесартана вместе с препаратами лития опасно повышением концентрации последнего в крови.

Взаимодействия препарата Кардосал

При применении с другими антигипертензивными средствами действие ольмезартана медоксомила может усиливаться. При одновременном применении ольмезартана медоксомила с НПВП может снижаться его антигипертензивный эффект и возникать риск возникновения ОПН. После терапии антацидами (магния-алюминия гидроксид) отмечали снижение биодоступности ольмезартана медоксомила. Сочетанное применение варфарина и дигоксина не меняет фармакокинетику ольмезартана. Не рекомендуется применять ольмезартана медоксомил с препаратами лития в связи с повышением токсичности последнего. В связи с возможностью развития гиперкалиемии не рекомендуется применять ольмезартана медоксомил с калийсберегающими диуретиками, препаратами, содержащими калий, или с другими препаратами, которые могут приводить к повышению уровня калия в сыворотке крови (например с гепарином). При применении ольмезартана медоксомила с правастатином клинически значимых взаимодействий не отмечали. Взаимодействия ольмезартана медоксомила с препаратами, которые метаболизируются с помощью фермента цитохрома Р450, не определены.

Особые указания

При использовании препарата у лиц с нарушением работы почек рекомендуется регулярно проводить контроль содержания калия и креатинина в крови.

Следует помнить, что чрезмерное понижение давления у больных с ишемической болезнью или с цереброваскулярными изменениями может вызвать инфаркт или инсульт.

При вождении автотранспорта в период лечения данным средством следует быть осторожным.

Аналоги Кардосала

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:
Телмисартан

Ирбесартан

Презартан

Нортиван

Кандесартан

Козаар

Апровель

Теветен

Блоктран

Валсартан

Лозартан

Атаканд

Диован

Вальсакор

Микардис

Вазар

Валз

Лориста

Лориста

Лозап

Полные аналоги Кардосала: Олиместра, Олмесар.

Цена Кардосала, где купить

В России цена Кардосала 10 №28 составляет 460-570 рублей, цена Кардосала 20 №28 – 505-660 рублей, а Кардосала 40 тем же числом – 670-715 рублей.

На Украине цены на препарат в тех же формах выпуска приближаются к 248, 328 и 374 гривнам соответственно.

  • Интернет-аптеки РоссииРоссия
  • Интернет-аптеки УкраиныУкраина

ЗдравСити

Аптека Диалог

  • Кардосал (таб.п/об.10мг №28)Berlin-Chemie AG/Menarini

    583 руб.заказать

  • Кардосал (таб. п/о 20мг №28)Berlin-Chemie AG/Menarini

    734 руб.заказать

  • Кардосал плюс (таб. п.пл/об.12,5мг+20мг №28)Daiichi Sankyo

    771 руб.заказать

  • Кардосал (таб.п/об.40мг №28)Berlin-Chemie AG/Menarini

    823 руб.заказать

показать еще

Аптека24

  • Кардосал плюс 20/12.5 №28 таблетки Даічі Санкіо Юроп ГмбХ/Берлін Хемі АГ(Менаріні Груп), Німеччина/Німеччина
    380 грн.заказать
  • Кардосал 40 мг №28 таблетки Берлін Хемі АГ, /Даічі Санкіо Юроп ГмбХ/Лабор.Менаріні С.А., Німеччина

    427 грн.заказать

  • Кардосал плюс 20/25 №28 таблетки Берлін Хемі АГ, Німеччина

    380 грн.заказать

  • Кардосал 20 мг №28 таблетки Берлін Хемі АГ, /Даічі Санкіо Юроп ГмбХ/Лабор.Менаріні С.А., Німеччина

    388 грн.заказать

  • Кардосал 10 мг N28 таблетки Берлін Хемі АГ, /Даічі Санкіо Юроп ГмбХ/Лабор.Менаріні С.А., Німеччина

    312 грн.заказать

Газета «Новости медицины и фармации» Кардиология (368) 2011 (тематический номер)

Общий взгляд на сартаны

Сейчас с уверенностью можно говорить о значительном расширении применения сартанов в мировой практике лечения внутренних болезней за последнее десятилетие. Обладая сравнимыми с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) антигипертензивной эффективностью, органопротекторными свойствами, благоприятным влиянием на прогноз и подтвержденной безопасностью, сартаны показывают плацебоподобную переносимость. Эти их ценные свойства определяют явную трансформацию взглядов практикующих врачей мира (Европа, США, Япония) на место сартанов: вместо применения преимущественно при непереносимости ИАПФ они все шире используются на равных с ИАПФ либо даже впереди ИАПФ. Последнее касается в первую очередь двух показаний: 1) неосложненной артериальной гипертензии (АГ) и 2) хронического заболевания почек (ХЗП) на фоне сахарного диабета 2-го типа (СД-2).
При АГ сартаны:

— составляют один из базисных классов антигипертензивных препаратов;

— в течение последних 7–8 лет демонстрируют непрерывный стремительный рост в зарубежной статистике назначений;

— постоянно включаются в состав все новых фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов, регистрируемых в мире, что прямо свидетельствует о популярности этой группы препаратов у клиницистов.

При ХЗП на фоне СД-2 сартаны:

— признаны в качестве ведущей (впереди ИАПФ) группы ренопротекторных препаратов экспертами ведущих нефрологических ассоциаций мира (в первую очередь National Kidney Foundation, США, 2010);

— рекомендуются к применению с целью защиты почек, начиная с ранних этапов (микроальбуминурия), вплоть до развернутых стадий (явная диабетическая нефропатия), и далее при ХЗП 2–3-й стадий и, в части случаев, 4-й стадии.

Следует еще раз подчеркнуть высокую безопасность сартанов. В непрекращающемся противостоянии с ИАПФ (полемика с обеих сторон поддерживается компаниями, производящими препараты обех групп, что явно не на пользу больным и приводит в состояние неуверенности практикующих врачей) сартаны уверенно держат удар. Острота дискуссии подтверждается ее длительностью и разноплановостью. Лишь недавно практически завершилось длившееся несколько лет обсуждение вопроса о том, не повышают ли сартаны риск развития инфаркта миокарда (результат: не повышают и даже снижают, правда, в несколько меньшей степени, чем ИАПФ; в связи с этим при ишемической болезни сердца сартаны по-прежнему используются обычно при непереносимости ИАПФ). В августе 2010 г. опубликованы данные метаанализа Sipahi et al. о возможности повышения онкологического риска на фоне использования сартанов. В связи с этим позволим себе процитировать фрагмент передовой статьи из European Heart Journal, опубликованной в 2011 г. и озаглавленной «Twisting arms to ARBs: the turn of cancer», известных европейских специалистов с участием M. Volpe, L.M. Ruilope: «…В настоящее время мы не думаем, что данных анализа Sipahi et al. достаточно для того, чтобы предпринять проспективное исследование, в котором бы оценивалась причинная связь между сартанами (или каким-то отдельным сартаном) и опухолевым ростом… Совсем недавно Food and Drug Administration (FDA, США) в специальном сообщении о сартанах и раке (доступно на сайте https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm218845.htm) не указывает на то, что сартаны повышают риск рака… FDA рекомендует, чтобы сартаны продолжали применяться согласно инструкциям и чтобы пациенты не прекращали их приема…»

Несколько слов о других, кроме АГ, СД-2, ХЗП и ишемической болезни сердца (ИБС), сферах применения сартанов. Препараты этой группы могут достаточно широко применяться у постинсультных больных (церебропротекция, улучшение прогноза), у лиц с сахарным диабетом 1-го типа (разнообразная органопротекция, в том числе ретинопротекция). Обращает на себя внимание возможность их использования при хронической сердечной недостаточности (ХСН) — как при непереносимости ИАПФ, так и в добавление к ним. Эксперты ведущих мировых кардиологических ассоциаций рекомендуют добавление либо сартанов, либо антагонистов альдостерона к лечению ХСН, если клинические проявления ХСН сохраняются, несмотря на применение ИАПФ, диуретиков и b-адреноблокаторов в дотитрованных дозах (обращается внимание на то, что применение «тройной» комбинации, включающей ИАПФ, сартан и антагонист альдостерона, не рекомендуется). Более широкое применение при ХСН сартаны находят в Японии: в соответствии с недавними регистрами этой страны, до 50 % больных с ХСН принимают сартаны (их доля при этом выше, чем доля ИАПФ). Обращают на себя внимание данные недавнего японского исследования HF-COSTAR, показавшего, что сочетанное применение сартанов и статинов более значимо улучшает систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) и уменьшает клинические проявления ХСН, чем изолированное применение сартанов, — это интерпретируют как свидетельство синергизма благоприятного действия этих групп препаратов при ХСН (Y. Maejima et al., 2011).

Место олмесартана. Исследование ROADMAP

Одним из перспективных представителей группы сартанов является олмесартан (в Украине представлен препаратом Кардосал ). Препарат в ряде достаточно серьезных работ демонстрировал отчетливое, но плавное антигипертензивное действие, сравнимое по выраженности с таковым как других сартанов, так и лекарственных средств из иных базисных антигипертензивных классов. Антигипертензивный эффект олмесартана был устойчивым во времени при длительности приема более 1 года. Представлены доказательства его органопротекторных свойств (регрессия гипертрофии ЛЖ, антиатеросклеротические эффекты, уменьшение микроальбуминурии (МАУ), локальные внутрисосудистые противовоспалительные эффекты). Переносимость олмесартана (как и в целом сартанов) плацебоподобна. Показаны благоприятные эффекты препарата у пожилых пациентов (в том числе с изолированной систолической АГ). Знакомой является информация о нарастании антигипертензивной эффективности при сочетании олмесартана с гидрохлортиазидом, а также о хорошей переносимости этой комбинации.

В 2011 г. были опубликованы данные масштабного исследования ROADMAP с участием олмесартана; на характеристике протокола и результатов этого исследования мы считаем важным остановиться. Исследование было рандомизированным двойным слепым многоцентровым, включало 4447 больных с СД-2 без микроальбуминурии (47 % — мужчины, средний возраст — 58 лет, длительность СД-2 ~ 6 лет, сопутствующая ИБС — у 25 %, средний уровень скорости клубочковой фильтрации (СКФ) — 85 мл/мин). Эти больные в дополнение к стандартному лечению получали либо плацебо, либо олмесартан в дозе 40 мг/сут. Для достижения целевого уровня артериального давления (АД), который определяли как значения менее 130/80 мм рт.ст., при необходимости могли использоваться и другие группы антигипертензивных средств. Первичной конечной точкой исследования было время до первого появления МАУ. Исследование продолжалось до 4 лет. Результаты ROADMAP оказались в целом весьма позитивными для олмесартана. Целевой уровень АД был достигнут у 80 % больных, получавших олмесартан, и у 71 % пациентов, получавших плацебо; уровни АД в группе олмесартана оказались на 3,1/1,9 мм рт.ст. ниже, чем в группе плацебо. В течение периода наблюдения частота развития МАУ в группе олмесартана оказалась на 23 % ниже (р = 0,01), чем в группе плацебо. Этот благоприятный ренопротекторный эффект препарата значимо не зависел от исходных уровней АД, степени компенсации СД-2, исходного состояния функции почек. Олмесартан характеризовался хорошей переносимостью. С учетом данных ROADMAP олмесартан стал единственным из сартанов, продемонстрировавшим в столь крупном рандомизированном контролируемом исследовании ренопротекторные эффекты на таком раннем этапе развития диабетической нефропатии (ранее проводившиеся подобные по масштабу исследования RENAAL, IRMA, IDNT включали лиц с СД, у которых либо уже имелась МАУ, либо присутствовала явная диабетическая нефропатия).

Требует взвешенного комментария выявленная в группе олмесартана несколько более высокая в сравнении с группой плацебо частота смертельных сердечно-сосудистых осложнений (15 больных — 0,7 % против 3 больных — 0,1 %), что авторы исследования связывают с избыточным снижением АД (систолического АД (САД) — менее 120 мм рт.ст.) в группе лиц с исходной ИБС). При обсуждении этих данных J.R. Ingelfinger et al. в редакционной статье, опубликованной в The New England Journal of Medicine, указывают на то, что «эксперты FDA после ознакомления с результатами ROADMAP не пришли к выводу, что олмесартан повышает риск смерти… они полагают, что благоприятные эффекты олмесартана у больных с повышенным АД явно превосходят потенциальный риск, связанный с его применением…». Приведенные данные интерпретируют как еще одно свидетельство того, что чрезмерное снижение АД у больных с ИБС может иметь негативные последствия (подобный вывод вполне знаком, например, из исследований ONTARGET, INVEST и др., иллюстрацей его может быть и длительно обсуждаемый в практике лечения АГ феномен J-кривой). Резюмируя, можно говорить о том, что в ROADMAP олмесартан подтвердил высокую безопасность и отличную переносимость; следует иметь в виду, что при назначении антигипертензивных препаратов (не только сар­танов, но и иных групп) у больных с сопутствующей ИБС следует избегать избыточного снижения АД (систолического — менее 120 мм рт.ст.).

Антигипертензивная эффективность, ренопротекторные свойства и переносимость олмесартана (Кардосала) в исследовании ОРКЕСТР, Украина

Далее мы представляем данные открытого проспективного исследования ОРКЕСТР (ОлмесаРтан (Кардосал) при артЕриальной гипертензии у больных с Сахарным диабеТом 2-го типа и микРоальбуминурией), которое проводилось при участии практикующих врачей г. Донецка и области. Целью исследования являлась оценка антигипертензивной эффективности, ренопротекторных свойств и переносимости препаратов Кардосал (олмесартан) и Кардосал плюс (фиксированная комбинация олмесартана с гидрохлортиазидом в соотношениях 20/12,5 и 20/25 мг) у больных с АГ 1–3-й степени, у части из которых могли быть СД 2-го типа и/или МАУ. Из исследования исключались больные, имевшие протеин­урию по данным общеклинического исследования мочи; исключались также лица с острым коронарным синдромом, СКФ менее 60 мл/мин, с опухолевыми поражениями, ХСН III–IV функциональных классов. Режим наблюдения за больными был амбулаторным, предусматривались визиты в начале наблюдения, далее через 2, 4 и 6 недель; на каждого из участвующих в исследовании врачей приходилось около 20 пациентов.

У всех больных в начале наблюдения и по его завершении (через 6 недель) согласно общепринятым методикам оценивали уровни гликемии, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, креатинина (с подсчетом СКФ по формуле Cockroft — Gault), также оценивали уровни МАУ (PHAN, Pliva-Lachema Diagnostica s.r.o.).

Антигипертензивная терапия у вошедших в исследование больных предусматривала начальное назначение Кардосала 20 мг/сут или Кардосала плюс 20/12,5 мг/сут — на усмотрение врача. На визитах спустя 2 и 4 недели дозу препаратов корректировали в зависимости от того, достигались ли целевые цифры АД (которыми считали уровни менее 140/90 мм рт.ст. для лиц без СД-2, а при его наличии — уровни менее 130/80 мм рт.ст.). В случае необходимости к указанной выше антигипертензивной терапии врач мог добавлять антигипертензивные препараты других классов (кроме ИАПФ, сартанов и тиазидовых/тиазидоподобных ди­уретиков). У лиц с уровнями дополнительного сердечно-сосудистого риска от высокого до очень высокого в лечебную программу рекомендовали включение статина и аспирина (после приближения АД к целевым значениям), если не было противопоказаний или непереносимости.

Для исследования была разработана несложная формализованная карта наблюдения за больным. Статистическая обработка проводилась с использованием Microsoft Office, Excel, 2007; в зависимости от характера распределения данных мы использовали параметрические или непараметрические методы. Непрерывные данные представлены как среднее и стандартное отклонение (М ± SD); средние значения сравнивали с помощью t-теста Student. Категориальные данные представлены в виде процентов (%), их сравнение проводили с помощью критериев c2 и точного критерия Fisher. Статистически значимыми считали уровни р < 0,05.

Результаты исследования ОРКЕСТР. В исследование вошли 624 больных (255 мужчин и 369 женщин, средний возраст 57,7 ± 10,3 года). Возраст до 50 лет был у 22,9 %, 51–60 лет — у 36,1 %, 61–70 лет — у 28,6 %, 71–80 лет — у 11,2 %, более 80 лет — у 1,2 %. Сопутствующие АГ заболевания были представлены хронической ИБС у 61,4 %, СД-2 — у 35,1 %. Хроническая сердечная недостаточность I стадии была у 38,7 %, IIa — у 17,2 %, IIб — у 2,1 %. Исходно МАУ имела место у 238 (38,4 %) больных.

Все вошедшие в исследование пациенты завершили 6-недельный период наблюдения. К моменту завершения этого периода распределение больных по дозировкам исследуемого препарата было следующим: Кардосал 20 мг/сут получали 225 (36,1 %) больных, Кардосал 40 мг/сут — 13 (2,1 %) больных, Кардосал плюс 20/12,5 мг/сут — 168 (26,9 %) и Кардосал плюс 20/25 мг/сут — 218 (34,9 %). Дополнительно к препаратам олмесартана больные получали: блокаторы кальциевых каналов — в 137 (21,9 %) случаях, b-адреноблокаторы — в 239 (38,3 %), прочие антигипертензивные препараты — в 93 (15,9 %), статины — в 449 (71,9 %), аспирин — в 380 (60,9 %) случаях.

Лечение, основанное на олмесартане, хорошо переносилось. Ни в одном из наблюдений не было отмечено резкого снижения АД, во всех случаях снижение АД было хотя значимым и стойким, но весьма плавным. Ни у одного из больных за время наблюдения не было ситуаций, которые трактовались бы врачом как проявление сердечно-сосудистой нестабильности и потребовали бы госпитализации в стационар. Случаев отмены препарата не было. В 3 наблюдениях на фоне лечения имела место тошнота, в 4 — головная боль, в 6 — головокружения (суммарно — у 13 больных — 2,1 %), однако четко связать появление этих эффектов с приемом олмесартана затруднительно (во всех случаях эти эффекты были транзиторными).

Антигипертензивная эффективность проводимого лечения оказалась высокой. В течение периода наблюдения целевые цифры АД были достигнуты у 523 (83,8 %) больных. На рис. 1 и 2 представлена динамика средних величин систолического и диастолического АД (ДАД) у наблюдавшихся пациентов. Как видно на рис. 1 и 2, уровни АД демонстрировали стабильное плавное снижение спустя 2, 4 и 6 недель от начала лечения.

В табл. 1 представлена динамика изучавшихся лабораторных показателей в начале наблюдения за больными и при его завершении. Комментируя данные табл. 1, следует отметить позитивную динамику всех изучавшихся параметров в процессе лечения. Такая динамика для уровней общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и гликемии может быть связана с более частым применением статинов в ходе исследования и более тщательным контролем гликемического профиля в процессе наблюдения. Примечательны статистически значимые благоприятные сдвиги уровней креатинина, СКФ и МАУ, что может быть интерпретировано как ренопротекторный эффект лечения (обусловленный в первую очередь олмесартаном). Важно отметить, что из 238 больных, имевших МАУ в начале наблюдения, к 6-й неделе лечения в 63 случаях МАУ уже не выявлялась (в 43 из них имела место АГ в сочетании с СД-2, в 20 — только АГ).

Представленные данные позволяют сделать следующие выводы:

1. Сартаны являются одним из гармонично развивающихся классов современных лекарственных средств, особенно широко применяемых в лечении АГ, сахарного диабета, диабетической нефропатии при СД-2. Этот класс препаратов характеризуется высокой безопасностью и плацебоподобной переносимостью.

2. Олмесартан — новый и перспективный представитель этого класса. Обладает высокой антигипертензивной эффективностью, подтвержденными органопротекторными эффектами. В недавнем масштабном рандомизированном контролируемом исследовании ROADMAP препарат продемонстрировал ренопротекторный эффект у больных с СД-2 (с отчетливым уменьшением риска развития МАУ). Олмесартан является единственным из сартанов (и в целом из всех антигипертензивных средств), обладающим столь мощной доказательной базой в отношении наиболее раннего ренопротекторного эффекта при СД-2 (специально спланированное исследование с ранней почечной первичной конечной точкой).

3. В отечественном проспективном открытом исследовании ОРКЕСТР терапия, основывавшаяся на олмесартане (препараты Кардосал и Кардосал плюс), у больных с АГ, в части случаев — с СД-2 и/или МАУ, на протяжении 6 недель демонстрировала:

— хорошую переносимость с плавным антигипертензивным действием и низкой частотой (2,1 %) побочных эффектов;

— высокую антигипертензивную эффективность с достижением целевого АД в 83,8 % случаев;

— благоприятные эффекты на уровни общего холестерина и гликемии;

— ренопротекторные эффекты с достоверным уменьшением уровней креатинина сыворотки крови, повышением скорости клубочковой фильтрации, снижением уровней микроальбуминурии. У 43 больных, имевших МАУ в начале исследования, к его завершению МАУ не выявлялась.

4. С учетом данных исследования ОРКЕСТР можно говорить о хороших перспективах применения препаратов Кардосал (олмесартан) и Кардосал плюс (олмесартан с гидрохлортиазидом) у больных с АГ, а также с СД-2, возможно, в сочетании с ХЗП, — олмесартан обеспечивает эффективный контроль АД, обладает органопротекторным потенциалом, хорошо переносится.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]