Артериальная гипертензия у детей и подростков с эндокринной патологией

Верхнее и нижнее артериальное давление

Тонометр показывает два числовых значения, одно из которых немного выше другого. Например, 110/70 или 120/80. Эти цифры, SYS (систола, первое значение) и DIA (диастола, второе значение), говорят о работе сердечной мышцы в разных состояниях.

Систолическое (верхнее) давление

—
давление
на стенки сосудов во время сокращения сердечной мышцы (систолы).
Высокий верхний
показатель при нормальном нижнем считается проявлением заболеваний сердца.

Диастолическое (нижнее) давление

—
давление
на стенки сосудов во время расслабления сердечной мышцы (диастолы).
Высокий
нижний показатель при нормальном верхнем — признак атеросклероза или болезней почек.

Механический тонометр точнее электронного

У здорового человека артериальное давление

снижается во время сна и повышается при физической активности. Нормы его постепенно меняются с возрастом. Адекватные показатели в подростковом возрасте — 110/70, у взрослых людей — 120/80, у пожилых — не выше 140/90.

Нормальные показатели давления

Уровень артериального давления является одним из ключевых параметров человеческого организма – по нему судят о состоянии здоровья. Колебания уровня артериального давления (далее в тексте -«давление») в ответ на воздействие внешней среды показывают, насколько организм готов адаптироваться к изменениям.

Такие колебания важно учитывать при измерении артериального давления, постановке диагноза и назначении терапии.

Циркадные ритмы

Наш суточный ритм состоит из цикла «сон-бодрствование». Этот цикл является самым понятным примером циркадных ритмов — циклических изменений в организме, привязанных к смене дня и ночи. Такие внутренние часы продолжают «тикать» даже в отсутствие информации о текущем времени суток. Они вшиты в геном и ограничивают время активной деятельности организма, чтобы дать ему возможность восстановиться [1].

Одним из главных элементов поддержания циркадных ритмов считается небольшая группа нейронов в головном мозге, расположенная в супрахиазматическом ядре гипоталамуса. Этот же отдел мозга ответственен за выработку гормона вазопрессина, который оказывает выраженное влияние на уровень артериального давления. Таким образом, уровень артериального давления отчасти регулируется циркадными ритмами. Во время сна и через 30-60 минут после него — давление может быть меньше на 20-40 мм рт. ст., чем характерное для человека в состоянии бодрствования [6].

Погодные условия

Резкая смена атмосферного давления может приводить к развитию головной боли, головокружениям [6]. Подстраиваясь под метаморфозы внешней среды, организм пытается уравновесить внешнее давление внутренним. Меняется тонус сосудов, это приводит к резкому повышению или понижению давления, что влияет на уровень кислорода в тканях и иногда проявляется в виде боли. Сходная механика наблюдается в ситуациях, когда изменяется высота над уровнем моря — подъем в горы, перелет, переезд на большое расстояние [7,8].

Резкая смена температуры окружающей среды также может провоцировать скачок артериального давления на 10-15 мм рт. ст. Это касается как снижения, так и повышения температуры, в том числе ее сезонных изменений [6,7]. Именно поэтому не рекомендуется посещать баню и сауну при артериальной гипертензии.

Чаще всего такие быстрые перемены внешних условий происходят при путешествиях на большие расстояния, например, в отпуске вдали от дома. Наиболее болезненно подобные изменения воспринимают метеозависимые люди и пациенты с гипертонией. Еще недавно поездка означала отрыв от привычного быта, невозможность посетить врача или измерить давление на домашнем тонометре. Однако современные модели идут по пути уменьшения размера. Удобным вариантом для таких ситуаций может стать запястный тонометр. Он легкий, занимает мало места, но по точности не уступает стационарным приборам.

Физическая активность

Бег или силовые упражнения приводят к подъему артериального давления во время нагрузки. Обычно его рост составляет 20-30 мм рт. ст., но при поднятии значительных тяжестей, занятиях тяжелой атлетикой фиксируют подъем до 40-50 мм рт. ст. [3, 5]. Давление остается повышенным еще в течение часа после нагрузок, а затем снижается до нормального уровня. При этом снижение давления через несколько часов после физических упражнений до уровня чуть ниже привычного – также норма.

У профессиональных спортсменов изменение давления происходит на меньшие величины и более плавно. У спортсменов-любителей или людей с хроническими заболеваниями возможны резкие перепады давления [3, 10].

Контролировать уровень артериального давления во время занятий спортом или тяжелого физического труда особенно важно при наличии хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы [5, 9]. Так как зачастую занятия спортом проходят вне дома, это еще одна категория людей, которой можно рекомендовать компактный запястный тонометр.

Стресс и психоэмоциональные факторы

Сильные эмоции (и негативные, и позитивные) вызывают активацию симпато-адреналовой оси — длинной цепочки от головного мозга до надпочечников, что приводит к выбросу в кровь гормонов, например, адреналина [1]. Адреналин заставляет сердце биться чаще, а сосуды сжиматься. В таких ситуациях артериальное давление растет. Это одна из причин, по которым «сердечникам» советуют избегать сильных эмоциональных переживаний.

Важным фактором развития гипертонической болезни является хронический стресс. В городских условиях его провоцируют повышенный шум, обилие искусственного света и синдром профессионального выгорания [1, 2, 4]. Исследования показывают, что мужчины в целом хуже справляются с этими факторами — всего 5 лет работы, связанной с негативными эмоциями достаточно для развития гипертонической болезни [2, 10]. Женщины тоже подтверждены влиянию неблагоприятной обстановки, однако, для развития гипертонии продолжительность и сила действия факторов должны быть больше, чем в случае с мужчинами.

Другие внешние факторы

Помимо вышеописанных факторов, ВОЗ и профильные ассоциации по изучению гипертонии отмечают следующие наиболее распространённые причины повышения уровня артериального давления:

• погрешности в диете (избыточное потребление поваренной соли и кофеина) [5, 9, 10, 11],
• плохую экологическую обстановку (высокие уровни свинца, кадмия, ртути) [6],
• применение некоторых лекарственных препаратов, действие или побочные эффекты которых могут повышать давление (например, стероиды, адаптогены и т.д.) [5, 8]
• курение [9, 10, 11].

Если человек сталкивается с повышением давления 2 или более раз в неделю, то это один из признаков высокого риска развития гипертонической болезни [5]. Именно поэтому терапевты рекомендуют вести дневник здоровья и фиксировать там наблюдения за своим состоянием, чтобы вовремя обратиться к врачу. В такой дневник стоит вписывать информацию о режиме сна, периодах эмоционального упадка, частоте сердечных сокращений и уровне артериального давления. Отследить динамику изменений и помочь в заполнении дневника здоровья может тонометр с функцией запоминания измерений.

1. Pickering T. G. (1997). The effects of environmental and lifestyle factors on blood pressure and the intermediary role of the sympathetic nervous system. Journal of human hypertension, 11 Suppl 1, S9–S18. 2. Ohlin, B., Berglund, G., Rosvall, M., & Nilsson, P. M. (2007). Job strain in men, but not in women, predicts a significant rise in blood pressure after 6.5 years of follow-up. Journal of hypertension, 25(3), 525–531. https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32801220fa 3. Currie, K.D., Floras, J.S., La Gerche, A. et al. Exercise Blood Pressure Guidelines: Time to Re-evaluate What is Normal and Exaggerated?. Sports Med 48, 1763–1771 (2018). https://doi.org/10.1007/s40279-018-0900-x 4. Pickering, T. G., Devereux, R. B., James, G. D., Gerin, W., Landsbergis, P., Schnall, P. L., & Schwartz, J. E. (1996). Environmental influences on blood pressure and the role of job strain. Journal of hypertension. Supplement : official journal of the International Society of Hypertension, 14(5), S179–S185. 5. Campbell, N. R., Burgess, E., Choi, B. C., Taylor, G., Wilson, E., Cléroux, J., Fodor, J. G., Leiter, L. A., & Spence, D. (1999). Lifestyle modifications to prevent and control hypertension. 1. Methods and an overview of the Canadian recommendations. Canadian Hypertension Society, Canadian Coalition for High Blood Pressure Prevention and Control, Laboratory Centre for Disease Control at Health Canada, Heart and Stroke Foundation of Canada. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l’Association medicale canadienne, 160(9 Suppl), S1–S6. 6. Brook, R. D., Weder, A. B., & Rajagopalan, S. (2011). «Environmental hypertensionology» the effects of environmental factors on blood pressure in clinical practice and research. Journal of clinical hypertension (Greenwich, Conn.), 13(11), 836–842. https://doi.org/10.1111/j.1751-7176.2011.00543.x 7. Modesti P. A. (2013). Season, temperature and blood pressure: a complex interaction. European journal of internal medicine, 24(7), 604–607. https://doi.org/10.1016/j.ejim.2013.08.002 8. Strapazzon, G., & Semplicini, A. (2009). Should travelers with hypertension adjust their medications when traveling to high altitude?. High altitude medicine & biology, 10(3), 305–306. https://doi.org/10.1089/ham.2009.1021 9. Touyz, R. M., Campbell, N., Logan, A., Gledhill, N., Petrella, R., Padwal, R., & Canadian Hypertension Education Program (2004). The 2004 Canadian recommendations for the management of hypertension: Part III—Lifestyle modifications to prevent and control hypertension. The Canadian journal of cardiology, 20(1), 55–59. 10. Samadian, F., Dalili, N., & Jamalian, A. (2016). Lifestyle Modifications to Prevent and Control Hypertension. Iranian journal of kidney diseases, 10(5), 237–263. 11. Ozemek, C., Laddu, D. R., Arena, R., & Lavie, C. J. (2018). The role of diet for prevention and management of hypertension. Current opinion in cardiology, 33(4), 388–393. https://doi.org/10.1097/HCO.0000000000000532

Автор: Касабов К.А.,

Преподаватель Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова, научный сотрудник НИИ фармакологии им. В.В.Закусова.

Поделитесь статьёй с друзьями

Симптомы высокого артериального давления

Если вы почувствовали себя неважно, а под рукой нет тонометра, — обратите внимание на перечисленные ниже симптомы

. Они могут указать на проблемы с
давлением.
Признаки повышенного давления

• Головокружение.
• Слабость.
• Сердечная боль.
• Головная боль.
• Онемение рук и ног.
• Тошнота.
• Шум в ушах.
• Нарушения сердечного ритма.
• Покраснение лица.
• Отечность.

Если вы измерили давление, и оно оказалось повышенным, рекомендуется повторять измерение как минимум в течение недели. Делайте это в одно и то же время и записывайте показатели. Если давление постоянно превышает возрастную норму на 15 единиц и более (например, не опускается ниже 135/85 при норме 120/80) — это повод обратиться ко врачу. Вне зависимости от возраста не допускайте показателей 140/90 и выше.

Если вовремя не принять меры, есть риск гипертонического криза — критического повышения артериального давления, угрожающего жизни.

Артериальное давление и факторы, влияющие на него

Артериальное давление у здорового человека должно быть в пределах нормы, но многие люди страдают от гипертонии (повышения артериального давления) или гипотонии (понижения давления). Артериальное давление (АД) — это давление крови в крупных артериях человека. Различают артериальное давление: максимальное (систолическое, или верхнее), минимальное (диастолическое, или нижнее), пульсовое давление. АД измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм.рт.ст.)

Идеальным давлением считается значение 120/80 мм рт. ст. Разница между верхним и нижним давлением должна составлять в норме около 30–40 мм рт. ст.

У большинства здоровых людей артериальное давление находится в пределах этих цифр. Но допускаются и отклонения от идеального значения.

Верхнее давление должно быть не менее 100 и не более 139 мм рт. ст. [1, с. 17]

Впервые артериальное давление измерил Стефан Холес (Англия) в XVIII веке. Ртутный манометр изобрел Ж. Пуазейль (Франция) в 1828 году. Этот способ требует прокола артерии и в наши дни иногда используется в экспериментах на животных. В конце XIX века итальянский ученый Рива-Роччи предложил измерять давление с помощью манжеты, сдавливающей конечность. О давлении судили по исчезновению или появлению пульса в артериях. Существующий метод основан на изобретении Н. С. Короткова, которое было сделано в 1905 году. Оно позволяет определять верхнюю и нижнюю границы давления.

Среди множества проблем со здоровьем, человек сталкивается с проблемами, связанными с АД. Повышение АД ведёт к таким заболеваниям, как кровоизлияние в головной мозг или болезни сердца. Отклонение величины АД от нормы ведёт к многочисленным заболеваниям и осложнениям. Чем выше уровень артериального давления, тем выше риск развития таких опасных заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт, почечная недостаточность. [3, с. 9]

Автором статьи были проведены исследования, связанные с артериальным давлением, с использованием цифровой лаборатории по биологии
PROLOG
, которая позволяет с большой точностью провести необходимые измерения с помощью специальных датчиков и компьютера.

Исследование 1 «Измерение артериального давления у учащихся 8 класса и определение его соответствия норме». В исследовании приняли участие 11 человек в возрасте 13–15 лет. Для определения нормы артериального давления у подростков существует определенная формула: верхнее давление: 1,7*возраст+83, нижнее давление: 1,6*возраст+42. В 13 лет нормальным считается давление 105/63. В 14–15 лет нормальное давление- 110/65. Человек, который подвергается исследованию, должен находиться в положении лежа или сидя. Воздух в манжетку нагнетать и выпускать из нее необходимо достаточно быстро. Во время манипуляции должна быть создана спокойная, благожелательная атмосфера:

Таблица 1

Результаты измерения артериального давления у учащихся 8 класса

Исследование показало, что у 7 учащихся из 11 (64 %) показатели артериального давления превышают норму. Было выяснено, что они часто испытывают головную боль, слабость. Эти симптомы мешают им в учебе. Мы порекомендовали этим ученикам ежедневно измерять артериальное давление, и при необходимости обратиться к врачу.

Исследование № 2 «Зависимость артериального давления от возраста». В исследовании приняли участие 5 человек в возрасте 13–15 лет, 5 человек в возрасте 20–40 лет, 5 человек в возрасте 40–60 лет.

Таблица 2

Результаты измерения артериального давления у людей разных возрастов

Существуют определенные ориентиры зависимости артериального давления от возраста:

В результате проведенного исследования можно сделать вывод, что с возрастом артериальное давление у человека повышается. Например, если у подростка артериальное давление составляет 135/85, то это будет отклонением от нормы, а для людей пожилого возраста такое давление является нормальным.

Исследование № 3 «Влияние физической нагрузки на артериальное давление». Висследовании приняли участие 11 чел в возрасте 13–14 лет. Вначале мы измерили артериальное давление у каждого участника эксперимента в спокойном состоянии (результаты исследования № 1), а затем — после физической нагрузки (25 приседаний) и сравнили результаты.

Таблица 3

Показатели артериального давления в покое и после физической нагрузки

У всех участников эксперимента АД, как и пульс (указан в скобках) после физической нагрузки немного повысилось. Это объясняется тем, что при выполнении физических упражнений увеличивается сердцебиение, так как во всем организме возрастает потребность в кислороде. Вместе с ускорением работы сердца пропорционально увеличивается артериальное давление.

На показатели артериального давления влияют многие факторы, например, возраст, физические нагрузки, атмосферное давление, алкоголь, никотин, стрессы, лишний вес и др. Согласно результатам проведенных исследований можно сделать вывод, что у некоторых учащихся показатели артериального давления превышают норму. Это отрицательно влияет на состояние их здоровья и учебу. Следует помнить, что в ряде случаев мы можем сами защитить себя от проблем, связанных с нарушением артериального давления, а, следовательно, и от сопутствующих заболеваний. Например, человек сам решает, стоит ли ему употреблять алкоголь, курить ему, или не курить. О своем здоровье стоит задуматься в раннем возрасте, чтобы не страдать впоследствии.

Литература:

1. Барсуков А. В. Артериальная гипотензия. Актуальные вопросы диагностики, профилактики и лечения. СПб.: ЭЛБИ, 2012.

2. Копылова О. С. 120/80. Как победить гипертонию. М.: Эксмо, 2013.

3. Малышева И. С. Гипертония, ишемия, инфаркт. Эффективное лечение и профилактика. М.: Вектор, 2013.

Когда повышение давления считают нормой

Высокое давление — не обязательно признак болезни. Его кратковременное повышение возможно и по физиологическим причинам

:

• 1
  Детский и подростковый возраст. У детей сердечно-сосудистая система развивается медленнее опорно-двигательного аппарата, а в подростковом возрасте организм испытывает гормональную перестройку. Она сопровождается сменой настроения без видимых причин, что приводит к скачкам артериального давления.

  В состоянии покоя у подростка показатели могут быть выше, чем при физической нагрузке.

• 2
  Физические нагрузки. Бег, подъем тяжестей и другие виды физической активности повышают потребность задействованных групп мышц в кислороде. Эту потребность за счёт учащения и усиления сердечных сокращений обеспечивает интенсивный приток крови. Из-за форсированной работы сердечно-сосудистой системы возможно повышение давления

  во время и после физических нагрузок.

• 3
  Стресс. Ситуации, в которых человек испытывает гнев или страх, приводят к выбросу адреналина в кровь. Результат — тахикардия и высокое артериальное давление.

В норме во всех трёх случаях давление

повышается кратковременно. Это — не
причина
для беспокойства, но повод для наблюдения, чтобы исключить развитие
гипертонии
.

Артериальная гипертензия у детей и подростков с эндокринной патологией

Часть 1

Артериальная гипертензия (АГ) — один из видов сердечно-сосудистой патологии, значительно влияющей на заболеваемость и смертность. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Эссенциальная гипертензия это гетерогенное заболевание с прогрессирующим поражением органов и систем с различающимися на начальных этапах механизмами развития. Основное значение она имеет среди лиц среднего и пожилого возраста. Вторичные гипертензии, к которым относится эндокринная, составляют 15% случаев в популяции. При этом у детей они встречаются значительно чаще, чем у взрослых, а в младшем школьном возрасте вторичные гипертензии преобладают [1]. В данной статье рассматривается один из распространенных видов вторичной артериальной гипертензии — гипертензии, обусловленной эндокринными заболеваниями.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Давление крови создается благодаря тому, что сердце выбрасывает кровь в сосуды, преодолевая большое сопротивление ее движению. Сосудистый тонус определяется, главным образом, состоянием их гладкой мускулатуры.

В артериальных сосудах кровяное давление значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла — систолы, диастолы. Систолическое артериальное давление (САД) формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови. Диастолическое артериальное давление (ДАД) определяется эластичностью стенок артериальных сосудов.

В здоровом организме поддержание нормального уровня АД осуществляет многокомпонентная система, которая представлена нейрогенными, гуморальными и локальными факторами. Они действуют в неразрывной связи друг с другом и являются взаимодополняющими.

Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарного сосудодвигательного центра. Оно контролируется гипоталамическими структурами и корой головного мозга и реализуется через изменение активности симпатических и парасимпатических нервов.

На деятельность вегетативной нервной системы оказывают влияние как генетические факторы, так и факторы внешней среды (стрессы, физическая активность, масса тела). Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) приводит к усилению сократительной деятельности миокарда и увеличению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Гипертензивный эффект симпатической нервной системы реализуется также через подавление синтеза оксида азота (NO), который обладает сосудорасширяющим действием. Помимо непосредственного влияния, гипоталамус координирует сосудистый тонус через эндокринную систему (нейрогипофиз и аденогипофиз).

Быстрая регуляция АД осуществляется выделением адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Оба гормона по-разному влияют на АД. Адреналин повышает АД преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся в нейронах, оказывает непосредственное влияние на сосудистый тонус. Прессорный эффект адреналина значительно сильнее. Влияя непосредственно на адренорецепторы, которые вызывают вазоконстрикцию, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое АД [2].

Ренин-ангиотензин-альдо­стеро­новая система (РААС) формирует фундамент современных представлений о регуляции АД.

Ренин — протеолитический фермент, синтезируется в юкстагломерулярном аппарате почек. Он принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус опосредуется через ангиотензин. Попав в кровь, ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Выделение ренина контролируется тремя основными механизмами: барорецепторами стенок приносящей почечной артерии, которые стимулируются при снижении перфузионного давления; рецепторами сердца и крупных артерий, которые активируют симпатическую нервную систему, приводя к повышению уровня катехоламинов в крови и прямой стимуляции юкстагломерулярного аппарата (через β-адренорецепторы); содержанием ионов натрия в дистальных канальцах нефронов. Ингибиторами освобождения ренина являются ангиотензин II, тромбоксан, эндотелин, NO, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП).

Ангиотензиноген — пептид, синтезирующийся в печени. Глюкокортикоиды, эстрогены, инсулин, гормоны щитовидной железы усиливают выработку этого белка. При уменьшении содержания натрия в организме, сопровождающемся повышением уровня ренина, скорость метаболизма ангиотензиногена резко возрастает. Механизм повышения печеночной продукции ангиотензиногена неясен, хотя известно, что ангиотензин II стимулирует продукцию первого.

Ангиотензиноген, не обладающий прессорной активностью, гидролизуется, образуя ангиотензин I — биологически неактивное вещество. Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I переходит в ангиотензин II, который является высокоактивным эндогенным прессорным фактором. АПФ также ингибирует брадикинин, т. е. он сам по себе является ключевым элементом регуляции АД.

Ангиотензин II является основным гормоном в цепочке РААС, вызывающим быстрое повышение АД и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Он стимулирует синтез и секрецию альдостерона в надпочечниках и секрецию антидиуретического гормона, возбуждает симпатическую систему (за счет облегчения секреции норадреналина нервными окончаниями и повышения чувствительности гладкомышечных волокон к этому трансмиттеру). Под воздействием ангиотензина II возрастает секреция адреналина, увеличивается сердечный выброс.

Подобную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему обнаружили в различных органах и тканях (сердце, почках, мозге, кровеносных сосудах). Показано, что активность тканевых РААС зависит во многом не от АПФ, а от других ферментов (химаз, катепсина G и др.). Повышенная активность тканевых РААС обуславливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах-мишенях.

Физиологические эффекты ангиотензина II реализуются через специфические ангиотензиновые рецепторы. Существуют два класса рецепторов ангиотензина II — АТ1 и АТ2. Сердечно-сосудистые, почечные, надпочечниковые эффекты ангиотензина II реализуются через рецепторы АТ1.

Действуя непосредственно на кору надпочечников, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, а также его предшественников — менее активных минералокортикоидов — дезоксикортикостерона, 18-оксикортизона, 18-гидроксидезоксикортикостерона. Основным стимулятором выработки альдостерона является ренин. Отчасти его секреция зависит от адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Альдостерон играет ключевую роль в регуляции баланса натрия и калия. Синтез и секреция альдостерона регулируется двумя путями. Медленный механизм зависит от баланса К+/Na+ и поддерживает базальную секрецию. Повышение уровня калия в сыворотке крови стимулирует синтез альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Быстрый путь регуляции зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и контролируется ренин-ангиотензиновой системой. Альдостерон оказывает свое специфическое действие через минералокортикоидный рецептор, который находится в эпителиальных клетках (дистальных отделах нефрона и других органов), осуществляющих транспорт натрия. Непосредственно эффект альдостерона осуществляется путем усиления поступления натрия в клетку и активации Na+/K+-помпы, причем не только в почечных канальцах, но и в кишечнике, потовых и слюнных железах. Также альдостерон участвует в процессах ремоделирования сосудов и фиброза миокарда.

Вазопрессин — антидиуретический гормон (АДГ) гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и затем секретируется в кровь. Вазопрессин увеличивает ОЦК, повышает тонус сосудов, повышая периферическое сопротивление. Развитию гипертензии способствует повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов, под влиянием АДГ.

Эстрогены и глюкокортикоиды увеличивают концентрацию альдостерона в сыворотке опосредованно, через увеличение продукции ангиотензиногена в печени и повышение образования ангиотензина II. Прессорный эффект глюкокортикоидов осуществляется также путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов.

Итак, гормоны принимают непосредственное участие в регуляции сосудистого тонуса. При патологии эндокринных органов это может формировать выраженную и стойкую гипертензию.

Механизм обратной связи обеспечивается функцией барорецепторов, которые располагаются в дуге аорты, синокаротидной зоне и артериях почек. При повышении АД через эти рефлексогенные зоны усиливается депрессорное влияние на сосудодвигательный центр, что приводит к угнетению симпатической и повышению парасимпатической активности с уменьшением образования гипертензионных факторов. Это снижает частоту и силу сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Мощным вазодилататором, снижающим АД, является предсердный натрийуретический пептид, который синтезируется кардиомиоцитами предсердия. Он активно выделяется при растяжении предсердия, вызываемого гиперволемией, при стимуляции β- адренорецепторов, воздействии ангиотензина II, эндотелина и гипернатриемии. Этот пептид усиливает выделение почками натрия, подавляет РААС, СНС, вазоконстрикторные факторы сосудистого эндотелия.

Корригирует базовую регуляцию АД система эндотелинов. Эндотелины — пептиды, синтезирующиеся в клетках эндотелия, вызывают вазоконстрикцию, действуя на эндотелиновые рецепторы типа А. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез оксида азота (NO) и вызывает вазодилатацию. Синтез NO увеличивается также под влиянием умеренной физической нагрузки, ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов.

Другими эндотелиальными факторами, существенно влияющими на расширение сосудов, являются кинины. Представителямии этой группы являются брадикинин и каллидин. Кинины оказывают сосудорасширяющее действие путем активации простагландинов и оксида азота; обладают натрийуретическим и диуретическим действием. Эти вазоактивные факторы эндотелия сосудов реализуются через их воздействие на гладкую мускулатуру сосудов [3].

В основе развития АГ при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное влияние на спазм сосудов. Своевременная диагностика эндокринной патологии позволяет правильно трактовать причину повышения АД и исключить эссенциальную гипертонию.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз

Тиреоидные гормоны оказывают прямое действие на функцию сердца и сосудистый тонус. Артериальная гипертензия встречается как при гипотиреозе, так и при тиреотоксикозе.

При гипотиреозе повышается преимущественно ДАД. Это связано с брадикардией, ослаблением сократительной способности миокарда. Скорость кровотока снижается, и объем циркулирующей крови уменьшается. Нарушается секреция натрийуретического гормона, что вызывает задержку натрия и воды в организме. Секреция ренина и альдостерона не изменяется. Увеличивается чувствительность сосудистых рецепторов к циркулирующим катехоламинам. Сосудистое сопротивление повышено более чем на 50%, время диастолического наполнения увеличено. Способствует развитию АГ гиперлипидемия (64%), ускоряющая формирование атеросклеротического процесса. В таком случае она схожа с эссенциальной АГ.

Повышение АД является частым симптомом тиреотоксикоза. Патогенез АГ при тиреотоксикозе связан с увеличением сердечного выброса, увеличением минутного объема крови, активизацией калликреин-кининовой системы, гиперсекрецией адреномедуллина, функционального гиперкортицизма.

Тиреоидные гормоны непосредственно связываются с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Они повышают чувствительность и экспрессию адренорецепторов и, как следствие, повышают чувствительность к катехоламинам. Происходит увеличение частоты сердечных сокращений, ускоряется кровоток. Систолическое давление нарастает. АГ при тиреотоксикозе называют синдромом высокого выброса, при этом гипертрофия левого желудочка отсутствует. Последнее объясняют снижением диастолического АД.

Сосуды кожи компенсаторно расширяются (реакция для отдачи тепла). На ощупь они теплые и влажные. Снижены общее и периферическое сопротивление. Показано, что при тиреотоксикозе активируется кинин-калликреиновая система. В последние годы доказано участие адреномедуллина в снижении ДАД у больных с тиреотоксикозом. Пептид адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью.

Повышение систолического АД и тенденция к снижению диастолического АД сопровождается увеличением пульсового АД. Больные могут ощущать пульсацию в голове при каждой систоле. Пульс характеризуется быстрым нарастанием и внезапным спадом пульсовой волны (pulsus celer et altus). Кроме того, тиреотоксикоз сопровождается увеличением ОЦК и эритроцитарной массы. Стойкое повышение АД выявляется у больных со стажем заболевания более 3 лет. У больных с тиреотоксикозом значительно чаще, чем в популяции в целом, формируется гипертоническая болезнь [4, 5, 7].

Гиперпаратиреоз

АГ при гиперпаратиреозе обусловлена действием избыточного количества ионизированного кальция на тонус сосудов. Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходимы ионы кальция, которые поступают в цитоплазму клеток и взаимодействуют с белком кальмодулином. Образующийся комплекс (кальций + кальмодулин) активирует киназу легких цепей миозина, результатом чего является сокращение гладких мышечных волокон. Кальций в повышенной концентрации может чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные кальциевые каналы. Поскольку концентрации ионов кальция в крови тесно связана с сократимостью гладких мышц, гиперкальциемия приводит к повышению сопротивления кровотока в периферических артериях. С другой стороны, избыток кальция, раздражая симпатическую нервную систему, опосредованно стимулирует выброс катехоламинов. Экспериментальные данные показали, что вызываемое кальцием увеличение ОПСС резко снижается после адреналэктомии. Длительный избыток кальция может привести к кальцификации кровеносных сосудов и повышению АД [6, 7].

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) признан всемирной неинфекционной патологией. Увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений. Сахарный диабет и артериальная гипертензия — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, сосуды мозга, сетчатки.

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типов различаются. При СД 1-го типа АГ в 90% случаев формируется вследствие диабетической нефропатии (ДН). Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет, а повышение АД, как правило, развивается через 10–15 лет от дебюта СД 1-го типа.

Гипергликемия является основной причиной, вызывающей повреждение микроциркуляторного русла, в том числе сосудов клубочков. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

Поскольку эндотелиальные клетки сосудов являются инсулиннезависимыми, глюкоза беспрепятственно проникает внутрь клеток, вызывая их дисфункцию. Неферментативное гликозилирование белков, превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдоредуктазы, длительное и неконтролируемое при СД 1-го типа воздействие глюкозы на структуру клеток, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, приводит к повышению проницаемости стенок сосудов и пролиферации клеток, ускоряя процессы склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики [8].

Гиперлипидемия, развивающаяся при СД 1-го типа, также способствует развитию диабетической нефропатии. При СД 1-го типа в крови накапливаются атерогенный холестерин липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия, базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия.

В основе формирования АГ при СД 1-го типа лежит устойчивое повышение внутриклубочкового давления, которые многие авторы связывают с нарушением тонуса артериол клубочков в результате эндотелиальной дисфункции. Снижается эффективность NO за счет уменьшения его образования и увеличения его разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активизация которых приводит к синтезу NO, повышению активности АПФ на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эффекторных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол.

Ключевая роль в развитии АГ и почечной недостаточности отводится ангиотензину II. Установлено, что местная почечная концентрация ангиотензина II в 1000 раз превышает содержание его в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбиновой активностью. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее действие и на другие ткани, в которых его активность высока (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД.

Профилактика и лечение АГ у больных СД 1-го типа заключается в достижении оптимальной компенсации углеводного обмена и коррекции внутрипочечной гемодинамики. С этой целью используются ингибиторы АПФ. Эти препараты рекомендуется назначать на стадии микроальбуминурии (каптоприл, эналаприл, рамиприл и др.) [9].

Метаболический синдром

Метаболический синдром (МС) объединяет группу разных заболеваний, тесно ассоциированных с СД 2-го типа. В основе МС лежит инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ). Самыми часто сочетаемыми компонентами МС являются абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия и атерогенная дислипидемия (повышение уровня триглицеридов и снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ХЛПВП). По некоторым данным у подростков с ожирением до 50% выявляется метаболический синдром.

В отличие от подкожного жира, который составляет 75% от всей жировой ткани организма и является основным хранилищем липидов, абдоминальный жир в настоящее время рассматривают как самостоятельный эндокринный орган. В его адипоцитах синтезируется значительное количество различных биологически активных веществ, участвующих в метаболизме глюкозы, жиров, воспалении, коагуляции, пищевом поведении, регуляции сосудистого тонуса.

Абдоминальное ожирение, ассоциированное с МС, является ключевым механизмом в формировании АГ. Оказалось, что жировая ткань занимает второе место после печени по образованию ангиотензиногена. При ожирении в адипоцитах повышено содержание ренина, активность АПФ, значительно увеличено содержание ангиотензина II, повышена экспрессия рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1-рецепторов). Активность тканевой ренин-ангиотензиновой ситемы тесно связана с продукцией адипокинов жировой тканью.

Нарушение липидного обмена приводит к избыточному отложению жира в тканях, снижению активности ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. В эндотелии сосудов активизируется протеинкиназа, которая угнетает синтез оксида азота.

С другой стороны, ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Взаимосвязь ГИ и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие в скором времени АГ.

В высоких концентрациях инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы, реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах почек, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, блокирует активность Na+/K+-АТФазы и Ca2+/Mg2+-АТФазы, увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+, что повышает чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Усиление активности симпатической нервной системы при избытке жировой массы приводит к нарастанию сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, повышению реабсорбции натрия, а в целом — к увеличению внутрисосудистого объема крови.

Причина развития ИР не ясна. Предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым препятствуя действию его на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и ГИ активирует АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ.

Итак, при МС основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы. В основе лечения МС лежит снижение массы тела (см. лечение ожирения) и повышение чувствительности рецепторов к инсулину. С этой целью рекомендуются бигуаниды (метформин (Сиофор, Глюкофаж и др.)), которые тормозят всасывание глюкозы в кишечнике, угнетают скорость образования ее в печени, увеличивают количество глюкозных транспортеров в клетках-мишенях [10].

Ожирение

АГ тесно связана с избыточной массой тела и ожирением. У подростков такое сочетание встречается в 30% случаев. Основной причиной возрастания распространенности ожирения и его осложнений является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в виде продуктов и ее расходованием в результате сниженной двигательной активности.

Первичное ожирение (конституцио­нально-экзогенное) представляет собой самостоятельную нейроэндокринную болезнь, зависящую от нарушения адипозно-гипоталамических взаимоотношений. При этой форме имеет место относительная или абсолютная лептиновая недостаточность на алиметарно-гиподинамическом фоне.

Самой распространенной формой вторичного ожирения у подростков является гипоталамический синдром пубертатного периода (пубертатно-юношеский диспитуитаризм). Сущность заболевания обусловлена дисрегуляцией гипоталамусом гормонов (либеринов), главным образом повышением секреции кортиколиберина в пубертатном периоде. В клинике больные предъявляют жалобы на головные боли, жажду, утомляемость, избыточную массу тела. Чаще встречается у лиц женского пола. Ожирение с равномерным распределение жира. На коже имеются полосы растяжения разного цвета. У девочек менструальный цикл нередко нарушается. Лицо мальчиков женоподобно, растительность на нем скудная. Часто выявляется гинекомастия, стрии.

АГ при этих формах заболевания связывают с гемодинамическими изменениями: увеличением объема циркулирующей крови, ударного и сердечного выброса при «неадекватно нормальном» периферическом сопротивлении. При вторичной форме она усугубляется гиперпродукцией АКТГ и кортизола. Клинически АГ может проявляться в виде умеренного повышения артериального давления; у некоторых повышается до гипертонических кризов.

Эффект лечения ожирения, метаболического синдрома и связанной с ними артериальной гипертензии зависит от мотивации пациента к изменению образа жизни, который предполагает повышенную физическую активность и диету со сниженной калорийностью. Физические упражнения позитивно влияют на эмоциональное и психологическое здоровье личности. Физическая активность способствует расходу большого количества углеводов, выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию. Она должна соответствовать возрастным и индивидуальным особенностям больных, обеспечивая повышенные энергозатраты. Это утренняя зарядка, прогулки, плавание, танцы, катание на лыжах и велосипеде, массаж и т. д. Физическая нагрузка должна быть средней интенсивности, способствующей усиленному расходу углеводов и жиров. В пище рекомендуется ограничить прием соли, животных жиров, быстроусвояемых углеводов. Для коррекции гипоталамо-гипофизарных нарушений назначают препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию (Кавинтон, Ноотропил и др.). Из гипотензивных препаратов у этой группы больных предпочтительно применять ингибиторы АПФ, так как они оказывают органопротективный эффект, а также диуретки в небольших дозах [9].

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор М. Д. Утев А. И. Морозкина

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация