Ренин – специфический фермент, который образуется в почках. В его функции входит контроль за балансом жидкости и уровнем натрия. Нарушения подобного баланса влекут за собой резкое повышение артериального давления. Поэтому при возникновении гипертензии больному назначают анализ крови на ренин.
Несмотря на то что это ферментное соединение вырабатывается паренхиматозным органом, его нельзя причислить к истинным гормонам. Это обусловлено зоной воздействия данного фермента. В нее входит только одна разновидность белка. Благодаря данному диагностическому исследованию можно выявить многие серьезные заболевания.
Уровень ренина зависит от артериального давления. Механизм влияния данного фермента отличается сложностью. Сразу после продуцирования ренин проникает в кровь, результатом чего становится переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний потом преобразуется в то же вещество второго типа. Одновременно происходят следующие процессы: сужение кровеносных сосудов и активация процесса выработки альдостерона. На последнем этапе стабилизируется баланс калия и натрия, нормализуется артериальное давление.
Альдостерон и ренин взаимосвязаны друг с другом, поэтому врачи часто назначают специфические исследования для определения их уровней одновременно. Данные о полученном соотношении необходимы для выявления точной причины недомогания пациента.
Активный ренин возникает в результате синтеза проренина. Этот элемент формируется в юкстагломерулярных клетках. В схему диагностики обязательно включают ОАМ, печеночные и почечные пробы, ионограмму, биохимический анализ крови.
Общая характеристика
Ренин — протеолитический фермент, один из компонентов ренин-ангиотензиновой системы организма. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-I, который под действием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин-II (мощное сосудосуживающее вещество), последний способствует синтезу и высвобождению альдостерона (гормона, регулирующего обмен натрия и калия). Наиболее важным фактором, усиливающим образование ренина, является уменьшение почечного кровотока. Содержание ренина в крови имеет суточный ритм, зависит от ОЦК, уровня натрия и положения тела (вертикальное или горизонтальное). На практике предпочтительно определять прямую концентрацию ренина. Преимуществом прямого определения ренина является отсутствие зависимости от уровня субстратов ренина в плазме, как при определении активности (максимальная активность ренина плазмы измеряется лишь при насыщающей концентрации в плазме ангиотензиногена). Также см. Альдостерон-Рениновое соотношение.
Показания к назначению
Анализ на содержание в крови ренина необходим для определения патологий, сопровождающихся сбоями в выработке данного гормона. Весомыми поводами для назначения лабораторного теста становятся:
- дефицит калия;
- отсутствие положительного эффекта при использовании обычной схемы лечения;
- наличие гипертензии в анамнезе пациента;
- частичная дисфункция почек и (или) надпочечников;
- злокачественное новообразование в области паренхиматозных органов;
- сужение почечной артерии.
Правила подготовки пациента
Стандартные условия, если другое не определено врачом. За 2 недели-согласовать с врачом прием: препаратов из корня солодки, диуретиков, гипотензивных препаратов, оральных контрацептивов. За 3 дня-питание без ограничения соли. За 8 часов-выдержать голодание, исключить жирную пищу. Можно пить воду. За 2 часа-находиться в вертикальном положении (стоя, сидя). За 5 минут-посидеть за манипуляционным столом. При указании врача возможно взятие крови после пребывания пациента в течение 1-2 часов в горизонтальном положении.
Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице
Процесс забора
Уровень ренина зависит от состояния ЦНС и питьевого режима. Пациенту, которого направили на указанную процедуру, следует ограничить употребление соли. Биологический материал, необходимый для проведения анализа на ренин, берут из почечной или периферической вены. При заборе может потребоваться рентген аппарат. Собранную кровь сначала помещают в пробирку с ЭДТА, после лаборанты отделяют плазму и подвергают биоматериал замораживанию (температура равна -20 градусов по Цельсию).
Отрицательный результат не гарантирует отсутствия патологии. Поэтому врач назначает дополнительные исследования. Необходимость в этом обусловлена тем, что точную причину недомогания нельзя поставить, ориентируясь только на один диагностический тест. В общую схему включают комплексные исследования, УЗИ, МРТ, компьютерную томографию и нагрузочные тесты.
Диагностику гиперальдостеронизма первичного типа проводят, определяя соотношение между альдостероном и ренином прямым способом. Требуемый показатель выявляют посредством иммунохемилюминесцентного анализа. В его основе лежит иммунологическая реакция кровяной плазмы, возникновения которой добиваются путем использования люминофоров. Так называют компоненты, дающие отсвет при воздействии ультрафиолета. Результат определяют по уровню свечения.
Интерпретация:
- Повышение с последующим вторичным альдостеронизмом: 1. Гипертонические состояния: злокачественная или тяжелая гипертония, одностороннее поражение почки с тяжелой или злокачественной гипертонией, паренхиматозные поражения почек, ренин-секретирующие опухоли, гипертония, вызванная пероральными контрацептивами, феохромоцитома.2. Отечные нормотензивные состояния: цирроз печени, гепатит, нефроз, застойная сердечная недостаточность.3. Гипокалиемические нормотензивные состояния: гиперплазия юкстагломерулярных клеток (синдром Бартера), другие нефропатии с потерей натрия или калия, алиментарные расстройства с потерей электролитов. Повышение без последующего вторичного альдостеронизма: адренокортикальная недостаточность, сниженное содержание калия в организме.
- Понижение без заболеваний коры надпочечников: гипертонические состояния, эссенциальная гипертония при низкой активности ренина; синдром Лиддла-псевдогиперальдостеронизм; нормотензивные состояния — паренхиматозные заболевания почек, автономные расстройства при гипотонии.
Образец результата (PDF)
Публикации в СМИ
По поводу лечения данного заболевания Вы можете обратиться в Хирургическое отделение №2 Клиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко
Гиперальдостеронизм (альдостеронизм) — состояние, возникающее вследствие гиперсекреции альдостерона или нарушении его метаболизма. Частота. 0,5–2% всех случаев артериальной гипертензии. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский. Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм • Первичный — клинический синдром, возникающий при поражениях надпочечников и проявляющийся артериальной гипертензией, гипокалиемией и низким содержанием ренина в сыворотке крови • Вторичный (симптоматический) обусловлен причинами, локализованными вне надпочечников. Содержание ренина значительно повышено.
Этиология • Первичный гиперальдостеронизм •• Односторонняя альдостерон-секретирующая аденома (синдром Конна) — наиболее частая причина (60%) •• Двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников (идиопатический альдостеронизм) — вторая по частоте причина (34%) •• Двусторонняя альдостерон-секретирующая аденома •• Односторонняя альдостерон-секретирующая карцинома коры надпочечника • Вторичный гиперальдостеронизм •• Стеноз почечных артерий •• Злокачественная артериальная гипертензия •• Ренин-секретирующие опухоли •• Эктопические очаги секреции АКТГ •• Синдром Барттера •• Приём пероральных контрацептивов •• Различные состояния, сопровождаемые отёками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром), вызывают ишемию клеток юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к высвобождению ренина, увеличивающего содержание ангиотензинов и альдостерона.
Патогенез. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и экскрецию калия и ионов водорода в дистальных почечных канальцах • Задержка натрия вызывает повышение АД • Потеря калия ведёт к появлению мышечной слабости, парестезий, тетании •• Гипокалиемия уменьшает секрецию инсулина поджелудочной железой, что снижает толерантность к углеводам •• Гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ, что приводит к полиурии.
Клиническая картина • Артериальная гипертензия от лёгкой до тяжёлой степени с преимущественным повышением диастолического АД — доминирующий признак заболевания • Выраженная гипокалиемия в большинстве случаев сопровождается гипотонусом мышц и судорогами, головными болями, тахикардией, полидипсией, полиурией и никтурией • Отёки не характерны.
Лабораторные исследования • Гипокалиемия в сочетании с усиленным выделением калия с мочой • Гипернатриемия • Гипохлоремия (гипохлоремический алкалоз) • Высокая концентрация альдостерона в сыворотке крови и моче, не корригируемая ЛС. Содержание альдостерона определяют при стандартных условиях, т.к. на него оказывают влияние баланс натрия, приём диуретических средств и другие факторы •• Приём диуретических и сосудорасширяющих средств прекращают за 2 нед до определения содержания альдостерона и ренина •• Натриевую нагрузку проводят для дифференцирования первичного альдостеронизма (нет подавления при натриевой нагрузке) от повышенного содержания альдостерона у здоровых лиц (подавление при натриевой нагрузке) • Низкая активность ренина в плазме крови при первичном альдостеронизме; при вторичном — высокая • Влияние ЛС. Диуретические средства, эстрогены, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов и адреноблокаторы способны изменить секрецию ренина • Влияние заболеваний. Злокачественная артериальная гипертензия может приводить к гиперренинемии, вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии.
Специальные исследования • Постуральная проба: регистрируют динамику секреции альдостерона, вызванную 4-часовым пребыванием в вертикальном положении (концентрацию альдостерона определяют в 8 ч утра и днём в 12 ч) •• У здоровых людей и больных с двусторонней гиперплазией концентрации ренина и ангиотензина повышаются с последующим повышением уровня альдостерона •• У больных с односторонними аденомами надпочечников отмечают снижение содержания альдостерона • Пробное лечение спиронолактоном • КТ и МРТ позволяют выявить аденому надпочечников в 80% случаев. Томографические срезы надпочечников следует производить через каждые 3 мм • Ангиография сосудов надпочечников • Концентрация альдостерона в образцах крови из вен надпочечников, полученной при селективной катетеризации, позволяет дифференцировать причины альдостеронизма. Одностороннее повышение уровня альдостерона указывает на аденому, высокая концентрация на обеих сторонах характерна для двусторонней гиперплазии.
Дифференциальная диагностика • Приём диуретиков • Реноваскулярная артериальная гипертензия • Феохромоцитома • Опухоль, секретирующая ренин • Злокачественная артериальная гипертензия • Врождённая гиперплазия коры надпочечников • Опухоль, секретирующая альдостерон • Применение ГК в высоких дозах • Избыточное потребление минералокортикоидов или употребление в пищу лакрицы (корня солодки) • Псевдоальдостеронизм (синдром Лиддла).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Диета с ограничением натрия, регулярные дозированные физические нагрузки (комплекс упражнений), оптимизация массы тела, отказ от курения • Синдром Конна — односторонняя адреналэктомия (перед операцией обязательна коррекция гипокалиемии спиронолактоном) • Идиопатический гиперальдостеронизм — длительная лекарственная терапия — калийсберегающие диуретики (спиронолактон 25–50 мг 3 р/сут) и другие антигипертензивные препараты (например, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, небольшие дозы тиазидных диуретиков).
Наблюдение • Определение АД • Определение уровня калия в сыворотке крови • Определение концентрации альдостерона в моче в течение 24 ч после адреналэктомии • Всех пациентов с артериальной гипертензией и гипокалиемией неясной этиологии следует обследовать в отношении альдостеронизма.
Лекарственная терапия
Препараты выбора • Спиронолактон 75–150 мг/сут (для компенсации гипокалиемии) • Антигипертензивные препараты: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ или тиазидные диуретики в небольших дозах • При синдроме Барттера — пища, богатая калием, пищевые добавки в сочетании со спиронолактоном, триамтереном, амилоридом или пропранололом обычно ослабляют клинические проявления заболевания, но полностью не предупреждают потери калия.
Осложнения. Сердечные аритмии (возможны и фатальные), связанные с тяжёлой гипокалиемией.
Течение и прогноз. Оперативное удаление альдостерон-секретирующей аденомы приводит к исчезновению артериальной гипертензии приблизительно в 70% случаев. Артериальная гипертензия обычно исчезает постепенно в течение 1–4 мес.
МКБ-10 • E26 Гиперальдостеронизм
Примечание. Нагрузка натриевая, способы проведения • Измеряют уровень экскреции альдостерона в суточной моче после приёма больным более 150 мЭкв натрия по меньшей мере в течение 3 дней (обычно назначают таблетки хлорида натрия). Натриевая нагрузка может ещё больше снизить уровень калия в сыворотке, поэтому при гипокалиемии соблюдают осторожность. Повышенное содержание альдостерона в суточной моче, содержащей более 150 мЭкв натрия, указывает на первичный альдостеронизм • Измеряют содержание альдостерона в плазме после инфузии 2 000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 4 ч. В норме значения бывают ниже 8–10 нг%. Противопоказания: тяжёлая артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.
Патогенез
Альдостерон способствует повышению концентрации натрия в плазме крови благодаря увеличению реабсорбции этого иона из первичной мочи и снижению содержания калия вследствие ускорения его секреции. В результате задержки натрия повышается осмотическое давление крови, увеличивается объем циркулирующей жидкости. Высокое содержание натрия приводит к сенсибилизации сосудистой стенки и воздействию эндогенных прессорных веществ (катехоламинов). Результатом этих патофизиологических изменений является повышение АД.
Повышение концентрации альдостерона в крови вызывает повреждение миокарда, сосудов и почек. У пациентов, длительно страдающих первичным гиперальдостеронизмом, отмечают альдостеронзависимую гипертрофию миокарда. Хотя гипертрофию левого желудочка считают неспецифическим проявлением АГ любого генеза, доказано, что увеличение массы миокарда при ПГА развивается раньше и бывает более выраженно.
При ПГА диастолическая функция миокарда нарушается в большей степени, чем при АГ другой этиологии. Диастолическая перегрузка является причиной дилатации левого предсердия. При длительном повышении концентрации альдостерона развиваются фиброзные изменения в миокарде. Установлено, что после хирургического лечения альдостеромы и нормализации АД, несмотря на уменьшение гипертрофии миокарда, диастолическая дисфункция миокарда может сохраняться.
У пациентов ПГА наряду с неспецифическими изменениями, наблюдаемыми при любой АГ (по типу артериолосклеротического нефросклероза), описано специфическое морфологическое проявление заболевания − так называемая гипокалиемическая почка. Морфологическим субстратом этих изменений бывают межуточное воспаление и склероз интерстиция в результате повреждения эпителия канальцев при гипокалиемии и метаболическом алкалозе. Гипокалиемическая почка может служить причиной ренопривной АГ, то есть формирования вторичного гиперальдостеронизма.
Лечение
Медикаментозное лечение
Для уменьшения риска оперативного вмешательства и анестезиологического пособия необходима предоперационная коррекция АГ и нарушений водно-электролитного баланса. С этой целью применяют спиронолактон, блокаторы медленных кальциевых каналов, α1-адреноблокаторы. При идиопатическом альдостеронизме или отказе от оперативного лечения основным лекарственным средством для эффективной терапии назначение спиронолактона. Остальные группы гипотензивных препаратов не имеют никакого преимущества друг перед другом для коррекции артериальной гипертензии при гиперальдостеронизме. Не всегда при идиопатическом альдостеронизме можно купировать АГ и гипокалиемию с помощью медикаментозной терапии. Показаниями к односторонней адреналэктомии в таких случаях считают устойчивость АГ к комбинированной антигипертензивной терапии, наличие осложнений при лечении высокими дозами препаратов или противопоказаний к терапии (непереносимость, аллергия и др.).
Клиническая картина
АГ — один из самых постоянных симптомов ПГА. АГ проявляется головной болью, головокружением, появлением мушек перед глазами и др. Характер АГ варьирует от злокачественной, резистентной к традиционной гипотензивной терапии, до умеренной и мягкой, поддающейся коррекции небольшими дозами гипотензивных препаратов (чем выше концентрация альдостерона в крови, тем выше значения АД). АГ может иметь как кризовое течение, так и персистирующее. Нарушения нейромышечной проводимости и возбудимости (мышечная слабость, парестезии, судороги, брадикардия, редко тетания) в основном связано с гипокалийемией. Ввиду эликтролитных нарушений и измененяется функция почечных канальцев (жажда, полиурия, никтурия). Одновременно всех указанных признаков ПГА может не быть, и нередко наблюдают случаи малосимптомного или даже бессимптомного течения. Отсутствие нейромышечных и почечных нарушений не следует рассматривать в качестве критерия исключения ПГА.
