Алгоритм антитромботической терапии у пациентов с ишемическим инсультом после системного тромболизиса

Исходя из современных представлений о механизмах развития ишемического инсульта, неврологи Юсуповской больницы выделяют 2 основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга (прохождение через них крови) и нейропротекцию (комплекс мероприятий, направленных на улучшение биохимических и восстановительных свойств нервной клетки).

Комплексная терапия ишемического инсульта головного мозга

Известно, что при отсутствии адекватной терапии в течение десяти минут ишемии гибнут приблизительно 2 млн. нейронов. Каждый этап ишемического каскада – потенциальная мишень для терапевтического воздействия. Чем раньше начато нейропротекторное лечение, тем больше шансов на успех, тем меньше степень поражения вещества мозга.

Врачи Юсуповской больницы начинают комплексную терапию ишемического инсульта сразу же после поступления пациента в отделение неврологии и установления точного диагноза. Схемы лечения пациентов с инфарктом мозга неврологи составляют индивидуально, с учётом того, по какому сосуду нарушен кровоток, каков размер очага ишемии и насколько повреждены нервные клетки вокруг зоны инфаркта мозга. Благодаря тому, что на базе клиники проводится исследования современных препаратов для лечения острых нарушений мозгового кровообращения, пациенты Юсуповской больницы имеют возможность получать наиболее современные лекарственные средства.

Медикаментозное лечение острого ишемического инсульта включает базисную и специфическую терапию. Базисная терапия состоит из:

• мероприятий по поддержке функций дыхания и кровообращения;
• коррекции нарушении обмена веществ и объёма циркулирующей жидкости;
• контроля артериального давления.

Основной целью интенсивной терапии является предупреждение кислородного голодания мозговой ткани и связанного с ним увеличения повреждения головного мозга. Для обеспечения адекватного водно-электролитного баланса и текучести крови врачи Юсуповской больницы проводят пациентам с ишемическим инсультом инфузионную терапию. Целью инфузионной терапии является:

• достижение разжижения крови;
• поддержание адекватного церебрального перфузионного давления (физиологического показателя, характеризующего уровень кровоснабжения) не ниже 70 мм рт. ст. для устранения ишемии и кислородного голодания нейронов;
• коррекция электролитных нарушений, в первую очередь повышенного или пониженного содержания натрия в крови.

Нормального уровня церебрального перфузионного давления у пациентов с ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы достигают путём повышения системного артериального и снижения внутричерепного давления. Для повышения артериального давления внутривенно капельно вводят кристаллоидные растворы и симпатомиметики.

При ишемическом инсульте врачи Юсуповской больницы поддерживают на должном уровне объём циркулирующей крови пациентов и не допускают развития гиповолемии, которая повышает риск снижения артериального давления, снижает центральное перфузионное давление. Эти изменения равновесия внутренней среды организма приводят к расширению сосудов и повышению внутричерепного давления.

Для сохранения общего водно-электролитного баланса и обеспечения достаточного кровотока в мозговых сосудах пациентам с ишемическим инсультом в клинике неврологии вводят 30-35 мл/кг/сутки жидкости. Пациентам, у которых при поступлении в Юсуповскую больницу определяется низкое артериальное давление, повышенный гематокрит, сухость слизистых оболочек и отсутствует декомпенсированная сердечная недостаточность, назначают инфузионную терапию в объёме 1000-1500 мл раствора Рингера или 0,9 % раствора хлорида натрия. Пациентам с развившимся отёком мозга поддерживают отрицательный водный баланс.

Лечение острого ишемического инсульта

В России инсульт занимает 2-е место в структуре общей смертности населения и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности: примерно 20% больных, перенесших инсульт, становятся тяжелыми инвалидами и нуждаются в посторонней помощи. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга.

Ишемический инсульт представляет собой гетерогенный клинический синдром. Согласно международным критериям TOAST, выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта: инсульт, связанный с поражением артерий крупного калибра и развивающийся по типу атеротромбоза или артерио-артериальной эмболии; кардиоэмболический инсульт; микрососудистый (лакунарный) инсульт; редкие формы (синдром моя-моя, инсульт на фоне воспаления стенки сосуда (васкулит), расслоения (диссекция) стенки артерий и др.), а также недифференцированные формы. Лечение и вторичная профилактика ишемического инсульта должны проводиться с учетом его патогенетического варианта.

В начале 1990-х гг. было показано, что развитие инфаркта в первые минуты и часы заболевания происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит, который инициирует так называемый глутамат-кальциевый каскад, характеризующийся избыточным высвобождением возбуждающих аминацидергических нейротрансмиттеров — аспартата и глутамата — и чрезмерным внутриклеточным накоплением ионов Са2+ — основного триггера конечных механизмов каскада, приводящих к смерти клетки.

Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5–8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Данная область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумбра), в которой снижен уровень кровотока, однако в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, но не структурные изменения.

Формирование 50% всего объема инфаркта происходит в течение первых 90 мин с момента развития инсульта, 70–80% — в течение 360 мин, в связи с чем первые 3–6 ч заболевания получили название «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными за счет спасения зоны пенумбры.

В то же время процессы, начавшиеся в первые часы заболевания, сохраняют свою значимость и в более поздние сроки, особенно при обширных размерах области ишемического поражения. Они индуцируют и поддерживают другие «отдаленные последствия ишемии»: реакцию генома с включением генетически запрограммированных молекулярных программ, дисфункцию астроцитарного и микроглиального клеточных пулов с развитием иммунных изменений и локального воспаления в очаге ишемии, нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера. Время «доформирования» инфарктных изменений в каждом случае индивидуально и составляет от 3 до 7 сут с момента нарушения мозгового кровообращения.

Поэтому при инсульте очень важно оказание быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи, желательно в течение первых 2–3 ч с момента его развития.

Современные представления о механизмах развития ишемического инсульта позволили выделить два основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга (ранняя реканализация сосуда и реперфузия) и нейропротективная терапия.

При восстановлении адекватной перфузии ткани головного мозга клинического улучшения у больных можно ожидать даже в случае отсутствия у них при МРТ визуализируемой зоны диффузионно-перфузионного несоответствия.

Проведение терапевтической реперфузии целесообразно в пределах 3–6 ч, затем при ее применении значительно нарастает риск не только реперфузионного повреждения, но и геморрагических осложнений. Таким образом, реперфузия должна быть ранней, по возможности активной и кратковременной.

Характер реперфузионной терапии определяется патогенетическим вариантом развития инсульта. При окклюзии артерий среднего и крупного калибра эффективность терапевтических мероприятий определяется достижением ранней реканализации сосуда. При частичном восстановлении кровотока подобное «драматическое» улучшение наступает почти у половины больных, тогда как у пациентов с отсутствием ранней реканализации пораженного сосуда значимого клинического улучшения в течение первых 24 ч не происходит. Более того, в отдаленном периоде, через 3 мес после перенесенного инсульта, достоверно более полное восстановление нарушенных неврологических функций наблюдается у больных с полной ранней реканализацией окклюзированной артерии и быстрым (в течение первых суток) регрессом очаговых симптомов.

Установлено, что выраженность положительной клинической динамики зависит от скорости лизиса тромба: наилучшее восстановление неврологических функций происходит при быстром (почти мгновенном) лизисе тромба. При этом скорость лизиса тромба варьирует при разных патогенетических вариантах инсульта. Наиболее быстрый и полный лизис происходит при кардиоэмболическом инсульте, что сопровождается достоверным улучшением исхода инсульта и более полным функциональным восстановлением больного. Медленная реканализация чаще наблюдается при атеротромботическом поражении артерии и может не сопровождаться значимым улучшением клинической динамики.

Спонтанная реканализация окклюзированной артерии наблюдается примерно у 10% больных с ишемическим инсультом. Проведение раннего ультразвукового исследования (транскраниальной ультразвуковой допплерографии — аппараты Angiodin 3, Companion III, Sonovit SV-30, Биомед-2, Сономед-500) повышает частоту возможной реканализации до 20%.

При большинстве окклюзий артерий среднего и крупного калибра терапией выбора является тромболизис, обеспечивающий раннюю реканализацию в 30-40% случаев. В настоящее время разработаны пять поколений тромболитиков:

I поколение — системные тромболитики: природные активаторы плазминогена (стрептокиназа, урокиназа);

II поколение — фибриноселективные тромболитики: рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rt-PA, альтеплаза, актилиза), рекомбинантная проурокиназа;

III поколение — усовершенствованные rt-PA и другие активаторы плазминогена: фибринспецифичная форма rt-PA — тенектеплаза, негликозилированная форма rt-PA — ретеплаза, rt-PA с длительным периодом полувыведения — ланотеплаза, ацилированный комплекс «стрептокиназа + плазминоген», обеспечивающий направленную доставку к тромбу, фибринактивированный человеческий плазминоген;

IV поколение — усовершенствованные активаторы плазминогена III поколения (биосинтетические);

V поколение — композиции тромболитиков (rt-PA + +конъюгат «урокиназа-плазминоген» и др.).

Тромболитики I поколения не применяются в клинических условиях из-за системного действия на гемостаз и высокой частоты геморрагических осложнений. Тромболитики III–V поколений проходят испытания пока еще в экспериментальных доклинических работах.

Основную роль в клинической практике играют тромболитики II поколения: rt-PA и рекомбинантная проурокиназа, обладающие малым системным тромболитическим эффектом, действующие преимущественно на свежий тромб и не активирующие факторы свертывания крови V и VII, что существенно снижает риск развития генерализованных геморрагических осложнений.

Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена рекомендован к применению в первые 180 мин после развития ишемического инсульта, обусловленного окклюзией артерии среднего и крупного диаметра, при отсутствии геморрагического компонента в очаге ишемии и зоны обширной гиподенсивности на КТ/МРТ головного мозга, превышающей 1/3 области средней мозговой артерии, при значениях системного артериального давления не выше 180/110 мм рт. ст. Следует использовать дозу 0,9 мкг/кг, максимально — 90 мг/сут; 10 % дозы вводится внутривенно струйно, оставшиеся 90% — внутривенно капельно в течение 60 мин.

Применение рекомбинантной проурокиназы сопровождается реканализацией сосуда в 40% случаев, но вызывает геморрагические осложнения у 10,2% больных. Использование препарата целесообразно при ангиографически подтвержденной окклюзии крупной артерии (внутренняя сонная, средняя мозговая, основная). Рекомбинантную проурокиназу применяют интраартериально, в сопровождении низких доз внутривенно вводимого гепарина. Улучшение исхода заболевания регистрируется в течение 3 мес наблюдения, даже при отсроченном на 6 ч от начала острого ишемического инсульта введении препарата. Это свидетельствует о том, что тромболитическая терапия может быть эффективна за пределами «трехчасового диапазона» в случае тщательного отбора пациентов.

Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба — эндоваскулярная экстракция или иссечение. Результаты закончившегося исследования Merci Retriever Study, оценивающего эффективность эндоваскулярной экстракции тромба с помощью технологий Concentric Medical Inc., показали, что быстрая (мгновенная) реканализация окклюзированного сосуда наступает в 48% случаев, а реканализация в течение первых суток — в 81% случаев. Каких-либо осложнений, возникающих в результате манипуляции, не выявлено.

Противопоказаниями к проведению ранней реканализации окклюзированной артерии являются: позднее поступление в стационар (за пределами «терапевтического окна»); отсутствие подтвержденной при транскраниальной допплерографии окклюзии среднего и крупного диаметра (гемодинамический, лакунарный и другие патогенетические варианты инсульта); геморрагический синдром любой локализации и этиологии, наблюдавшийся у больного за последние 3 мес перед инсультом; опухоли, травмы; операции, перенесенные в последние 6 нед до инсульта; резистентная к терапии артериальная гипертензия с артериальным давлением выше 180/110 мм рт. ст.

Теоретические данные позволяли полагать, что антикоагулянты, в частности гепарин, должны быть эффективными при ишемическом инсульте. Однако международные исследования (International Stroke Trial Collaborative Group) показали, что при лечении гепарином больных с ишемическим инсультом высокий риск развития раннего кровоизлияния превышает положительный эффект терапии. Лишь субгрупповой анализ post-hoc доказал целесообразность применения антикоагулянтной терапии гепарином в первые дни прогредиентного атеротромботического инсульта, а также при подтвержденной кардиогенной эмболии и проведении хирургических вмешательств на сосудах мозга. Гепарин назначают в течение первых 3–5 дней заболевания в суточной дозе до 10–15 тыс. ед. под контролем лабораторных показателей, прежде всего АЧТВ (которое не должно увеличиваться более чем в 2 раза). За 1–2 дня до окончания курса лечения гепарином целесообразно постепенное снижение его дозы с назначением антикоагулянтов непрямого действия (аценокумарол, варфарин, этил бискумацетат), прием которых продолжается в последующие 2–3 нед. Наиболее эффективно применение варфарина в дозе 2–5 мг/сут, особенно при длительной предшествующей терапии гепарином, при наличии мерцательной аритмии, после протезирования клапанов сердца или сопутствующем инфаркте миокарда. В случае отсутствия сопутствующей кардиальной патологии возможно назначение фенилина в суточной дозе 0,03–0,06 г. Следует помнить, что лечение антикоагулянтами непрямого действия также необходимо проводить под строгим лабораторным контролем показателей коагулограммы. Биологическая активность гепарина зависит от плазменного ингибитора протеаз — антитромбина-3. Поэтому при дефиците антитромбина-3 больным с нарастающим тромбозом основной или внутренней сонной артерии рекомендуется одновременно с гепарином вводить плазму крови (альбумин, декстран — 100 мл 1–2 раза в день).

Среди негеморрагических осложнений гепаринотерапии следует отметить преходящую тромбоцитопению (у 25% пациентов, причем у 5% — тяжелую), а также парадоксальную тромбоэмболию (Reilly et al., 2001), вследствие вызванной гепарином агрегации тромбоцитов. Тромбоэмболические осложнения, вызванные применением гепарина, лечатся прекращением его введения и назначением непрямых антикоагулянтов.

Таким образом, назначение гепарина в первые дни ишемического инсульта может быть рекомендовано лишь ограниченному контингенту больных. Вместе с тем в настоящее время показано, что, в отличие от обычного гепарина, низкомолекулярные гепарины (НМГ) с молекулярной массой 4000–5000 дальтон (эноксапарин (клексан), фраксипарин, фрагмин, кливарин и др.) обладают преимущественно анти-Ха-факторной активностью, причем ингибируют даже те молекулы фактора Xа, которые успели связаться с поверхностью тромбоцитов. Преимуществами НМГ являются также: меньшее связывание их с эндотелием сосудов и плазменными белками, что ведет к лучшей усвояемости этих препаратов и быстрой их всасываемости из подкожных жировых депо (после подкожного введения «усваивается» 90% НМГ и лишь 15–30% обычного гепарина); более длинный период полувыведения (возможно их подкожное введение 1–2 раза в сутки и более редкий лабораторный контроль); меньшая афиннность к фактору Виллебранда, что способствует уменьшению влияния этих гепаринов на клеточное звено гемостаза (тромбоциты) и значительному уменьшению риска развития «гепариновых тромбоцитопении/тромбоза», а также позволяет лучше прогнозировать антикоагулянтные эффекты даже при использовании высоких доз препаратов. Геморрагические осложнения при использовании НМГ, как правило, более редки и менее выражены, чем при лечении обычным гепарином. Важно, что эти препараты предотвращают риск развития тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии — одних из наиболее грозных осложнений острого периода инсульта.

Гемодилюция и антиагрегантная терапия, не оказывая радикального реперфузионного действия, несколько улучшают микроциркуляцию в ткани мозга, что служит основанием для традиционного их применения в первые дни ишемического инсульта под контролем гемореологических и сердечно-сосудистых показателей.

Гемодилюцию проводят низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс, лонгастерил, реохем — по 250—500 мл внутривенно капельно). Основным ориентиром эффективности гемодилюции является снижение уровня гематокрита до 30—35%.

Сравнительное сопоставление влияния различных антитромбоцитарных препаратов показало высокую эффективность ацетилсалициловой кислоты (тромбо АСС, аспирин кардио) в дозе 1 мг/кг/сут при отсутствии достаточного антиагрегационного эффекта меньших доз препарата, что связано с недостаточным их влиянием на цАМФ и концентрацию простациклина. Установлена также эффективность пентоксифиллина (трентала, флекситала, пентилина), оказывающего комплексное реологическое действие, направленное не только на уменьшение агрегационной способности тромбоцитов, но и на улучшение деформируемости мембран эритроцитов и нормализацию микроциркуляции в целом. У больных молодого возраста с гиперкинетическим типом кровообращения (выраженная тахикардия, стойкое повышение систолического артериального давления) предпочтителен выбор малых доз β-адреноблокаторов (обзидан, анаприлин, индерал), обладающих антиагрегационными свойствами. У пожилых больных целесообразно назначение ангиопротекторов (ангинин, продектин, пармидин), также оказывающих антитромбоцитарное действие.

Позитивное влияние на состояние церебральной гемодинамики оказывают препараты комплексного сосудисто-метаболического действия, ярким представителем которых является кавинтон (винпоцетин). Анализ 25-летнего опыта применения препарата показал, что кавинтон улучшает мозговой кровоток и микроциркуляцию, оказывая избирательное вазодилатирующее и антивазоконстрикторное действие на церебральные сосуды, ингибируя агрегацию и адгезию форменных элементов крови, нормализуя деформируемость мембран эритроцитов. Наряду с этим препарат способствует улучшению энергетического метаболизма, оптимизируя окислительно-восстановительные процессы, активизируя транспорт кислорода и глюкозы, а также их утилизацию в ткани головного мозга. Кавинтон обладает антиоксидантными и антиэксайтотоксическими свойствами, нормализует ионный градиент клеточных мембран. При ишемическом инсульте в острой фазе эффективно назначение препарата в дозе 10–20 мг/сут внутривенно капельно (в разведении на 500 мл физиологического раствора) в течение 7–10 дней (в некоторых случаях до 21 дня) с дальнейшим переводом больного на прием таблетированных форм препарата: кавинтона форте — по 10 мг 3 раза в сутки в течение 3–4 нед, затем — кавинтона — по 5 мг 3 раза в сутки в течение 1–3 мес.

Проведение активной реперфузионной терапии возможно лишь в стационаре после нейровизуализирующего исследования (КТ/МРТ головного мозга), позволяющего исключить геморрагический компонент поражения, оценить размеры ишемизированной территории и патогенетический вариант инсульта. Это оттеняет преимущества другого направления терапии — нейропротекции (цитопротекции, метаболической защиты мозга), которая может использоваться на догоспитальном этапе при появлении первых симптомов инсульта даже при возможном геморрагическом его характере.

Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток — реакций глутамат-кальциевого каскада. Применение этого вида нейропротекции следует начинать с первых минут ишемии и продолжать лечение на протяжении первых 3 дней инсульта, особенно активно в первые 12 ч. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности «отдаленных последствий ишемии», т. е. на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, усиление трофического обеспечения, временное торможение апоптоза. Она может быть начата спустя 3–6 ч после развития инсульта и должна продолжаться по меньшей мере 7 дней.

Следствием открытия феномена эксайтотоксичности явилось создание новых терапевтических стратегий — препаратов-антагонистов глутаматных NMDA- и AMPA-рецепторов и ингибиторов пресинаптического высвобождения глутамата. Несмотря на то что у препаратов этих групп в эксперименте были продемонстрированы выраженные нейропротективные эффекты, клинические испытания большинства из них были прекращены из-за широкого спектра серьезных побочных явлений (психических, локомоторных, общих токсических).

В настоящее время продолжаются исследования эффективности ремацемида — низкоаффинного неконкурентного антагониста NMDA-рецепторов, обладающего способностью ингибировать и потенциалзависимые кальциевые каналы. При клинических испытаниях внутривенных и оральных форм ремацемида в дозе до 400 мг каждые 12 ч значимых побочных эффектов не обнаружено.

Еще одним препаратом, блокирующим NMDA-зависимые каналы потенциалзависимым способом, является сульфат магния.

Внимание исследователей привлекает роль тормозного нейротрансмиттера глицина в механизмах острой церебральной ишемии. Была доказана роль глицина как тормозного нейротрансмиттера практически во всех отделах ЦНС. G. E. Fagg и A. C. Foster, F. Mayor и соавт. сделали вывод, что ГАМК и глицин являются равноценными нейротрансмиттерами, обеспечивающими защитное торможение в ЦНС, роль которого возрастает в условиях повышенного выброса глутамата. Ингибирующие свойства глицин проявляет посредством взаимодействия не только с собственными глициновыми рецепторами, но и с рецепторами ГАМК.

Вместе с тем J. W. Johnson и P. Ascher (1987) впервые экспериментально доказали, что глицин в субмикромолекулярных концентрациях необходим для нормального функционирования глутаматных NMDA-рецепторов. Потенцирующее действие глицина на NMDA-рецепторы проявляется в концентрациях ниже 0,1 мкмоль, а концентрации от 10 до 100 мкмоль полностью насыщают глициновый сайт. Введение высоких концентраций глицина (100 мкмоль и 1 млмоль) крысам в условиях недостатка кислорода не вызывало длительной модуляции активности NMDA-рецепторов в гиппокампе и не увеличивало эксайтотоксичность. Интересно, что введение животным высоких доз глицина или некоторых его агонистов (1-амино-1-карбоксициклопропана, являющегося почти полным агонистом, и D-циклосерина, обладающего 40–60% эффективности глицина) оказывает противосудорожное действие, а также усиливает эффекты противоэпилептических средств.

Наряду с нейротрансмиттерным глицин обладает также общеметаболическим действием, связывает низкомолекулярные токсичные продукты, в больших количествах образующиеся в процессе ишемии.

Являясь естественным метаболитом мозга, глицин не проявляет токсичности даже в дозах более 10 г/сут. Единственным побочным эффектом препарата может считаться легкая седация. Применение глицина в дозе 1–2 г/сут в течение 5 дней у пациентов с острым ишемическим инсультом (начиная с 6 ч после развития первых симптомов) позволяет обеспечить противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией сосудистого поражения и разной тяжестью состояния — достоверно ускоряет регресс неврологической симптоматики (p < 0,01), улучшает функциональное восстановление больных и снижает 30-дневную летальность, по сравнению с группой плацебо. Доказаны достоверное уменьшение объема инфаркта мозга и торможение последующей кистозной трансформации очага на фоне применения глицина, а также ускоренная нормализация электроэнцефалографического паттерна.

Важным направлением вторичной нейропротекции является антиоксидантная терапия. В 1980-х гг. было установлено, что в самом раннем периоде острой фокальной ишемии мозга целесообразно использовать «ловушки» свободных радикалов и препараты, разрушающие перекиси (с сульфидными и тиоловыми группами): 2,3-димеркаптопропансульфонат (унитиол, антаксон, димеркапрол, дикаптол, дитиоглицерин), тиосульфат натрия и др. Вслед за этим было рекомендовано назначение токоферолов и каротиноидов, связывающих катализаторы и инактивирующих синглетный кислород. Однако попытки применения унитиола и токоферола (витамин Е, в том числе в комбинированной форме — аевит) в комплексе интенсивной терапии ишемического инсульта показали незначительность «вклада» этих препаратов в общий результат лечения.

В настоящее время к потенциальным нейропротекторам, используемым при ишемии мозга, относят также ферменты супероксиддисмутазу (СОД) и каталазу, глутатион, лазароиды, хелаты железа, фенил-t-бутил-нитрон. Продолжаются экспериментальные и клинические испытания селективных блокаторов нейрональной NO-синтазы [7-нитроиндазол и 1-(2-флюорометилфенил)-имидазол], которые достоверно уменьшали размер инфарктной зоны после фокальной и глобальной церебральной ишемии у животных. Относительно селективная блокада iNO-синтазы аминогуанидинами также оказала мощное нейропротективное действие в условиях экспериментального инсульта. Аминогуанидины обладают защитными свойствами даже при задержке лечения на 24 ч, что представляет безусловный интерес в плане их возможного клинического применения в терапии ишемического инсульта.

Огромный интерес представляет селеноорганическое соединение эбселен, обладающее глутатионпероксидазоподобной активностью. Эбселен способен подавлять оксидантный стресс и воспалительные реакции, ингибирующе влиять на митохондриальное звено апоптоза, индукция которого связана с высвобождением цитохрома С.

В отличие от многих других селеноорганических соединений эбселен обладает низкой токсичностью.

В ходе проведенных экспериментальных и клинических исследований высокую эффективность показал отечественный препарат мексидол. При внутривенном капельном введении в дозе от 100 до 1000 мг/сут мексидол оказывает выраженный антиоксидантный эффект, повышая активность эндогенной антиоксидантной системы и уменьшая выраженность свободнорадикальных процессов.

Антиоксидантное действие оказывает отечественный препарат эмоксипин — производное 3-гидроксипиридина. Основными эффектами эмоксипина являются торможение перекисного окисления липидов и активация антиоксидантной системы, изменение активности мембранно-связанных ферментов и модификация метаболической, рецепторной и транспортной функций клеточных мембран. Препарат безопасен и хорошо переносится больными.

Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами.

Очень важную роль игра-ют эндогенные регуляторы функций ЦНС — нейропептиды. Их молекулы, представляющие собой короткие аминокислотные цепи, «нарезаются» из более крупных белковых молекул-предшественников ферментами протеолиза («процессинг») лишь «в нужном месте и в нужное время», в зависимости от потребностей организма. Нейропептиды существуют всего несколько секунд, но длительность их действия может измеряться часами. Каждый из регуляторных пептидов способен индуцировать или ингибировать выход ряда других пептидов. В результате первичные эффекты того или иного пептида могут развиваться во времени в виде цепных и каскадных процессов.

Физиологическая активность нейропептидов во много раз превышает аналогичное действие непептидных соединений. В зависимости от места их высвобождения, нейропептиды могут осуществлять медиаторную функцию (передачу сигнала от одной клетки к другой), модулировать реактивность определенных групп нейронов, стимулировать или тормозить выброс гормонов, регулировать тканевой метаболизм или выполнять функцию эффекторных физиологически активных агентов (вазомоторная, Na+-уретическая и другие виды регуляции). Известно, что нейропептиды способны регулировать активность про- и противовоспалительных цитокинов через модуляцию активности их рецепторов. Многие нейропептиды проявляют выраженные нейротрофические ростовые свойства и легко проникают через гематоэнцефалический барьер.

Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является церебролизин — белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов. Препарат оптимизирует энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимулирует внутриклеточный синтез белка, замедляет процессы глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Оптимальная суточная доза при ишемическом инсульте средней тяжести — 10 мл, при тяжелых инсультах — 20 мл внутривенно капельно на протяжении 7–10 дней заболевания (возможно дальнейшее продолжение курса в виде внутримышечных инъекций по 5 мл в день до 21 суток заболевания). В остром периоде каротидного ишемического инсульта более эффективны дозы 30–50 мл по сравнению с 10–20 мл.

По нашим данным, применение церебролизина у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне в дозе 50 мл/сут внутривенно в значительно большей степени тормозит нарастание зоны инфаркта (к 3-м суткам заболевания), а также нормализует электроэнцефалографический паттерн, по сравнению с дозой 10 мл.

В НИИ молекулярной генетики РАН был создан синтетический аналог фрагмента АКТГ — препарат семакс, представляющий собой гептапептид, лишенный гормональной активности. Семакс — первый российский ноотропный препарат неистощающего типа из группы нейропептидов, имеющий ряд важных преимуществ перед известными аналогами: полное отсутствие токсических и побочных влияний, гормональной активности, увеличение продолжительности действия более чем в 24 раза по сравнению с природным аналогом, возможность интраназального введения с реальным проникновением в мозг.

По результатам рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проведенного в неврологической клинике РГМУ, применение препарата в суточных дозах 12—18 мкг/кг в течение 5 дней приводит к достоверному снижению уровня 30-дневной летальности и улучшению клинического исхода и функционального восстановления больных с ишемическим инсультом исходно разной степени тяжести.

Не остается без внимания применение препаратов, влияющих на энергетический метаболизм и окислительно-восстановительные процессы в нервной ткани. Установлено, что применение антигипоксантов (барбитуратов короткого действия, бензодиазепинов) целесообразно лишь при наиболее тяжелых формах ишемических инсультов.

При ограниченных корковых очагах ишемии, клинически проявляющихся расстройствами высших психических функций (прежде всего речевых) и умеренным двигательным дефицитом, эффективно назначение ноотропных препаратов (производных ГАМК), активирующих энергетический метаболизм и окислительно-восстановительные процессы в мозге. Изучение дозозависимой эффективности пирацетама (ноотропила, луцетама, мемотропила) показало, что оптимальные дозы препарата в первые 10–15 дней ишемического инсульта составляют от 6 до 12 г/сут при внутривенном введении. Для достижения максимального клинического эффекта рекомендуется длительное применение препарата (с 15-го дня — пероральный прием в дозе 4,8 г/сут на протяжении 1–1,5 мес), учитывая отсроченное нейротрансмиттерное действие пирацетама, повышающее пластичность нервной ткани.

Начиная с первых дней заболевания, после формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга, все большее значение приобретает репаративная терапия, направленная на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт, активацию образования полисинаптических связей, увеличение плотности рецепторов. Вторичные нейропротекторы, обладающие трофическими и модуляторными свойствами, а также ноотропы (производные ГАМК), производные холина (глиатилин) усиливают регенераторно-репаративные процессы, способствуя восстановлению нарушенных функций.

Глиатилин (a-глицерилфосфорилхолин) — соединение, содержащее 40% холина и превращающееся в организме в метаболически активную форму фосфорил-холин, способный проникать через гематоэнцефалический барьер и активировать биосинтез ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов. Пилотные клинические исследования глиатилина в остром периоде ишемического инсульта (внутривенные введения в дозе 1 г 3–4 раза в сутки в течение 5 дней) выявили благоприятное влияние препарата на клиническую динамику, особенно на психическую деятельность больных, память, восстановление речевых функций.

Исследование эффективности отечественного препарата аплегина (карнитина хлорид) в остром периоде каротидного ишемического инсульта показало, что его введение в суточной дозе 7–15 мг/кг на протяжении первых 7–10 дней заболевания существенно улучшает клиническое течение и исход инсульта. Препарат оказывает «пробуждающий» эффект у тяжелобольных, ускоряет регресс очаговых неврологических симптомов и нарушений психических функций.

Важно отметить, что терапия острого ишемического инсульта включает и компоненты его вторичной профилактики. Особенно актуальной вторичная профилактика становится со второй недели заболевания, когда значительно нарастает риск повторных сосудистых эпизодов. К числу наиболее значимых профилактических мероприятий относят контроль артериального давления, глюкозы и липидов крови с коррекцией выявленных изменений. В последние годы доказана значимость использования гипотензивных препаратов из группы ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, квинаприл, лизиноприл, моэксиприл, периндоприл, рамиприл, цилазаприл, фозиноприл) не только у больных, страдающих выраженной артериальной гипертензией, но и у лиц с пограничными и даже нормальными значениями артериального давления. Это обусловлено «дополнительными» эффектами ингибиторов АПФ — их нормализующим действием на структуру и функциональное состояние сосудистой стенки артерий разного калибра (от магистральных артерий головы до артериол). Наиболее важным и доказанным направлением вторичной профилактики является длительное (часто пожизненное) применение истинных антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты (в том числе, в сочетании с дипиридамолом (курантил, персантин)), клопидогреля (плавикса), тиклопидина (аклотин, тагрен, тиклид), высоких доз дипиридамола. В то же время у больных, перенесших кардиогенную эмболию на фоне мерцательной аритмии, после протезирования клапанов сердца, после инфаркта миокарда целесообразно назначение антикоагулянта непрямого действия варфарина. У данного контингента больных варфарин вызывает снижение относительного риска повторного инсульта на 36–47% по сравнению с аспирином, при сопоставимой частоте геморрагических осложнений (1,3 и 1,0 %). При выявлении гемодинамически значимых стенозов сонных артерий, а также при наличии в них «эмбологенных» атеросклеротических бляшек необходима консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о проведении эндартерэктомии или другого метода хирургической профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения. Наличие выраженной дислипидемии, не корригируемой диетой, требует назначения гиполипидемической терапии (статины — ловастатин, симвастин, аторвастатин, правастатин, флувастатин, церивастатин; фибраты — безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат).

Таким образом, совершенствование представлений о причинах и механизмах повреждения ткани мозга на фоне острого нарушения мозгового кровообращения определяет основные стратегические направления терапии церебрального инсульта. Результаты клинико-экспериментальных исследований последних лет свидетельствуют о необходимости проведения ранней (в пределах «терапевтического окна») комбинированной патогенетической терапии ишемического инсульта, включающей раннюю реканализацию окклюзированного сосуда и реперфузию ткани головного мозга, комбинированную нейропротекцию, стимуляцию регенераторно-репаративных процессов, а также компоненты вторичной профилактики (предотвращение (ре-)эмболии, вторичного сосудистого и тканевого повреждения).

Внедрение современных подходов к терапии ишемического инсульта в клинике нервных болезней РГМУ (кафедра фундаментальной и клинической неврологии) позволило достичь значительных успехов в лечении больных с ишемическим инсультом: снизить 30-дневную летальность с 32 до 10 % в течение 5 лет и увеличить число больных с хорошим функциональным восстановлением (индекс Бартеля >75; модифицированная шкала Рэнкина — 0–2) до 73,7 % от общего количества выживших больных.

Углубление знаний об ишемическом повреждении мозга и регенерации мозговой ткани позволяет нам все яснее представлять себе бесконечную сложность познания этих процессов. К счастью, работая в клинике, мы имеем возможность не отдаляться от реалий жизни и ежедневно оценивать применение научных гипотез на практике. Это помогает сохранять оптимизм и надежду.

В. И. Скворцова, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН РГМУ, Москва

Лечение ишемического инсульт головного мозга нейропротекторами

В настоящее время существует много препаратов, оказывающих нейропротекторное действие. Врачи Юсуповской больницы для лечения ишемического инсульта применяют только нейропротекторы, эффективность которых доказана научными исследованиями. Одним из таких средств, обладающих максимально разносторонними механизмами действия в отношении оксидативного стресса (повреждения клеток мозга в результате окисления) и широкой доказательной базой при ишемическом инсульте, является ЭМГПС (этил-метил-гидроксипиридина сукцинат).

При этом на основании клинического опыта применения ЭМГПС используется следующая схема его назначения:

• на догоспитальном этапе вводят 400 мг внутривенно струйно однократно;
• в остром периоде ишемического инсульта (до 14 суток)5 мг/кг/сутки вводят внутривенно, но более 800 мг/сутки;
• в восстановительном периоде (в течение 14 суток) 400–800 мг препарата 2-3 раза в сутки вводят внутримышечно или внутривенно.

Одним из механизмов повреждающего действия ишемии является холинергическая недостаточность. При патологии мозговых сосудов уменьшается количество и размеры холинергических нейронов в структурах мозга. Неврологи Юсуповской больницы применяют следующую схему применения холина альфосцерата при остром ишемическом инсульте: первые 3-7 суток вводят 1000 мг/внутривенно 2 раза в день, а со второй недели переходят на приём 400 мг препарата в сутки 2 раза в день (курс лечения – 2 месяца).

Комбинация этил-метил-гидроксипиридина сукцината и холина альфосцерата в рамках ишемического инсульта позволяет врачам Юсуповской больницы максимально полно воздействовать на фундаментальные механизмы развития клинической симптоматики, связанные с ишемией и холинергической недостаточностью.

К препаратам с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте относится церебропротектор Цитиколин. Его врачи Юсуповской больницы применяют как для первичной, так и для вторичной нейропротекции. Первичную защиту клеток мозга начинают с первых минут ишемии и продолжают в течение первых трёх дней инсульта, особенно активно в течение первых двенадцати часов. Вторичная нейропротекция уменьшает выраженность отдалённых последствий ишемии. Её неврологи начинают спустя 3-6 часов после развития инсульта и проводят в течении, как минимум, семи дней.

Реабилитация после инсульта в домашних условиях

После преодоления острого периода в стационаре, для пенсионера с инсультом наступает период реабилитации. Родственникам необходимо принять решение, где лучше пройти курс восстановления пожилому человеку: дома или в реабилитационном центре.

Вам также будет интересна статья: Как оформить патронаж над пожилым человеком

Если семья приняла решение самостоятельно ухаживать за больным после инсульта, нужно следовать рекомендациям лечащего врача и поддерживать постоянную связь с узкими специалистами: психологом, невропатологом, логопедом.

Дома лежачему больного после инсульта определяют отдельное место. Кровать оснащают противопролежневым матрасом. Рядом ставят небольшой столик, на котором располагают предметы первой необходимости: бутылку с водой, средства для ухода, настольную лампу.

Специалисты могут приходить на дом 1-2 раза в неделю, заниматься с больным и обучить домашних методике проведения развивающих занятий. В остальное время члены семьи проводят рекомендованные упражнения с пенсионером 10-20 минут несколько раз в день. При еженедельном посещении специалисты контролируют динамику изменений, вносят дополнения и коррективы.

Двигательные способности восстанавливают, используя комплекс лечебной гимнастики. Перед проведением упражнений больному желательно принять душ или ванну, чтобы тело разогрелось. При наличии противопоказаний к принятию ванны или других трудностей, поражённые участки согревают с помощью грелки. Мышцы будут более пластичными и не возникнет болевых ощущений.

Примеры гимнастических упражнений:

• подтягивание в положении лёжа на спине, держась за спинку кровати;
• движения глазами вправо-влево, вверх-вниз с закрытыми и открытыми веками;
• попеременное поднимание правой и левой руки, ноги;
• сгибание в колене ноги с захватом рукой голени;
• совместные передвижения здоровой и неподвижной конечностей вправо-влево с надетым на них резиновым кольцом.

При проведении лечебной гимнастики внимательно следят за состоянием пенсионера. Он не должен уставать. Если такие признаки наблюдаются, значит, объём нагрузок не соответствует физическим силам больного. Надо внести корректировку: снизить темп и количество упражнений.

Речь восстанавливают с помощью заучивания стихов, скороговорок. На начальном этапе выбирают простые детские стихи, которые пенсионеру после инсульта легче проговаривать. Постепенно подбирают более сложный материал.

Рассматривание семейных фотографий может активизировать процесс воспоминаний, так как прошлое больному легче восстановить в своей памяти. Пожилой человек вспоминает знакомых, друзей на изображениях, затем события, с ними связанные. Пытается выговорить названия мест, в которых побывал, предметы, которые он видит на изображениях.

Учёные считают, что на людей, перенёсших инсульт, благотворно влияет пение. Если они будут слышать пение, петь вместе с близкими, речевая деятельность быстрее восстановится.

Чтобы реабилитация проходила успешно, пожилой человек не должен находиться в социальном «вакууме»: с ним постоянно нужно общаться, говорить, задавать вопросы, даже, если в первое время он не может на них ответить. Таким способом стимулируется желание больного говорить, он вспоминает слова и их значение.

Для развития мыслительных способностей применяют шахматы, шашки, домино. В семье даже маленький ребёнок может принять участие в восстановлении здоровья дедушки или бабушки, собирая с ними паззлы, мозаику, играя в настольную игру-ходилку.

Отдельным вопросом стоит организация питания пожилого человека после инсульта.

Исключают из употребления:

• алкогольные напитки;
• жирная и острая пища;
• кофе, крепкий чай;
• сладости.

Желательно добавить в рацион:

• пить жидкость не менее 1,5л. в сутки;
• увеличить потребление фруктов и овощей;
• употреблять злаки грубого помола;
• заменить сладости на сухофрукты.

Пища должна состоять из полезных веществ и быть легкоусвояемой, чтобы организм не перегружался.

Полезно готовить отварные овощи, блюда из нежирной рыбы и мяса, каши на нежирном молоке. Если имеются парезы и проблемы с глотанием, больного кормят через зонд готовыми питательными смесями. Как только появляется возможность, нужно выводить больного на прогулку. Пребывание на свежем воздухе полезно для мозговой деятельности, организм получает кислород и витамин D, появляется аппетит.

Вам также будет интересна статья: Как выбрать частное заведение для пожилых

Большое значение имеет моральная атмосфера в доме. Больные, получающие поддержку от семьи, быстрее поправляются. Если они испытывают на себе неприязнь окружающих, грубость – процесс оздоровления тормозится. Не надо критиковать и смеяться над неуклюжестью и неловкостью. Только при поощрении у пожилого человека сформируется стойкое стремление к преодолению болезни.

Препараты после ишемического инсульта головного мозга

Для того чтобы не допустить повторного острого нарушения мозгового кровообращения. Врачи Юсуповской больницы назначают пациентам, перенесшим ишемический инсульт, антигипертензивные препараты. За время пребывания в клинике неврологии кардиологи индивидуально подбирают наиболее эффективное лекарственное средство и его дозу. В некоторых случаях рекомендуют принимать комбинированные гипотензивные препараты.

При наличии депрессивного состояния назначают антидепрессанты. Они не только устраняют чувство страха у пациента, но и ликвидируют негативные симптомы, которые развиваются вследствие нарушения мозгового кровообращения. Если у пациента не выявлены противопоказания, ему назначают антиагреганты. К ним относятся:

• ацетилсалициловая кислота и её производные (Тромбо-АС, Аспирин кардио, Ацекардол, Кардиомагнил, Аспикор, КардиАСК);
• блокаторы АДФ-рецепторов (Клопидогрел, Тиклопидин);
• ингибиторы фосфодиэстеразы (Трифлузал, Дипиридамол);
• блокаторы гликопротеиновых рецепторов (Ламифибан, Эптифибатид, Тирофибан, Абциксимаб);
• ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты (Индобуфен, Пикотамид);
• лекарства на основе растения Гинкго Билоба (Билобил, Гинос, Гинкио).

Антиагрегантным эффектом обладают также некоторые растения: конский каштан, черника, зелёный чай, имбирь, чеснок. К этой категории относят и витамин Е.

Для того чтобы получить лечение и реабилитацию после ишемического инсульта современными препаратами, позвоните по телефону. Вас запишут на приём к неврологу, который после обследования подберёт индивидуальную схему терапии. Коллегиальное решение о выборе метода лечения пациентов наиболее тяжёлых с ишемическим инсультом принимается врачами высшей категории, кандидатами и докторами медицинских наук на экспертном совете.

«Тромбитал» – препарат для профилактики* инфарктов и инсультов с особенным составом

На правах рекламы

Ключевые особенности

Комбинированный состав:

• Ацетилсалициловая кислота препятствует образованию тромбов за счет нарушения агрегации тромбоцитов и образования протромбина. • Гидроксид магния защищает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта от воздействия кислоты.

Индивидуальный подход: наличие двух дозировок – обеспечивает выбор в зависимости от потребности пациента.

• «Тромбитал» с содержанием ацетилсалициловой кислоты в дозе 75 мг + магния гидроксид 15,20 мг для профилактики поражения сосудов сердца и головного мозга у пациентов, имеющих факторы риска (например, сахарный диабет, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст)
• «Тромбитал ФОРТЕ» с двойным содержанием действующих веществ (ацетилсалициловая кислота 150 мг + магния гидроксид 30,39 мг) для предотвращения повторных случаев у пациентов, уже имеющих в анамнезе перенесенные инфаркт или инсульт.

Доказано: применение ацетилсалициловой кислоты у пациентов группы риска с целью первичной профилактики снижает частоту2,3:

• инфаркта миокарда на 36%
• ишемического инсульта на 24%

Доказано: применение ацетилсалициловой кислоты у пациентов с заболеваниями сердца и сосудов снижает риск4-6:

• инфаркта миокарда в 4 раза
• инсульта в 2,5 раза
• смертности от ССЗ в 8 раз

Благоприятный профиль безопасности: наличие в составе «Тромбитала» гидроксида магния выгодно отличает его от монопрепаратов ацетилсалициловой кислоты. Доказано, что комбинация ацетилсалициловой кислоты и гидроксида магния снижает риск побочных эффектов в 9 раз7 по сравнению с использованием обычной формы АСК.

Интересные факты о АСК:

Ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозах 75–150 мг – одно из наиболее известных веществ, применяемых в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Ее широко используют также в комбинированной терапии с антиагрегантами, статинами и т. д. Однако длительный прием АСК, а именно в таком режиме ее обычно и назначают, нередко становится причиной развития язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки8. С учетом таких ограничений комбинация АСК и гидроксида магния имеет более высокий профиль безопасности8. Это антацид, адсорбирующий соляную кислоту и снижающий активность желудочного сока8. Он обладает обволакивающими свойствами и защищает от негативного действия на слизистую оболочку желудка8.

Важным дополнением о препарате «Тромбитал» является:

• Доступная стоимость1 – «Тромбитал» доступный по цене препарат для людей, чувствительных к цене.
• Простая схема приема: всего 1 таблетка в сутки – легко запомнить.
• Лучшая переносимость и более благоприятный профиль безопасности по сравнению с монопрепаратами ацетилсалициловой кислоты.9
• Удобное применение: таблетку можно проглотить целиком, разжевать или растереть, это особенно важно для пожилых людей, у которых бывает затруднена функция глотания.

Ссылки:

*При наличии факторов риска. СМ ИМП Тромбитал и Тромбитал Форте

1. DSM, сентябрь 2021, категория Антиагреганты, таблетки.

2. Ридкер П.М. с соавт. Рандомизированное исследование применения низких доз аспирина при первичной профилактике ССЗ у женщин. Медицинский журнал Новой Англии. 2005, март, 31;352(13):1293-304.

3. Хансон И. с соавт. Влияние быстрого снижения артериального давления и низкой дозы аспирина у пациентов с гипертензией: основные результаты рандомизированного исследования Оптимальное лечение гипертензии. Ланцет. 1998; 351:1755–1762

4. Теру П. с соавт. Аспирин, гепарин и их комбинация при лечении острой нестабильной стенокардии. Медицинский журнал Новой Англии. 1988, Октябрь, 27;319(17):1105-11.

5. Филдс В.С. с соавт. Контролируемое исследование аспирина при ишемии головного мозга. Инсульт. 1977, Май-июнь;8(3):301-14.

6. Кубота Н. с соавт. Терапия статинами и аспирином улучшает долгосрочные исходы чрескожного коронарного вмешательства. Сердце и сосуды. 2008, Январь;23(1):35-9.

7. Сonsilium Medicum, Воробьева Н.М., 2014, том 16, №10

8. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Современная профилактика первичных и повторных ишемических инсультов. Роль антиагрегантной терапии // РМЖ. 2013. №30. С. 1603–1606.

9. Булахова Е.Ю., Кореннова О.Ю., Козырева В.А., Курочкина С.Д. Сравнительная оценка переносимости и безопасности препаратов ацетилсалициловой кислоты у пациентов с ишемической болезнью сердца // Артериальная гипертензия, 2009. № 4. С. 493–496.

Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.
Товар по теме: [product](Тромбитал)

Как предотвратить инсульт?

05.08.2019

«
Собеседник
»

Ученый Дмитрий Напалков: семь правил помогают предотвратить инсульт

О мерах профилактики инсульта изданию «Собеседник» рассказал профессор кафедры факультетской терапии №1 лечебного факультета Первого МГМУ имени И. М. Сеченова Дмитрий Напалков.

Каждый год в мире регистрируется около 12 миллионов случаев инсульта. В России каждые полторы минуты у кого-то случается инсульт. Эта коварная болезнь может случиться с кем угодно независимо от возраста и генетики. Когда это происходит с близким или знакомым человеком, мы хватаемся за голову: ну ведь можно же было все предотвратить? Можно! Только для этого нужно соблюдать несколько важных условий. У одного моего знакомого случился инсульт, когда тот находился в командировке. Работал целыми сутками без отдыха. Резко заболела голова, помутилось сознание так, что не мог выговорить и двух предложений. Коллеги вызвали скорую не сразу. Дали какую-то таблетку: «Отлежись, все пройдет». Через пару часов ситуация ухудшилась настолько, что откачать моего знакомого смогла только реанимация.

Доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии №1 лечебного факультета Первого МГМУ имени И. М. Сеченова Дмитрий Напалков на наш вопрос – как предотвратить инсульт? – ответил вот что:

– Все хотят предостеречь себя от инсульта, но мало кто что-то делает для этого. Сердечно-сосудистые заболевания зависят преимущественно от образа жизни. Недостаток физической активности, нездоровое питание, наличие вредных привычек – очень серьезные факторы риска. Однако при серьезных нарушениях в работе сердца и сосудов одно только питание и физические нагрузки не помогут. Необходимо принимать лекарства по назначению врача. И быть очень внимательными! Например, известный антикоагулянт (антагонист витамина К), применяющийся для профилактики инсульта, налагает большие ограничения в питании: малина, зеленый чай, зеленые овощи, капуста, яйца и другие продукты, богатые витамином К, нежелательны. Однако наука на месте не стоит, и сейчас создано новое поколение препаратов – например на основе прямых ингибиторов тромбина. Они ограничений в диете не требуют.

Не стоит пренебрегать такими мерами, как: сокращение количества соли в рационе до 5 г в день (около половины чайной ложки), отказ от продуктов с высоким содержанием холестерина. Добавление в повседневный рацион фруктов, овощей, цельнозерновых и обезжиренных молочных продуктов, а также одной порции рыбы два-три раза в неделю.Регулярно проходите осмотр у специалиста. Важна консультация не только терапевта, но и врача-невролога. Необходимо сделать УЗИ сосудов шеи и получить на руки карту здоровья.

Следите за кровяным давлением. Артериальная гипертония в несколько раз увеличивает риск развития инсульта. Поэтому желательно измерять уровень артериального давления хотя бы раз в неделю. Даже если вы хорошо себя чувствуете и у вас отсутствуют такие симптомы гипертонии, как головная боль, чувство усталости и нарушения сна, повышение показателей давления в состоянии покоя выше значения 140/90 мм рт. ст. – это уже повод обратиться к врачу.

Мировая практика показывает, что благодаря одному лишь контролю уровня артериального давления удается снизить риск инсульта на 50%.

Контролируйте свой вес. Неврологи сходятся во мнении, что снижение веса – одна из самых действенных мер в профилактике инсульта. Избыточная масса тела способствует развитию высокого артериального давления, возникновению диабета и создает повышенную нагрузку на сердечную мышцу.

Понятно, что уменьшить свой вес мы не сможем без правильного рациона питания. Стоит отказаться от жирной и тяжелой пищи, чтобы снизился уровень сахара и холестерина в крови. Для получения результата необходимо придерживаться диеты не менее 3–4 месяцев.

Будьте активны. Гиподинамия, или слишком низкий уровень физической активности, – это бич нашего времени. Поэтому важно делать физические упражнения продолжительностью свыше 30 минут не менее 5 раз в неделю.

Для профилактики инсульта лучше всего подходит аэробная нагрузка – это повторяющиеся упражнения, при которых увеличивается поступление кислорода в организм. Лучше всего физические упражнения подберет вам врач с учетом возраста и имеющихся заболеваний.

Ну а эти правила доступны каждому: пользуйтесь лестницей вместо лифта, лучше вый­дите на одну остановку раньше и пройдитесь пешком, найдите время, чтобы прогуляться в обеденный перерыв.

Лечите диабет. У тех, кто страдает сахарным диабетом существенно возрастает риск возникновения инсульта. Больные с сахарным диабетом переносят инсульт значительно тяжелее, чем все остальные. Это связано с тем, что из-за атеросклероза многие артерии неспособны перемещать кислород. И увы, прогноз инсульта при сахарном диабете в большинстве случаев будет значительно хуже.

Меньше употребляйте алкоголя. До недавнего времени взаимосвязь между потреблением алкоголя и инсультом оставалась под вопросом, но сегодня сомнений не осталось: алкоголь значительно повышает риск развития инсульта.

Откажитесь от курения. У курящих людей инсульт случается в 2–3 раза чаще, чем у некурящих. Вывод: чем больше вы курите, тем выше риск инсульта! К тому же большое значение имеет возраст курильщика: у курящих мужчин и женщин в возрасте до 55 лет курение является главным фактором риска развития инсульта.

В поврежденной сосудистой стенке развивается атеросклероз (утолщение стенки и уменьшение просвета), а это повышает риск образования тромба в сосудах мозга. Курение влияет на свойства особых клеток крови – тромбоцитов, в результате повышается риск образования тромбов в крупных артериях, несущих кровь к мозгу и сердцу. И еще курение повышает артериальное давление, являющееся одним из важнейших факторов риска развития инсульта.

Кстати! Изучение тысяч пациентов в течение 35 лет (Nurses’ Health Study) показало, что обычное питание европейца, включающее большое количество мяса, яиц, жареной и соленой пищи, очищенный хлеб, жирные молочные продукты, сладкие десерты и чипсы, увеличивает риск инсульта на 58%. В то время как употребление продуктов из цельных зерен, фруктов, овощей и рыбы снижает этот риск на 30%.

Ссылка на публикацию: /sobesednik.ru

Инсульт – острое нарушение кровообращения мозга, вызывающее повреждение и гибель нервных клеток.

Опасность инсульта заключается в его неожиданном и очень стремительном развитии, которое во многих случаях заканчивается летальным исходом, поэтому, при первых признаках инсульта, требуется неотложная медицинская помощь! Своевременное оказание медицинской помощи может свести к минимуму повреждение головного мозга и не допустить возможные осложнения.

Другим неприятным «сюрпризом», который несет в себе инсульт – инвалидизация человека, который его пережил, т.к. статистика утверждает, что 70-80% людей, после перенесенного инсульта становятся инвалидами.

К инсульту относят следующие патологические состояния, или его виды — кровоизлияние в мозг, инфаркт мозга и субарахноидальное кровоизлияние.

Причины инсульта

Как мы уже с Вами знаем, дорогие читатели, инсульт происходит в последствии нарушения кровообращения в определенной области мозга. Данное же нарушение, или патология, возникает вследствие закупорки и разрыва сосуда головного мозга. Давайте рассмотрим, а что собственно может спровоцировать данное нарушение кровообращения?

Факторы, повышающие вероятность развития инсульта:

— гипертоническая болезнь (гипертония – повышенное артериальное давление); — стеноз сонных артерий; — тромбоз; — эмболия; — нарушение свертываемости крови; — аневризмы сосудов головного мозга; — нарушения сердечного ритма; — атеросклероз и другие сердечно-сосудистые заболевания; — сахарный диабет; — вредные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотиков); — бессонница; — ожирение; — апноэ сна — остановка дыхания более чем на 10 секунд; — переохлаждение организма; — травмы; — возраст – с увеличением возраста состояние здоровья сосудов и сердца.

Виды инсульта

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Данный вид инсульта встречается чаще всего – в 90% всех случаев. Возникает в последствии сужения или блокировки артерий головного мозга, из-за чего кровоток в нем резко сокращается — ишемия. Из-за отсутствия кровотока клетки мозга лишаются питательных веществ с кислородом и могут начать отмирать уже в течение каких-то пары минут.

Геморрагический инсульт (внутримозговая гематома)

Составляет примерно 10% случаев заболевания. Геморрагический инсульт развивается в следствии протекания или разрыва кровеносного сосуда.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) или микроинсульт

Данный вид характерен кратковременным (меньше 5 минут) эпизодом появления симптомов инсульта.

При микроинсульте тромб нарушает приток крови к части мозга, но не вызывает значительных повреждений, поскольку блокирование сосуда является временным.

Важно! При микроинсульте, как и при инсульте, необходимо срочно вызвать скорую помощь, даже если симптомы полностью прошли. Симпотомы микроинсульта указывают, что сосуды, ведущие к мозгу, частично заблокированы или сужены и имеется риск развития инсульта.

Первые признаки и симптомы инсульта

Важно! При появлении симптомов инсульта срочно вызовите скорую!!!

Симптомы инсульта:

— внезапная слабость; — паралич или онемение мышц лица, конечностей (часто с одной стороны); — нарушение речи; — ухудшение зрения; — сильная резкая головная боль; — головокружение; — потеря равновесия и координации, нарушение походки.

Как распознать инсульт у человека?

Если Вы заметили, что человек ведет себя не естественно, то не спешите думать, что он пьян, возможно, у человека инсульт. Чтоб распознать данное заболевание, обратите внимание на следующие пункты:

1. Техника распознавания инсульта «УЗЦ»:

— У — улыбнуться. При инсульте улыбка больного как правило кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.

— З — заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда) произношение нарушено.

— П — поднять руки вверх. Если руки поднимаются не одинаково, это может свидетельствовать об инсульте.

1. Техника распознавания инсульта «УДАР»:

— У – улыбка. После инсульта улыбка выходит кривая, несимметричная;

— Д – движение. Поднять одновременно вверх обе руки, обе ноги — одна из парных конечностей будет подниматься медленнее и ниже;

— А – артикуляция. Произнести слово «артикуляция» или несколько фраз — после инсульта дикция нарушается, речь звучит заторможено или просто странно;

— Р – решение. Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) — пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Расскажите диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) вы обнаружили и специальная реанимационная бригада приедет быстро.

При выявлении признаков инсульта у человека, срочно вызывайте скорую помощь!!! Чем быстрее будет оказана квалифицированная помощь, тем больше шансов на устранение последствий данного заболевания!!!

При обнаружении у человека признаков инсульта, необходимо:

1. Уложите больного таким образом, чтобы его голова была приподнята примерно на 30°.
2. Если больной потерял сознание и оказался на полу, переместите его в более удобное положение.
3. Если у больного есть предпосылки к рвоте, поверните его голову на бок, чтобы рвотные массы не попали в органы дыхания. Если это уже произошло, необходимо освободить дыхательные пути, уложив больного все также на бок и очистить полости рта.
4. Не давайте больному пить или употреблять пищу, т.к. в случае, если у него присутствуют спазмы в дыхательных путях, он может задохнуться.
5. Убедитесь, чтобы к пострадавшему поступал свежий воздух. Откройте форточку или окно, чтобы в помещение поступал свежий воздух. Снимите стесняющую одежду, расстегните воротничок рубашки, тугой ремень или пояс.
6. Если есть возможность, измерьте артериальное давление и уровень глюкозы. Зафиксированные показатели необходимо записать и сообщить прибывшим врачам. Также следует отметить, что при повышенном давлении, не стоит его сразу же понижать, т.к. в первые часы инсульта, повышенное давление является необходимой нормой, обусловленной адаптацией головного мозга. Лишь со временем, можно дать больному лекарство, понижающее давление.
7. Если у него не прощупывается пульс, остановилось сердце и прекратилось дыхание, немедленно начните непрямой массаж сердца и искусственное дыхание «рот в рот» или «рот в нос». Все остальное— задача скорой медицинской помощи.

Последствия инсульта

У каждого человека последствия инсульта проявляются по разному. У одних людей, слава Богу, нет последствий, у других может быть временная или постоянная инвалидность, например:

— паралич или потеря мышечных движений; — нарушение речи или глотания; — потеря памяти или проблема ясности понимания; — боль или онемение некоторых частей тела; — потеря способности заботиться о себе.

Помните, что человеку, перенесшему инсульт необходима забота, любовь и понимание. Помогите такому человеку, отнеситесь с терпением

Лечение инсульта

Лечение инсульта состоит из 3х этапов:

— оказание неотложной медицинской помощи; — больничный стационар; — реабилитация (восстановление).

В первые часы при инсульте врачи оказывают неотложную помощь.

В первые дни в стационаре проводиться интенсивная терапия, которая снижает риск смерти, уменьшает повреждения мозга и препятствует возникновению повторного инсульта.

Важно! Для лечения любого вида инсульта могут быть использованы множество различных препаратов, но помните — все лекарственные средства, могут быть назначены только лечащим врачом и должны приниматься строго по рекомендации!

Последующие недели и месяцы пациенту назначаются лекарства, и постоянно контролируется состояние здоровья (проводятся повторные исследования и сдаются анализы).

После лечения проводиться реабилитация человека в виде различных процедур, лечебной физкультуры и массажа.

Лечение ишемического инсульта

Лечение данного вида инсульта направлено на то, чтобы растворить тромб, который блокировал течение крови в мозг. Также, при лечении, врачи стараются предотвратить повторный инсульт и другие возможные осложнения. Для этого используются лекарства в виде таблеток, уколов, капельниц и различные медицинские процедуры.

Лекарства, которые назначают для лечения ишемического инсульта:

Тканевый активатор плазминогена. Это основное лекарство, которое лечит ишемический инсульт, растворяя тромбы. Но оно подходит далеко не всем, так как имеет четкие рекомендации приема, множество противопоказаний и побочных эффектов.

Препарат можно использовать не позже, чем через 3 часа после того, как артерия, питающая мозг, оказалась заблокирована тромбом. Лучше всего, когда препарат вводится больному в течение часа от начала инсульта. Если уже прошло более 3 часов, то риск от применения данного препарата выше, чем ожидаемая польза. У 6% людей введение препарата может вызвать геморрагический инсульт, особенно такому ходу событий подвержены люди, которым более 75 лет.

Вводить тканевый активатор плазминогена можно, если:

— точно подтверждено анализами, что инсульт ишемический; — от начала инсульта прошло менее 3 часов; — ближайшие 3 месяца не было травм головы и сердечных приступов; — никогда не было инсульта, до этого; — в предыдущие 21 день не было кровотечений в желудке, кишечнике, почках и не замечали крови в моче; — в предыдущие 14 дней не было хирургических операций; — верхнее артериальное давление ниже 185 мм рт.ст., а нижнее ниже 110 мм рт. ст.; — анализы показали, что кровь нормально сворачивается; — уровень сахара в крови не слишком высокий.

Многочисленные противопоказания и опасные побочные эффекты уменьшают частоту использования тканевого активатора плазминогена.

Антиагреганты: «Клопидрогел», «Дипиридамол» и др.

Антиагреганты не растворяют тромб, который уже успел образоваться, но уменьшают риск появления новых сгустков крови, снижая таким действием риск повторного инсульта.

Антикоагулянты: «Варфарин», «Дабигатран», «Гепарин» и др.

Антикоагулянты имеют более серьезные побочные эффекты, чем антиагреганты, потому их назначают реже.

Также при лечении ишемического инсульта назначают таблетки от повышенного давления, а также статины, которые принимаются при повышенном уровне «плохого» холестерина.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта направлено на быстрейшую остановку кровоизлияния, образованного в мозговой артерии, а также удаление из нее тромба, который давит на мозг. В таких случаях показана нейрохирургическая операция.

Кроме того, при лечении геморрагического инсульта назначаются таблетки от повышенного давления, которые необходимо принимать строго по назначению врача.

Восстановление после инсульта (реабилитация)

После выхода из больницы, человеку, который перенес инсульт необходимо восстановление (реабилитация). Восстанавливающая послеинсультовая терапия является архиважным пунктом в лечении инсульта, т.к. риск развития вторичного инсульта по статистике составляет 4-14%.

Очень хорошо, сразу же отправить человека в специализированный центр реабилитации.

В таких центрах человеку помогут восстановить силы, функции организма и возвратиться к самостоятельной жизни. Эффект и длительность восстановления зависит от участка поврежденного мозга и величины повреждений.

Процедуры для восстановления после инсульта

Лечебная физкультура (кинезотерапия). Назначается для восстановления полноценного объема движений, силы и ловкости, также для равновесия и навыков самообслуживания. Лечебная гимнастика проводиться под контролем врача, с измерением пульса и давления. Во время физкультуры необходимо обязательно давать человеку отдыхать.

Сперва, это пассивная гимнастика, за пациента движения совершает реабилитолог или обученные родственники, далее упражнения усложняются, человек заново учиться сидеть, вставать, стоять и ходить, самостоятельно кушать, одеваться, придерживаться правил личной гигиены.

Массаж. Массаж заключается в медленном и легком поглаживании мышц, в которых повышен тонус. Также возможно растирание и мягкое разминание.

Обезболивание. Для снятия боли рекомендуются такие процедуры как: электротерапия, магнитотерапия и лазеротерапия. Процедуры купируют боль, активизируют иммунитет, улучшают микроциркуляцию и др.

Улучшение трофики тканей. Для этого используют: озокерит, парафиновые аппликации, гидропроцедуры и др.

Фиксирующая повязка. Назначается при синдроме больного плеча.

Речевая реабилитация. Для восстановления собственной речи и для понимания речи окружающих назначаются занятия с логопедом-афазиологом. Они включают в себя упражнения на занятиях, а также домашние задания для восстановления письма, чтения и счета.

Психологическая и социальная адаптация. Для человека, перенесшего инсульт, очень важна поддержка друзей, родных и близких, которые смогли бы его окружить заботой и любовью. Для полного выздоровления очень важен позитивный настрой. Необходим здоровый психологический климат в семье, улыбки и помощь. Проявите терпение, общайтесь, найдите такому человеку интересующее занятие (хобби), принимайте участие с ним в культурных и общественных мероприятиях. Ведь не даром в Священном Писании написано: «Веселое сердце благотворно, как врачевство, а унылый дух сушит кости»

Лекарства для восстановления после инсульта

После общих рекомендаций по восстановлению после перенесенного инсульта, рассмотрим лекарственные средства, которые нам помогут провести послеинсультовую терапию.

Лекарственные препараты улучшающие кровоснабжение мозга: «Пентоксифилин», «Кавинтон», «Церебролизин», препараты на основе аспирина.

Препараты улучшающие метаболические процессы в мозговых клетках: «Цераксон», «Актовегин», «Циннаризин», «Гинкго-форт», «Кортексин».

Ноотропы (препараты оказывающие специфическое воздействие на высшие функции мозга). Такие препараты способны стимулировать умственную деятельность, активизировать когнитивные функции, улучшать память и увеличивать способность к обучению: «Пирацетам».

Профилактика инсульта

Основной профилактикой инсульта является выявление и устранение факторов риска. Рассмотрим основные правила и рекомендации, которые снижают риск развития инсульта или повторного инсульта:

• соблюдайте спокойствие и позитивный настрой;
• поддерживайте нормальный вес, не допускайте ожирения;
• питайтесь правильно, делая акцент своего рациона на свежие фрукты и овощи, чтобы организм получал все необходимые ему витамины и микроэлементы;
• ограничивайте себя в употреблении соли;
• ведите активный образ жизни;
• высыпайтесь, наилучший сон будет, если человек ложиться спать в 21:00-22:00;
• откажитесь от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
• контролируйте свое артериальное давление (при гипертонии);
• контролируйте уровень сахара в крови, что можно сделать при помощи глюкометра;
• контролируйте уровень «плохого» холестерина в крови.

Врач-терапевт участковый поликлиники №5 А.К. Шевчук