Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – это хроническое заболевание сосудов, которое развивается по причине нарушений липидного обмена, приводящих к формированию атеросклеротических бляшек, утолщению стенок артерий ног и уменьшению сосудистого просвета.
Все эти изменения могут приводить к частичному или полному прекращению кровотока. Вначале данная патология практически ничем не проявляет себя, но при прогрессировании этой болезни атеросклеротические бляшки все больше сужают просвет сосудов и могут полностью перекрывать его, приводя к ишемии и даже некрозу тканей нижних конечностей. Такое развитие заболевания может заканчиваться развитием гангрены и утратой ноги.
Что это такое?
Облитерирующий атеросклероз — одна из форм атеросклероза. При этом заболевании на стенках артерий формируются бляшки холестерина, они нарушают нормальный кровоток, вызывая сужение сосудов (стеноз) или его полную закупорку, называемую окклюзией или облитерацией, поэтому говорят об окклюзионно-стенотическом поражении артерий ног.
По статистике, прерогатива наличия патологии принадлежит мужчинам старше 40 лет. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается у 10% всего населения Земли, и это число неизменно растет.
Здоровый образ жизни, правильное питание и диеты
Соблюдение диеты является основополагающим принципом в профилактике и лечении опасной сосудистой патологии.
Главный принцип рационального питания заключается в том, чтобы свести к минимуму поступление холестерина и животных жиров вместе с пищей.
При наличии облитерирующего атеросклероза или при высоком риске его развития категорически запрещается употреблять:
- жирное мясо;
- копчености;
- колбасы;
- консервы;
- субпродукт;
- молочные продукты высокой жирности;
- блюда фаст-фуда;
- сдобную выпечку и сладости;
- маргарин;
- сливочное масло;
- заводские соусы.
Совет! К разрешенным продуктам относят диетическое мясо (кролик, телятина, курица), морскую рыбу, крупы, овощные супы, овощи и фрукты, несдобное печенье, нежирные молочные продукты, орехи и яйца (2-3 в неделю).
Причины возникновения
Главной причиной заболевания атеросклерозом является курение. Никотин, содержащийся в табаке, заставляет артерии спазмироваться, тем самым мешая крови двигаться по сосудам и увеличивая риск появления в них тромбов.
Дополнительные факторы, провоцирующие атеросклероз артерий нижних конечностей и приводящие к более раннему возникновению и тяжелому течению болезни:
- повышенный уровень холестерина при частом употреблении в пищу продуктов богатых животными жирами;
- повышенное артериальное давление;
- лишний вес;
- наследственная предрасположенность;
- сахарный диабет;
- отсутствие достаточной физической нагрузки;
- частые стрессы.
Фактором риска также может стать обморожение или длительное охлаждение ног, перенесенные в молодом возрасте отморожения.
Группа риска
Стать жертвой облитерирующего атеросклероза рискуют лица после 40 лет, особенно представители сильного пола. Женщин эта коварная болезнь обычно настигает после наступления климакса, когда половые железы начинают угасать. До менопаузы активный гормональный фон защищает женский организм от холестериновых отложений.
Также в группу риска входят люди, ведущие нездоровый и сидячий образ жизни, страдающие пагубными пристрастиями, склонные к перееданию. Современная медицина выявляет отягощенную наследственность по облитерирующему атеросклерозу как дополнительный фактор риска.
Механизм развития
Наиболее часто атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в пожилом возрасте и обусловлен нарушениями липопротеинового обмена в организме. Механизм развития проходит следующие стадии.
- Поступивший в организм холестерин и триглицериды (которые всасываются в стенки кишечника) захватываются особыми транспортными белками-протеинами — хиломикронами и переносятся в кровеносное русло.
- Печень перерабатывает получившиеся вещества и синтезирует особые жирные комплексы — ЛПОНП (холестерин очень низкой плотности).
- В крови на молекулы ЛПОНП воздействует фермент липопротеидлипаза. На первом этапе химической реакции ЛПОНП переходит в липопротеиды промежуточной плотности (или ЛППП), а затем на второй стадии реакции ЛППП трансформируется в ЛПНА (низкоплотный холестерин). ЛПНП — это, так называемый, «плохой» холестерин и именно он более атерогенен (т.е. способен провоцировать атеросклероз).
- Жирные фракции поступают в печень для дальнейшей переработки. Здесь из липопротеидов (ЛПНП и ЛППП) формируется высокоплотный холестерин (ЛПВП), который обладает обратным эффектом и способен очищать стенки сосудов от холестериновых наслоений. Это, так называемый, «хороший» холестерин. Часть жирного спирта перерабатывается в пищеварительные желчные кислоты, необходимые для нормальной переработки пищи и отправляются в кишечник.
- На этом этапе печеночные клетки могут дать «сбой» (обусловленный генетически или объясняемый пожилым возрастом), в результате которого вместо ЛПВП на выходе низкоплотные жировые фракции останутся неизменными и поступят в кровеносное русло.
Не менее, а возможно и более атерогенными являются и мутированные или иным способом измененные липопротеиды. Например, окисленные под воздействием H2O2 (пероксида водорода).
- Низкоплотные жировые фракции (ЛПНП) оседают на стенках артерий нижних конечностей. Длительное нахождение инородных веществ в просвете кровеносных сосудов способствует воспалению. Однако ни макрофаги, ни лейкоциты справиться с холестериновыми фракциями не могут. Если процесс затягивается, формируются наслоения жирного спирта — бляшки. Эти отложения обладают очень высокой плотностью и препятствуют нормальному току крови.
- Отложения «плохого» холестерина инкапсулируется, и при разрывах или повреждениях капсулы происходит образование тромбов. Тромбы оказывают дополнительный окклюзивный эффект и ещё больше закупоривают артерии.
- Постепенно, холестериновый фракции в совокупности со сгустками крови принимают жесткую структуру, по причине отложения кальцийсодержащих солей. Стенки артерий утрачивают нормальную растяжимость и становятся хрупкими, в результате возможны разрывы. В дополнение ко всему, формируется стойкая ишемия и некроз близлежащих тканей вследствие гипоксии и недостатка питательных веществ.
Стадии
В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей выделяют такие стадии:
- I стадия (начальные проявления стеноза) – чувство мурашек, побледнение кожи, ощущение похолодания и зябкости, избыточная потливость, быстрое утомление при ходьбе;
- II А стадия (перемежающая хромота) – чувство усталости и скованности в области икроножных мышц, сжимающие боли при попытке пройти около 200 м;
- II Б стадия – боли и чувство скованности не дают пройти 200 м;
- III стадия – сжимающие боли в икроножных мышцах становятся более интенсивными и появляются даже в состоянии покоя;
- IV стадия – на поверхности ноги появляются признаки трофических нарушений, долго незаживающие язвы и признаки гангрены.
На запущенных стадиях атеросклероза нижних конечностей развитие гангрены нередко приводит к полной или частичной утрате конечности. Отсутствие адекватной хирургической помощи в таких ситуациях может приводить к смерти больного.
По распространенности облитерирующий атеросклероз разделяется на стадии:
- Сегментарная облитерация – из участка микроциркуляции выпадает только один фрагмент конечности;
- Распространенная окклюзия (2 степень) – блок бедренной поверхностной артерии;
- Блокировка подколенной и бедренной артерии с нарушением проходимости области бифуркации;
- Полная блокада микроциркуляции по подколенной и бедренной артериях – 4 степень. При патологии сохраняется кровоснабжение по системе глубоких бедренных артерий;
- Поражение глубокой артерии бедра с повреждением бедренно-подколенной области. Для 5 степени характерна выраженная гипоксия нижних конечностей и некрозом, трофическими язвами гангреной. Тяжелое состояние лежачего пациента сложно исправить, поэтому лечение только симптоматическое.
Типы окклюзионно-стенотического поражения при атеросклерозе представлены 3 типами:
- Поражение дистальной части берцовых и подколенных артерий, при котором кровоснабжение голени сохранено;
- Окклюзия сосудов голени. Сохранена проходимость по берцовым и подколенной артериям;
- Окклюзия всех сосудов бедра и голени с сохранением проходимости по отдельным ответвлениями артерий.
Как проявляется атеросклероз коронарных сосудов?
Атеросклеротический процесс может начаться в юном возрасте и длиться десятилетиями, лишь при совокупности предрасполагающих факторов и сужении просвета сосуда наполовину и более, может дать о себе знать следующими состояниями:
- стабильная и нестабильная стенокардия. Характерны сердечные и загрудинные боли, одышка при движении, а в запущенной стадии и в покое, сердце работает с перебоями;
- инфаркт миокарда. Дает нестерпимую загрудинную боль, выраженный страх смерти, резкое падение давления крови, доходящее до шока. Тяжесть последствий зависит от локализации и величины омертвевшей зоны. Погибший участок сердца восстановиться уже не сможет.
Разрушение артерий, кровоснабжающих сердце, долгое время может проходить бессимптомно и человека не будет жаловаться на какие-либо аномалии, поэтому так важно проходить ежегодные осмотры и сдавать анализы.
Симптомы
Симптомы ОАСНК на начальных стадиях, как правило, достаточно смазанные либо же отсутствуют вообще. Поэтому болезнь считают коварной и непредсказуемой. Именно это поражение артерий имеет свойство развиваться постепенно, и степень выраженности клинических признаков будет напрямую зависеть от стадии развития заболевания.
Первые признаки облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (вторая стадия болезни):
- начинают постоянно мерзнуть ноги;
- ноги часто немеют;
- возникают отеки ног;
- если заболевание поразило одну ногу, то она всегда холоднее, чем здоровая;
- появляются боли в ногах после длительной ходьбы.
Эти проявления появляются на второй стадии. На этом этапе развития атеросклероза человек может пройти 1000–1500 метров без болевых ощущений.
Люди часто не придают значения таким симптомам, как мерзлявость, периодическое онемение, боль при ходьбе на длинные дистанции. А зря! Ведь, начиная лечение на второй стадии патологии, вы можете на 100% предотвратить осложнения.
Симптомы, которые появляются на 3 стадии:
- ногти растут медленнее, чем раньше;
- на ногах начинают выпадать волосы;
- боли могут возникать спонтанно и днем, и ночью;
- болевые ощущения появляются после ходьбы на короткие расстояния (250–900 м).
Когда у человека 4 стадия облитерирующего атеросклероза ног, он не может пройти и 50 метров без боли. Для таких больных непосильной задачей становится даже поход за покупками, а иногда и просто выход во двор, так как подъем и спуск по ступенькам превращается в пытку. Часто пациенты с 4 стадией заболевания могут передвигаться только по дому. А по мере развития осложнений перестают вставать вообще.
На таком этапе лечение болезни облитерирующий атеросклероз нижних конечностей зачастую становится бессильным, оно может лишь ненадолго облегчить симптомы и предотвратить дальнейшее нарастание осложнений, таких как:
- потемнение кожи на ногах;
- язвы;
- гангрена (при этом осложнении необходима ампутация конечности).
Последствия и осложнения
Иногда после оперативного вмешательства могут возникнуть некоторые осложнения и последствия.
Список осложнений облитерирующего атеросклероза артерий::
перемежающаяся хромота, больному нужна помощь при передвижении, вплоть до костылей;- гематомы в местах пункций, которые сильно бросаются в глаза и требуют прикрытия под одеждой;
- тромбоз или разрыв артерии (данное осложнение встречается крайне редко);
- кальциноз характеризуется хрупкостью тканей и костей, человеку также больно ходить и, чаще всего, ему требуется помощь.
При рецидиве заболевания рекомендуется провести повторный курс лечения, а при необходимости и провести дополнительные лечащие процедуры.
ВАЖНО! Не следует забывать, что повторное появление симптомов может указывать на прогрессирование заболевания.
Особенности течения
Все симптомы заболевания развиваются постепенно, но в редких случаях облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в виде артериального тромбоза. Тогда, в месте стеноза артерии, появляется тромб, который мгновенно и плотно перекрывает просвет артерии. Подобная патология для пациента развивается неожиданно, он чувствует резкое ухудшение самочувствия, кожа ноги бледнеет, становится холодной. В этом случае быстрое обращение (счет времени до необратимых явлений — на часы) к сосудистому хирургу позволяет сохранить человеку ногу.
При сопутствующем заболевании – сахарном диабете, течение облитерирующего атеросклероза имеет свои особенности. История подобных патологий не редка, при этом болезнь развивается настолько стремительно (от нескольких часов до нескольких дней), что в короткие сроки приводит к некрозу или гангрене в области нижних конечностей. К сожалению, врачи часто в такой ситуации прибегают к ампутации ног – это бывает единственное, что может спасти жизнь человеку.
К какому врачу обратиться?
При появлении первых признаков заболевания визит к врачу должен состояться как можно раньше. При первичном обращении диагноз может поставить участковый терапевт, он же пропишет диагностические мероприятия и тактику лечения.
Тем не менее, лучше обращаться к профильному специалисту, который более глубоко знаком с проблемой и проведет должную диагностику и лечения атеросклероза .
К кому можно обратиться:
- ангиолог – доктор, лечащий артерии и лимфатическую систему;
- флеболог – специализируется на заболеваниях вен;
- невролог – занимается изучением и терапией нарушений кровообращения;
- сосудистый хирург – врач, практикующий оперативные методы лечения.
Обратите внимание! Смежными специалистами являются эндокринолог, кардиолог, невропатолог. Они помогут больным, страдающим сахарным диабетом, стенокардией, артериальной гипертензией или нервными нарушениями, которые являются предпосылками возникновения облитерирующего атеросклероза.
Диагностика заболевания
Диагноз «облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» ставится на основании следующих данных:
- Характерные жалобы больного (болевой синдром, перемежающаяся хромота).
- При осмотре отмечаются признаки атрофии мягких тканей конечности.
- Реовазография конечностей показывает выраженное снижение индекса на голенях и стопах.
- Снижение уровня пульсации на артериях стоп, голеней, подколенных и бедренных артериях. При поражении области бифуркации аорты возможно отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях (синдром Лериша).
- Термометрия, термография – снижение температуры тканей и уровня ИК-излучения.
- УЗИ сосудов ног (допплерография) свидетельствует о нарушении кровоснабжения периферических отделов.
- Артериография (исследование с введением в артерии ног контрастного вещества) показывает область сужения артерии конечности.
- Пробы с функциональной нагрузкой – снижение переносимости нагрузки, быстрое утомление и появление (или усиление) ишемических болей.
Как предотвратить развитие гангрены?
Облитерирующий атеросклероз является одной из наиболее частых причин развития гангрены и ампутации нижних конечностей. Тяжелых осложнений можно избежать путем строгого следования рекомендациям по профилактике облитерирующего атеросклероза.
Дополнительно следует обратить внимание на:
- Обувь. Правильно подобранная обувь препятствует травматизации и натиранию ступней;
- Температуру за окном. Переохлаждения и обморожения – главные враги нижних конечностей;
- Объем потребляемого сахара. “Сладкая” кровь провоцирует разрушение тканей и замедляет заживление ран;
- Раны, трещины и прочие повреждения кожи. Своевременное лечение ранок и ожогов – залог здоровой кожи;
- Физическую активность. Умеренные нагрузки улучшают кровоснабжение тканей, однако чрезмерная активность может перетрудить ноги и ухудшить состояние.
Лечение облитерирующего атеросклероза
Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей проводится в случае:
- на стадии хронической артериальной недостаточности кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского — Фонтане;
- при тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний легких, печени, почек, сахарного диабета;
- множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов магистральных артерии;
- поражения дистального сосудистого русла.
Оно предполагает:
- седативную терапию (седуксен, элениум);
- десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен);
- купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 — Л3, эпигастральные блокады);
- исключение действия сосудистых факторов риска (курение, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет);
- улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители — декстраны, дефибриногенизирующие ферменты — акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии);
- ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики — но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы — гексоний, дикаин);
- нормализацию свертывающей системы крови (антикоагулянты);
- ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид);
- восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия — защита клеточных мембран (антиоксиданты — витамины А, Е, С, пробукол);
- активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — продектин, пармидин);
- устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);
- нормализацию липидного обмена. Она включает диетотерапию, назначение липидснижающих препаратов, использование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии.
Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшением в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пищевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, полученную из некоторых видов рыб).
При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикаментозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов:
- энтеросорбенты — холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот;
- статины — ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол)
- фибраты — мофибрат, отофибрат;
Эффективность консервативной терапии оценивается по подателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП.
Нормальный уровень триглицеридов — 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффициента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспешности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холестерина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (операция Бухвальда).
Сущность данного хирургического вмешательства состоит в выключении из пищеварения дистальной трети тонкой кишки и анастомозированни проксимальных 2/3 тонкой кишки с куполом слепой. Толкая кишка обладает способностью синтезировать и выделять несколько типов ЛП и их апопротеинов, влиять на печеночный синтез и секрецию липидов посредством абсорбции и энтеропеченочной циркуляции желчных кислот (ЖК) и ХС, Уменьшение длины функционирующего отдела тонкого кишечника приводит к нарушению абсорбции ЖК и ускорению их экскреции, повышению синтеза ЖК в печени, усиливающего окисление ХС, снижению кишечного синтеза ХС, хиломикронов, ЛПОНП, падению всасывания липидов и угнетению вслед за этим синтеза в печени атерогенных липопротеидов. Побочный эффект операции Бухвальда состоит в нередком развитии диареи, нарушении всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.
Разработаны два основных метода генной терапии облитерирующего атеросклероза. Сущность первого из них заключается во внесении гена, кодирующего нормальный белок — рецептор к ЛПНП, с помощью ретровируса в культуру клеток-гепатоцитов больного, а затем через катетер, установленный в воротной вене, в доставке взвеси таких клеток в печень больного. После их приживания нормальные рецепторы донора начинают функционировать. Недостатком метода является необходимость приема больным значительных доз статинов и постепенное снижение функции введенных генов.
Второй (прямой) метод выполняется на больном без предварительной манипуляции на клетках-мишенях, при этом ген комплексируется с переносчиком (вектором) и прямо вводится больному, но локально — в сердечно-сосудистую систему во избежание диссеминации гена в организме. Прямое введение осуществляется с помощью вирусной инфекции, химического или физического метода,
В комплекс консервативного лечения больных атеросклерозом, особенно с III — IV стадиями хронической артериальной недостаточности конечностей, целесообразно включать препараты, обладающие сложным механизмом действия; 1) танакан — стимулирует выработку эндотелием сосудов фактора релаксации. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие артериолы, уменьшает проницаемость капилляров, снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, защищает клеточные мембраны, подавляя реакции перекисного окисления липидов, улучшает усвоение глюкозы и кислорода тканями; 2) простагландины и их синтетические производные (вазопростан). Они влияют на все звенья развития ишемического синдрома в конечности, оказывают сосудорасширяющее действие, подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют метаболические процессы в ишемизированных тканях.
Больным облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей назначается физиотерапевтическое, бальнеологическое и санаторно-курортное лечение (магнитотерапия импульсными и постоянными токами с воздействием на поясничные симпатические ганглии и нижние конечности, интерференционные токи на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, массаж нижних конечностей, рефлекторно — сегментарный массаж позвоночника, радоновые, сероводородные ванны, иглорефлексотерапия, гипербаротерапия).
Одним из наиболее современных способов физиотерапевтического лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей является электрическая стимуляция спинного мозга. Она производится в случае невозможности выполнения реконструктивных операций на артериях из-за распространенности окклюзионного поражения при систолическом давлении на уровне лодыжек меньше 50 мм рт. ст. Сущность метода состоит в чрескожном введении квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясничного отдела позвоночника с проведением его верхушки до уровня Т12 и расположением по средней линии. В течение первой недели электростимуляция спинного мозга проводится с частотой импульсов 70 — 120 Гц от внешнего источника. При получении положительного клинического результата генератор вживляется в подкожную клетчатку передней брюшной стенки и программируется на постоянный или перемежающий режим работы. Электростимуляция осуществляется длительно (месяцы).
При облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей используется и тренировочная ходьба (кинезотерапия, мышечная тренировка, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия преследует цель увеличения дистанции безболевой ходьбы. Сущность метода состоит в следующем: в случае появления гипоксической боли в икроножных мышцах при преодолении пациентом определенного расстояния он временно сбавляет шаг. Через несколько минут после этого пациент вновь оказывается способным совершать движения без боли. Механизм благоприятного влияния тренировочной ходьбы при окклюзионно-стенотических поражениях артерий конечностей объясняется улучшением утилизации кислорода миоцитами, повышением активности их митохондриальных ферментов и анаэробной выработки энергии, трансформацией белых мышечных волокон в красные, стимуляцией коллатерального кровобращения, поднятием ишемического порога боли.
Для хирургического лечения больных облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции. К реконструктивным методам восстановления артериального кровотока относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, рентгеноэндоваскулярные реконструкции (см. «Лечение синдрома Лериша»). Непременным условием их выполнения является хорошая проходимость дистального сосудистого русла.
Эндартерэктомия (тромбэндартерэктомия), как правило, применяется у больных с непротяженными (сегментарными) одиночными окклюзиями магистральных .артерий длиной 7-10 см. Сущность операции состоит в удалении атероматозно-измененной интимы вместе с находящимися рядом с ней тромбами. Эндартерэктомия бывает — открытая, полузакрытая, закрытая, эверсионная, а также с помощью механических и физических методов.
При открытой эндартерэктомии выделенная артерия продольно рассекается над местом локализации бляшки. Затем под контролем зрения измененная интима отслаивается от подлежащих слоев стенки до уровня перехода в визуально Не пораженные участки и отсекается. Края интимы, прилежащие к зоне манипуляции, фиксируются к стенке артерии атравматическими швами, что является надежным способом профилактики ее заворачивания и перекрытия просвета артерий. Для предупреждения сужения эндартерэктомированной артерии в разрез вшивается аутовенозная заплата.
Метод полузакрытой эндартерэктомия предполагает: 1) обнажение пораженного сегмента артерий на всем протяжении; 2) рассечении артерий (продольно, поперечно) в проекции дистального конца окклюзии; 3) циркулярное отделение в этом месте атероматозно-измененной интимы от мышечной оболочки; 4) поперечное пересечение выделенного сегмента и проведение по нему в проксимальном направлении специального инструмента — дезоблитератора, главным образом кольца (рингстриппера), отслаиващего измененную ингиму; 5) вскрытие просвета артерии над участком проксимального конца окклюзии и удаление через него отслоенного цилиндра пораженной интимы; 6) сшивание стенки артерии, при необходимости с аутовенозной заплатой.
Эндартерэктомия закрытым методом осуществляется так же, как и полуоткрытая, но без выделения артерии на всем протяжении.
При использовании метода эверсионной эндартерэктомии артерия поперечно рассекается ниже места локализации бляшки. Далее слой ее стенки, состоящий из мышечной оболочки и адвентиции, отслаивается от пораженной интимы и стягивается (выворачивается) в проксимальном направлении по верхней границе бляшки. На этом уровне образовавшийся цилиндр измененной интимы отсекается. Вывернутая мышечная оболочка и адвентиция возвращаются в исходное положение. Проходимость сосуда восстанавливается наложением циркулярного шва. Возможно и обратное выполнение эверсионной тромбэндартерэктомии.
Шунтирующие операции при облитерирующем атеросклерозе производятся при протяженных, а также многоэтажных окклюзионно-стенотических поражениях магистральных артерий нижних конечностей. В качестве шунтов чаще применяется сегмент большой подкожной вены выделенный из ее ложа, реверсированный и анастомозированный с артерией выше и ниже препятствия. Реже используются вена пупочного канатика человека, гомоартериальные трансплантаты, синтетические протезы из политетрафторэтилена, большая подкожная вена без выделения ее из ложа. Суть последнего способа заключается в том, что вена не выделяется из подкожной клетчатки и не реверсируется, а пересекается выше и ниже места окклюзии. Перед формированием артериовенозного анастомоза венозные клапаны разрушаются с помощью вальвулотомов всевозможных конструкций. Наличие притоков вен, способных выполнять роль артериовенозных фистул после пуска по ней артериального кровотока, устанавливается на основании данных ангиографии, допплерографии, пальпаторно и т. д. с последующим их лигированием.
Успех шунтирующей операции определяется кроме состояния периферического русла и диаметром используемого шунта, который должен превышать 4-5 мм.
При выраженном поражении артерий голени, непроходимости плантарной дуги, помимо обычного бедренно-подколенного (берцового) аутовенозного шунтирования, дополнительно в. листального анастомоза формируется артериовенозная фистула, что приводит к сбросу части крови непосредственно в вену, повышает скорость кровотока по шуту и тем самым снижает вероятность его тромбоза. Во время хирургического вмешательства сначала накладывается анастомоз с воспринимающей артерией по типу «бок в бок», затем создается фистула путем анастомозирования дистального конца шунта с рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диаметр должен составлять 2-4 мм, т. е. 40 — 60 % диаметра шунта.
Протезирование магистральных артерий нижних конечностей при атеросклерозе используется крайне редко.
Если восстановить кровоток по магистральным артериям не представляется возможным, прежде всего из-за окклюзии дистального сосудистого русла, производится пластика глубокой артерии бедра. Вместе с тем достаточно частое поражение как глубокой бедренной артерии, так и подколенной и артерий голени, слабое развитие между ними коллатералей приводят к неудовлетворительным результатам операции.
При окклюзии дистального сосудистого русла, плохом состоянии глубокой артерии бедра выполняются паллиативные хирургические вмешательства, направленные на усиление коллатерального кровообращения в конечности. К ним относятся поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, методы П. Ф. Бытка, Г. А. Илизарова, микрохирургическая трансплантация большого сальника на ишемизированные ткани конечностей.
Поясничная симпатэктомия при облитерирующем атеросклерозе предполагает вне-, чрезбрюшинное удаление II — III поясничных симпатических ганглиев на стороне поражения (операция Диеса). Основным механизмом действия операции является устранение влияния симпатической нервной системы.
При использовании реваскуляризирующей остеотрепанации при облитерирующем атеросклерозе на медиальной поверхности большеберцовой кости в биологически активных точках (как при акупунктуре) в зоне хорошо развитой подкожной сети коллатералей выполняются 6-9 трепанационных отверстий диаметром 4-6 мм без повреждения костного мозга. В послеоперационном периоде вызванное трепанацией субпороговое раздражение в биологически активных точках стимулирует раскрытие резервных коллатералей. Одновременно через трепанационные отверстия формируются нетрадиционные межсосудистые связи между артериями мышечной ткани и костным мозгом. Кроме того, в общем кровотоке повышается содержание медиаторов костного мозга — миелопептидов, обладающих анальгетическими, трофическими и ангиопротекторными свойствами (Г. А. Илизаров, Ф. Н. Зусманович, 1983).
Сущность метода П. Ф. Бытка заключается во введении через определенные точки на стопе и голени в их мягкие ткани аутокрови (рис. 42). Лечение проводится в течение 30 дней. Ткани инфильтрируются дважды — на голени в 1-й и 14-й дни, на стопе на 7-й и 21-й дни. На один сеанс расходуется 60 — 80 мл крови для стопы, 150 — 180 мл — для голени. Клинический эффект операции становится заметным через 2-3 мес. после завершения курса лечения и связан с образованием в зоне экстравазатов хорошо васкуляризированной соединительной ткани.
Метод Г. А. Иллизарова (продольная компактэктомия по Г. А. Иллизарову) предполагает образование продольного костного отщепа длиной 10-16 см из передневнутренней поверхности большеберцовой кости. Через него проводятся 2-3 дистракционные спицы, прикрепляющиеся к аппарату Иллизарова, наложенному на кость. С 8 — 9-го послеоперационного дня ежедневно костный отщеп отводится от большеберцовой кости на 0,5 мм. Процедура выполняется 31-36 дней, пока промежуток между большеберцовой костью и ее фрагментами не будет равен 15-20 мм. После этого в течение 45 — 60 дней, что зависит от степени зрелости соединительной ткани, продолжается фиксация отщепа. По мнению Г. А. Иллизарова, при дистракции отщепа происходит регионарная стимуляция сосудистой сети под влиянием напряжения растяжения. При этом расширяются магистральные сосуды, увеличиваются количество и калибр мелких сосудов мышц, фасций и костей; на месте образования гематомы развивается хорошо кровоснабжающаяся соединительная ткань; за счет увеличения кровенаполнения активируются регенераторные процессы в конечности.
При микрохирургической трансплантации большого сальника на ишемизированные ткани конечностей большой сальник укладывается субфасциально на бедро с переходом на подколенную область и голень. Питающий сосуд трансплантата, чаще правая желудочно-сальниковая артерия, имплантируется в общую бедренную артерию, а вена — в бедренную вену.
Недостатком приведенных методов хирургического лечения облитерирующего атеросклероза, протекающего с окклюзией всего дистального сосудистого русла нижних конечностей, является большой промежуток времени, необходимый для развития коллатерального кровообращения, — от 1 до 3 мес. Это ограничивает использование подобных операций при лечении больных с критической ишемией конечности III — IV стадий, нуждающихся в быстром увеличении кровообращения в конечности. В таких случаях производится артерилизация венозной системы стопы: артерилизация поверхностной венозной сети с предварительным разрушением ее клапанов — артерилизация в истоки большой подкожной вены, а при окклюзии поверхностных вен — в глубокую венозную систему. Артерилизация в истоки большой подкожной вены на стопе предполагает выполнение шунтирования (реверсированной аутовеной, веной in situ, протезом) между проходимым сегментом подколенной артерии или дистальным сегментом поверхностной бедренной артерии и истоками большой подкожной вены на стопе. В основе артерилизации глубокой венозной сети лежит включение в кровоток задней большеберцовой вены по аналогичной методике.
В случае невозможности выполнения реконструктивной операции больным с тромботическими окклюзиями артерий нижних конечностей, брюшной аорты вследствие атеросклероза может применяться системный или локальный тромболизис общеизвестными тромболитическими препаратами (стрептокиназа, деказа).
Наибольший эффект от его применения достигается: 1) при сроках окклюзии, не превышающих 12 мес. у больных с поражением брюшной аорты и подвздошных артерий, 6 мес. — с появлением бедренных и подколенных артерий, 1 мес. — бердовых артерий; 2) при протяженности окклюзии до 13 см, 3) при удовлетворительном состоянии дистального сосудистого русла (проходимы артерии голени).
Системный лизис проводится по традиционной схеме, локальный предполагает введение тромболитика в более низкой дозировке через катетер непосредственно в тело тромба антеградно или ретроградно, что сопровождается активацией в отличие от системного лизиса лишь плазминогена, входящего в структуру тромба.
Существует несколько методик локального тромболизиса: 1) непрерывной инфузии с начальным введением большой дозы, а затем поддерживающей; 2) введение тромболитического препарата через катетер с множественными отверстиями на всем протяжении окклюзирующего тромба (техника «пульсирующего распыления»); 3) введение тромболитика в большой дозе во время подтягивания катетера по длине тромба. Максимальная продолжительность тромболитической терапии не превышает 48 ч. Ее эффективность контролируется ангиографически или при помощи ультрасонографии.
В послеоперационном периоде больные продолжают комплексное консервативное лечение, направленное на профилактику гнойных и тромботических осложнении операции. В последующем они должны ежегодно проходить 1 — 2 курса стационарной терапии заболевания, а находясь на амбулаторном лечении, постоянно принимать дезагрегакты, непрямые антикоагулянты и другие патогенетически обоснованные препараты.
Диагностика атеросклероза нижних конечностей
При первом обращении с жалобами на недуг врач проводит стандартный визуальный осмотр во время которого:
- Измеряет давление.
- Измеряет объем талии для вычисления количества висцерального жира.
- Проводит пальпацию и аускультацию сосудов ног для установления наличия пульса на вене под коленями и на бедре.
- Выявляет наличие мышечной гипертрофии, симптомов высохшего русла вены.
- Определяет цвет кожи и ее состояние, ломкость волос, участки с некрозом или облысением.
Затем пациенту назначают лабораторные исследования на определение уровня глюкозы, общего холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, триглицеридов, гомоцистеина, с-реактивного белка и аполипротеинов.
Тесты и пробы
При подозрении на ОАСНК применяют метод дифференциального диагноза. Состоит он в исключении неподходящих по любым факторам или симптомам болезней для установления верного диагноза. С этой целью диагностика облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей включает в себя несколько тестов.
Тест Панченко
Для прохождения коленного теста Панченко пациента усаживают на стул. Пораженную ногу кладут поверх здоровой. Врач засекает время и определяет появление мышечной боли, онемения стопы или мурашек в пальцах.
Проба Гольдфлама
Проводят из положения лежа на спине. Пациент приподнимает ноги, и совершает несколько сгибательно-разгибательных движений голеностопным суставом. Если патологии нет и кровоснабжение не нарушено, то подвижность суставов сохраняется долго. Если после 10-20 движений ноги устают, то диагностируют ОАСНК. В это время врач также наблюдает за цветом кожного покрова стопы: при сильном нарушении кровообращения кожа быстро бледнеет.
Тест Ситенко-Шамовой
Заключается в следующем: на верхнюю часть бедра на 5 минут накладывают тугой жгут, пережимающий артерию. Когда жгут ослабляют — засекают время. Здоровая конечность восстанавливает нормальное кровообращение за 10-12 секунд. При наличии патологии восстановление занимает больше времени.
Расчет плече-голеностопного индекса
Проводят после измерения АД на руке и на лодыжке. Нормальное отношение показателей превышает 1. Пограничные данные варьируются от 0,91 до 0,99. Мягкая степень атеросклероза ставится при показателях от 0,71 до 0,91, средняя —0,4-0,7. Опасность для здоровья представляет индекс ниже 0,4, говорящий о сильном поражении и слабом кровообращении в конечности.
Инструментальные диагностические методы
Точная диагностика облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей возможна при помощи аппаратных методов, позволяющих установить не только степень поражения, но и место расположения бляшек.
Аппаратная диагностика
Реография основана на измерении уровня электрического сопротивления мышечной ткани при изменении колебаний пульса. Во время сеанса на экран выводится графическое изображение сосудов, изучая которое врач делает заключение о состояние кровотока. Еще один способ аппаратной диагностики — рентгеноангиографическое исследование сосудов. Перед сеансом через катетер в артерию вводится специальное контрастное вещество, а суть процедуры заключается в ретнгеновской съемке и последующей обработке данных программным обеспечением. Метод позволяет определить внутреннее состояние сосудов, скорость движения крови, наличие и плотность холестериновых бляшек.
Методы сканирования
Ультразвуковая допплерография строится на свойстве ультразвуковых волн отражаться от клеток крови. Датчик способен измерить скорость кровотока, оценить изношенность сосудных стенок и проходимость артерий, размер и плотность бляшек. Цветное дуплексное сканирование позволяет получить более точное изображение сосудов, и применяется в экстренных случаях для уточнения деталей. Обычно его назначают перед срочными операциями и на запущенных стадиях болезни. Дуплексное сканирование позволяет диагностировать причину уменьшения проходимости сосудов, визуализировать бляшки и тромбы, определить изгибы сосуда и толщину его стенки. Триплексное сканирование схоже с дуплексным, но дополнительно показывает ткани, через которые проходит сосуд. А изображение сосуда изменяет свой цвет в зависимости от скорости течения крови.
Ангиоскопия
Позволяет увидеть состояние артерий изнутри. Проводится она путем введения эндоскопической трубочки со светочувствительным оптическим прибором внутри сосуда. Диаметр трубочки не превышает 2 мм, а на ее конце установлена видеокамера. Реже пациентам назначается термография, изучающая состояние тканей по уровню инфракрасного излучения. Наличие и степень поражения определяется по разнице температуры.
Все результаты анализов и инструментальных исследований, а также анамнез заболевания заносится в историю болезни. Облитерирующий атеросклероз и его степень диагностируется после изучения всех данных.
Профилактика
Потерянное здоровье при атеросклерозе является итогом вашего отношения к себе на авось, поэтому, уже имея такую болезнь, необходимо хотя бы теперь быть к себе более внимательным и обязательно проводить профилактику. При ОАСНК необходимо выбирать просторную удобную обувь для исключения мозолей, ушибов, избегать любых травм ног, при сидении не закидывать ноги друг на друга, т.к. при этом пережимаются сосуды и нарушается кровоснабжение в больной ноге. Необходимо ежедневно совершать пешие прогулки, для ног это очень полезно. Сюда же входит правильное питание с исключением животных жиров, соли, копченостей, жареного, красного мяса, жирного молока, сливок.
Необходима нормализация веса, контроль АД — цифры не должны превышать 140/85. Снижение липидов в крови предохранит вас от инфаркта миокарда, исключение гиподинамии из своего режима дня и введение умеренных физических нагрузок также будет нелишним. Отказ от курения обязателен (одно лишь это снижает уровень смертности с 54% до 18%). От алкоголя лучше отказаться в любых дозах.
Необходимо своевременно лечить любые хронические заболевания, контролировать уровень сахара в крови, избегать стрессов, регулярно посещать врача для осмотров, систематически проводить курсы консервативного лечения. Прогноз определяется наличием в соседстве других форм атеросклероза: церебрального, коронарного — которые, конечно, здоровья не прибавляют.