Фибрилляция предсердий = риск инсульта. Как снизить этот риск?

Этиология ФП и риски со стороны сердечно-сосудистой системы

Фибрилляцию предсердий определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (350-700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков1. Ранее был широко распространен термин «мерцательная аритмия», который весьма точно передаёт суть фибрилляции предсердий.

По данным зарубежных исследований, ФП является наиболее распространенной формой тахиаритмии в мире и встречается у 2% популяции2. Выделяют клапанную и неклапанную ФП (НФП). В первом случае ФП связана с поражением сердечных клапанов и перегрузкой левого предсердия давлением или объемом, за счет чего и начинается фибрилляция. Наиболее частой причиной клапанной ФП является ревматический стеноз митрального клапана или его протезирование1. Все остальные случаи фибрилляции предсердий определяют как неклапанные.

НФП возникает на фоне целого ряда заболеваний и состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, первичные заболевания миокарда, сахарный диабет, феохромоцитома, а также злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела и гипокалиемия3. Из-за хаотичного движения крови в фибриллирующем левом предсердии создаются предпосылки для образования тромбов, которые через левый желудочек могут распространяться по большому кругу кровообращения. Тромбоэмболические осложнения — наиболее опасные осложнения ФП. К ним относят:

• ишемический кардиоэмболический инсульт;
• инфаркты внутренних органов;
• тромбоэмболии сосудов конечностей.

При кардиоэмболическом инсульте находящийся в левом предсердии эмбол (тромб) отрывается и попадает в артериальную систему мозга.

По данным ряда эпидемиологических исследований, НФП увеличивает риск инсульта в 2,6-4,5 раза в зависимости от клинических параметров пациентов4. При этом у женщин указанные риски при прочих равных условиях выше, чем у мужчин5.

Инсульт, возникший при НФП, протекает тяжело и чаще приводит к инвалидизации, чем инсульт у пациентов без ФП6. Основа профилактики тромбоэмболий при НФП — пероральные антикоагулянты. Они снижают активность свертывающей функции крови и таким образом предотвращают образование эмболов (тромбов). 10 лет назад препаратом выбора являлся антагонист витамина К — варфарин, однако появились прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), в частности, апиксабан, которые обладают рядом преимуществ перед варфарином, что позволило ПОАК стать стандартом профилактики инсульта при НФП.

Правый желудочек

Функциональная анатомия правого желудочка

Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3, у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3, к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до 1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2 см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см, ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает 7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2 см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются в толще трабекул.

Одномерная эхокардиография правого желудочка

Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции, отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах 5, 8, 15.

Семиотика правого желудочка

Дилатация правого желудочка

1. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
2. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
3. Частичное отсутствие перикарда.
4. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
5. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
6. Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной порции желудочка).
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Недостаточность клапана легочной артерии.
9. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
10. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
11. Опухоль правого желудочка.
12. Синдром гипоплазии левого желудочка.
13. Транспозиция магистральных сосудов.
14. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
15. Миокардит.
16. Застойная сердечная недостаточность.
17. Рестриктивная кардиомиопатия.
18. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка кпереди).

Уменьшение полости правого желудочка

1. Атрезия трикуспидального клапана.
2. Тампонада перикарда.
3. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой.
4. Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
5. Аневризма межжелудочковой перегородки.
6. Сдавление правого желудочка объемным образованием средостения.
7. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка кзади).

Гипертрофия свободной стенки правого желудочка

(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)

1. Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный, надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
2. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
4. Опухоль правого желудочка.
5. Тетрада Фалло.
6. Транспозиция магистральных сосудов.
7. У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих диабетом.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта правого желудочка.

Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка

1. Аномальные мышечные пучки.
2. Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого желудочка.
4. Аневризма межжелудочковой перегородки.
5. Тромб в правом желудочке.

Двухмерная эхокардиография правого желудочка

Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования: приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.

Объемная перегрузка правого желудочка

1. Дилатация правого желудочка.
2. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
3. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального клапана.
4. Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
5. Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней створки митрального клапана.

Гипертрофия правого желудочка

1. Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка более 5 мм.
2. Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
3. Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.

Применение Эликвис® (апиксабана) при неклапанной фибрилляции предсердий

На сегодняшний день единственным зарегистрированным на территории России препаратом с МНН апиксабан является Эликвис®. Это лекарственное средство — прямой селективный ингибитор Xa фактора свертывания крови, за счет чего он прерывает коагуляционный каскад и препятствует образованию тромбов.

Превосходство апиксабана над варфарином было показано в двойном слепом рандомизированном международном клиническом исследовании ARISTOTLE, результаты которого были опубликованы в 2011 году7. Были проанализированы данные 18201 пациента с фибрилляцией предсердий и риском инсульта, разделенных на группы пациентов, принимающих варфарин под контролем МНО или апиксабан.

Результаты исследования показали, что применение апиксабана по сравнению с варфарином снижало риск инсульта на 21%, риск большого кровотечения— на 31%, а общую смертность — на 11%.

Таким образом, на сегодняшний день Эликвис® — единственный прямой пероральный антикоагулянт, показавший превосходство над варфарином у пациентов с НФП по трем основным клиническим показателям по результатам КИ.

Помимо этого, преимуществом апиксабана является благоприятный профиль безопасности. Препарат отличается низкой почечной экскрецией (выведение почками 27%), что позволяет его использование при нарушениях функции почек легкой и умеренной степени8.

Также Эликвис® в полной терапевтической дозе (5 мг дважды в день) подходит большинству пациентов с НФП и не увеличивает риск желудочно-кишечных кровотечений7.

Схема терапии препаратом на амбулаторном этапе выглядит очень просто и удобна для запоминания пациентом: по одной таблетке 5 мг дважды в день независимо от приемов пищи. (2,5 мг 2 раза в день при наличии сочетания двух или более из следующих характеристик: возраст 80 лет и старше, масса тела 60 кг и менее или концентрация креатинина в плазме крови ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л); или при клиренсе креатинина 15–29 мл/мин).

Симптомы гипертрофии

На ранних этапах выраженная симптоматика отсутствует, в то время как при запущенном процессе можно наблюдать целое разнообразие признаков, среди которых специалисты выделяют:

• головные боли;
• боли в левой части грудной клетки, которые могут отдавать в спину, левую руку или шею;
• нарушения сердечного ритма;
• давящие боли в грудной клетке;
• нарушения сна;
• кахексию;
• повышенную утомляемость.

Также у людей с гипертрофированным левым предсердием могут наблюдаться периодические потери сознания, которые спровоцированы недостатком кислорода. Эта же недостаточность провоцирует одышку. На первых стадиях заболевания ее можно наблюдать у больных при занятиях спортом или тяжелых физических нагрузках, в то время как в запущенных случаях она возникает в состоянии полного покоя.

Гипертрофия левого предсердия опасна тем, что на ранних стадиях она может абсолютно не беспокоить человека и не вызывать у него дискомфорт. Больной ничего не знает о гипертрофии, пока она не наберет значимых масштабов.

Игнорирование этих симптомов может привести к тяжелым, необратимым последствиям, результатом которых может быть смерть. Поэтому, при обнаружении каких-либо признаков нужно как можно быстрее обращаться к специалистам, ведь только он сможет максимально эффективно помочь.

Правое предсердие

Функциональная анатомия правого предсердия

Правое предсердие имеет цилиндрическую форму; у новорожденных объем полости составляет 6,5-10 см3, к концу 1 года жизни — 11-18 см3, в 7-9 лет — 22-36 см3, в 18-25 лет — 100-150 см3.

Правое предсердие изучают в двухмерном режиме из проекции 4-х камер с верхушки или субксифоидально. При субксифоидальном доступе можно визуализировать место впадения нижней полой вены, а также ее заслонку (складка эндокарда высотой 5-10 мм) и межвенозный бугорок (на границе устьев верхней и нижней полой вены). На латеральной стенке правого предсердия в ряде случаев удается визуализировать мышечный валик (пограничный гребень ушка правого предсердия). При дилатации ушка могут визуализироваться гребенчатые мышцы в виде трабекулярных образований, обычно соединяющихся с устьем полых вен.

Размеры правого предсердия зависят от возраста: у новорожденных и детей до года переднезадний размер колеблется от 1,1 до 2,1 см, у детей 1-6 лет — 1,1-2,5 см, у детей 7-12 лет — 1,3-2,5 см, 13-17 лет — 1,4-2,5 см. Ширина предсердия у новорожденных и детей до 1 года от 1,2 до 1,9 см, у детей 1-6 лет — 1,2-2,3 см, у детей 7-12 лет — 1,3-2,3 см, у 13-17-летних — 1,4-2,3 см.

Двухмерная эхокардиография правого предсердия

Правое предсердие визуализируют в нескольких продольных и поперечных сечениях. Из субкостального доступа определяют место впадения нижней полой вены в полость камеры (situs solitus). В проекции 4-х камер из апикального или субкостального доступа устанавливают форму камеры, наличие в ней дополнительных образований, взаимосвязь с желудочковой камерой.

Семиотика правого предсердия

Дилатация правого предсердия

1. Идиопатическая аневризма правого предсердия.
2. Аномальный дренаж легочных вен.
3. Дефект межпредсердной перегородки.
4. Открытый атриовентрикулярный канал.
5. Аномалия Эбштейна.
6. Стеноз трикуспидального клапана.
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Опухоль правого предсердия.
9. Рестриктивная кардиомиопатия.
10. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
11. Частичное врожденное отсутствие перикарда.
12. Легочное сердце.
13. Застойная сердечная недостаточность.
14. Констриктивный перикардит.
15. Прорыв аневризмы синуса Вальсальвы в правое предсердие.
16. Портальная гипертензия.

Уменьшение полости правого предсердия

1. Сдавление при опухолях средостения.
2. Синдром гипоплазии правого желудочка.
3. Большой лево-правый шунт на уровне желудочков (ДМЖП) или магистральных сосудов (ОАП).

Дополнительные эхосигналы в полости правого предсердия:

1. Опухоли правого предсердия (чаще миксомы).
2. Заслонка венечного синуса.
3. Заслонка нижней полой вены (Евстахиев клапан).
4. Заслонка овального отверстия.
5. Гребенчатые мышцы ушка правого предсердия.
6. Тромб в правом предсердии.
7. Пролапс трикуспидального клапана.
8. Пролапс клапана нижней полой вены.
9. Аневризма межпредсердной перегородки.

Межжелудочковая перегородка

Функциональная анатомия межжелудочковой перегородки

Межжелудочковая перегородка разделяет левый желудочек от правого, имеет комплексную сферическую структуру, составляет 1/3 от общей массы желудочков. Радиус кривизны перегородки тот же, что и свободной стенки левого желудочка. Как со стороны левого, так и правого желудочка перегородка имеет треугольную форму (рис. 67). В функционально-морфологическом отношении в перегородке выделяют 4 отдела: притока (inlet), оттока (outlet), трабекулярную и мембранозную порции. Первые три отдела образуют мышечную часть перегородки. Мембранозная часть перегородки формирует медиальную стенку левожелудочкового выходного тракта: со стороны правого желудочка к ней прикрепляются передняя и септальная створки трикуспидального клапана. Отдел притока формирует медиальную стенку входного тракта левого и правого желудочков, соответственно отдел оттока МЖП — выходной тракт левого и правого желудочков. Между отделами притока и оттока находится трабекулярная часть перегородки.

Одномерная эхокардиография межжелудочковой перегородки

При одномерном исследовании межжелудочковая перегородка визуализируется в виде полосы линейных эхосигналов, разделяющей полость правого желудочка от левого. Во время систолы перегородка движется в направлении к задней стенке левого желудочка и утолщается. Характер движения и толщину перегородки в одномерном режиме определяют в I стандартной позиции (рис.68).

Рис.67

Схема функционально- морфологических отделов межжелудочковой перегородки со стороны правого (а) и левого (б) желудочков.

1 — отдел мжп притока (in let), 2 — отдел мжп оттока (out let). Наряду с этим проводится расчет фракции систолического утолщения МЖП:
F МЖП = { (Tc — Td) / T } * 100%
, где

Рис.68

Схема нормального движения межжелудочковой перегородки.

F МЖП — фракция систолического утолщения (в %), Тc — толщина МЖП в систолу, Тd — толщина МЖП в диастолу (см, мм). В норме F МЖП составляет от 30 до 80 %.

Семиотика межжелудочковой перегородки:

Гипертрофия межжелудочковой перегородки

Рис.69

Гипертрофия межжелудочковой перегородки (схема). Увеличение толщины перегородки в диастолу свыше 5 мм у детей до 1 года, более 8 мм у детей до 3 лет и более 10 мм у детей старше 3 лет. Может происходить со стороны правого и левого желудочков или быть изолированной (рис.69).

Причины правосторонней гипертрофии МЖП

1. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
2. Открытый атриовентрикулярный канал.
3. Тетрада Фалло.
4. Изолированный стеноз легочной артерии.
5. Синдром Эйзенменгера.

Причины левосторонней гипертрофии МЖП

1. Артериальная гипертензия.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная, необструктивная).
3. Спортивное сердце (гипертрофия межжелудочковой перегородки у спортсменов).
4. Стеноз аорты (подклапанный, клапанный, надклапанный).
5. Рестриктивная кардиомиопатия (амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, эндокардиальный фиброэластоз).

Причины изолированной гипертрофии МЖП

1. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Начальные стадии артериальной гипертензии.
3. Интрамуральная опухоль МЖП.

Псевдогипертрофия МЖП:

1. Неправильная ориентация МЖП (при аномалиях позиции сердца) или нарушение методики исследования (визуализация перегородки под большим углом сканирования).
2. Пристеночный тромб.
3. Продольные трабекулы вдоль межжелудочковой перегородки.
4. Внутриполостная опухоль, прилежащая к межжелудочковой перегородке.
5. Бактериальные вегетации на перегородке.

Гипокинезия межжелудочковой перегородки

Рис.70

Гипокинезия межжелудочковой перегородки (схема). В норме систолическая экскурсия МЖП составляет 4-9 мм) (рис.70).

1. Кардиты, кардиомиопатии.
2. Состояния, связанные с объемной перегрузкой правого желудочка (легочное сердце, ДМПП).
3. Застойная сердечная недостаточность.

Гиперкинезия межжелудочковой перегородки

Рис.71

Гиперкинезия межжелудочковой перегородки (схема). Увеличение систолической экскурсии свыше 10 мм (рис.71).

1. Митральная недостаточность любой этиологии.
2. Гиперкинетический кардиальный синдром (пролапс митрального клапана, вегетососудистая дистония).
3. Состояния, связанные с объемной перегрузкой левого желудочка (ОАП, ДМЖП).
4. Небольшой перикардиальный выпот.

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки

Рис.72

Варианты парадоксального движения межжелудочковой перегородки.

Выделяют следующие типы парадоксального движения МЖП (рис.72):

Тип А

— перегородка движется в противоположном направлении в систолу (конкордантно задней стенке левого желудочка) (рис.73);

Тип В

— (иначе обозначают вариабельным движением) в начале систолы перегородка движется парадоксально, затем имеет уплощенное движение назад.

Рис.73

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки при дефекте межпредсердной перегородки. А и В типы парадоксального движения обычно сочетаются с объемной перегрузкой правого желудочка. Не установлено тесной взаимосвязи степени объемной перегрузки и типом движения МЖП, однако на практике большей степени перегрузки соответствует тип А движения.

Пассивное парадоксальное движение МЖП

— на протяжении всей систолы перегородка совершает медленное движение вперед, при этом практически отсутствует ее систолическое утолщение

Аномальное движение при блокаде левой ножки пучка Гиса

— данный вариант проявляется быстрым диастолическим перемещением назад в начале систолы, затем перегородка движется как при типе А парадоксального движения.

Основные состояния, сопровождающиеся парадоксальным движением МЖП:

• Объемная перегрузка правых отделов:

1. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
2. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, полный).
3. Аномалия Эбштейна.
4. Недостаточность клапана легочной артерии.
5. Открытый атриовентрикулярный канал.
6. Недостаточность трикуспидального клапана.
7. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
8. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
9. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
10. Синдром гипоплазии левого желудочка.

• Аномалии проводящей системы сердца:

1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта тип В.
2. Блокада левой ножки пучка Гиса.
3. Желудочковые аритмии.
4. Пейсмекер в правом желудочке.

• Патология перикарда:

1. Врожденное частичное отсутствие перикарда.
2. Констриктивный перикардит.
3. Идиопатическая аневризма правого предсердия.
4. Плевроперикардиальные спайки.

• После операции на сердце:

1. После ушивания или пластики ДМЖП.
2. После радикальной коррекции тетрады Фалло.
3. После протезирования митрального клапана.
4. После протезирования аортального клапана.

• Другие причины:

1. Корригированная транспозиция магистральных сосудов.
2. Синдром аритмогенной дисплазии правого желудочка.
3. Опухоли правого желудочка.
4. Дискинетические сегменты при аномалиях коронарного кровообращения.
5. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта левого желудочка (ИГСС).
6. Дилатационная кардиомиопатия.
7. Эндокардиальный фиброэластоз.