Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) на кардиограмме — признаки и описание

Как диагностировать мерцательную аритмию по ЭКГ

Для фибрилляции характерно сердцебиение по типу тахиаритмии, учащенный нерегулярный пульс и сердечные сокращения. Большинство пациентов ощущают дрожь в грудной клетке и слабость. Отличительный симптом − непостоянный пульс. Но иногда мерцательная аритмия протекает бессимптомно, в связи с чем стандартным методом выявления нарушений ритма сердца считают электрокардиограмму.
Основные признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ (фото. 1):

• во всех 12 отведениях не регистрируются зубцы Р, поскольку импульсы проходят хаотично через предсердия;
• определяются мелкие беспорядочные волны f, наиболее часто регистрируемые в отведениях V1, V2, II, III и aVF;
• желудочковые комплексы QRS становятся нерегулярными, наблюдается изменение частоты и продолжительности промежутков R — R, выявляется АВ-блокада на фоне низкой частоты сокращения желудочков − брадиформа фибрилляции;
• комплексы QRS не изменяются, без деформации или уширений.

Фото 1: Пример ЭКГ с фибрилляцией предсердий.

Аритмия проявляется учащенным или замедленным сокращением сердца. Фибрилляцию предсердий на ЭКГ делят на два вида:

• при тахисистолическом варианте электрокардиография отражает сокращение сердца более 90 ударов в минуту (фото 2);

Фото 2: Тахисистолическая форма ФП.

• брадисистолический вариант − сокращений менее 60 ударов в мин. (рис. 3);

Фото 3: Брадисистолическая форма ФП.
При аритмии сокращения возникают из разных отделов мышечных волокон, эктопических очагов, в результате чего нет единого сокращения предсердий. На фоне сбоя гемодинамики правый и левый желудочек получает недостаточный объем крови, снижается сердечный выброс, что обуславливает тяжесть течения заболевания. Расшифровка кардиограммы помогает установить точное нарушение ритма сердца.

Характерный признак фибрилляции на ЭКГ − волны f (крупноволновые и мелковолновые):

• в первом случае фибрилляцию определяют по крупным волнам, мерцание предсердий достигает 300-500 в минуту;
• во втором − волны мерцания становятся мелкими, доходя до 500- 700 в мин.

Трепетание предсердий − вариант более медленного сокращения сердечной мышцы, в пределах 200-300 ударов в минуту. У пациентов с персистирующей фибрилляцией бывают частые рецидивы трепетания. Такой неотложный случай требует срочного оказания медицинской помощи.

Анализ случаев пароксизмов показывает, что в среднем у 10% больных приступ мерцания предсердий переходит в трепетания, что определяется на ЭКГ в виде такого описания:

• отсутствие зубцов Р и замещение малых волн f крупными пилообразными волнами F – основная характеристика, которая представлена на фото 4;
• нормальные желудочковые комплексы QRS.

Фото 4:

Трепетание предсердий

регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-350 в 1 мин.
Частота желудочковых сокращений (ЧЖС) определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

Трепетание предсердий является одной из форм мерцательной аритмии, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам.

Различают правильную

(ритмичную) и
неправильную
формы данной аритмии.

В интервенционной аритмологии принята следующая классификация: Типичная

ТП,
Атипичная
ТП,
Левопредсердное
ТП.

Виды фибрилляции предсердий и пример формулировки диагноза

Клинически мерцательная аритмия проявляется несколькими формами:

• пароксизмальной, когда приступ фибрилляции длится не более 48 часов в случае успешно проведенного лечения (кардиоверсии), либо пароксизм восстанавливается за 7 дней;
• персистирующей − аритмия продолжается более недели, или устранить фибрилляцию удается позднее 48 часов при проведении медикаментозной терапии и электрического воздействия;
• постоянной формой, когда хроническая фибрилляция не устраняется методом кардиоверсии. Медикаментозная помощь в этом случае неэффективна.

Учитывая данные ЧСС и признаки типичной мерцательной аритмии на ЭКГ, определяют три варианта фибрилляции:

• нормосистолическая форма – частота сокращения сердца в пределах 60-100 ударов в минуту;
• тахисистолическая − ЧСС более 90 ударов в минуту;
• брадисистолическая − ЧСС менее 60 ударов в минуту.

Клинический диагноз пациента включает в себя характеристику аритмии и данных ЭКГ, которые расшифровывают: фибрилляция предсердий, персистирующая форма, тахисистолический вариант.

Классификация трепетания предсердий (по M. Scheinman, 1999)

Основные принципы лечения

Современная терапия аритмии основывается на методах восстановления ритма сердца до синусового и профилактики новых приступов пароксизмов с предупреждением тромбообразования. Положения протокола медицинской помощи включает такие позиции:

• антиаритмические препараты применяют как медикаментозную кардиоверсию для нормализации ритма сердца;
• бета-адреноблокаторы назначают для контроля ЧСС и качества сокращения сердечной мышцы (противопоказание – пациенты, которым имплантирован кардиостимулятор);
• антикоагулянты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и снижают риск развития инсульта;
• метаболические препараты действуют как стабилизатор и улучшают обменные процессы;
• электрическая кардиоверсия − метод электроимпульсного купирования приступа фибрилляции предсердий. Для этого регистрируют мерцательную аритмию на ЭКГ и под контролем жизненных показателей делают дефибрилляцию. Единственный критерий запрета проведения подобной процедуры − выраженная брадикардия и постоянный вид фибрилляции сроком более двух лет.

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца, в следствии заболеваний:

— ишемическая болезнь сердца (ИБС). Например, при остром инфаркте миокарда (ОИМ) по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев — ревматизм

(в особенности у лиц с митральным стенозом); —
артериальная гипертензия
; —
идиопатические кардиомиопатии
; —
хроническое
или
острое легочное сердце
; — хронические неспецифические
заболевания легких
и хронические обструктивные заболевания легких; —
гипертиреоз
; —
миокардиты
; —
перикардиты
; —
дефект межпредсердной перегородки
у взрослых —
синдром предвозбуждения желудочков
(WPW — синдром) —
дисфункция синусового узла
(СССУ) — синдром тахи-бради; —
идиопатические варианты
— патологическая десимпатизация предсердий .

Осложнения заболевания

При фибрилляции предсердий верхние отделы сердца не в полной мере наполняются кровью, за счет чего уменьшается выброс и развивается сердечная недостаточность.

Синдром WPW с ранним возбуждением желудочков провоцирует развитие наджелудочковой аритмии, ухудшая течение заболевания и затрудняя диагностику нарушения сердечного ритма.

Помимо снижения кровяного наполнения полостей сердца, хаотичное сокращение предсердий формирует сгустки и тромбы, которые с током крови попадают в мелкие и крупные сосуды головного мозга. Тромбоэмболия опасна полным перекрытием артериолы и развитием ишемии, что требует реанимационных мероприятий и начала лечения в кратчайшие сроки.

История развития представлений о трепетании предсердий

В 1918

г.
T. Lewis
высказал предположение о фокусной теории ТП, что предполагало формирования высокочастотного электрически активного фокуса в области предсердий.

Однако уже в 1925

г. Этот автор меняет свои представления и высказывается в пользу внутрипредсердного ре-ентри как субстрата ТП.

Теоретическая концепция ТП в последующие годы претерпела изменения от первоначальной фокусной теории к теории повторного входа электрического возбуждения:

— 1947

г. —
A. Rosenblueth
и
Garcia-Ramos
в хирургическом эксперименте случайно расширили выполняемый разрез между нижней и верхней полыми венами в область свободной стенки ПП. Результатом явилась манифестация ТП, картирование цикла которого выявило циркуляцию волны ре-ентри по периметру выполняемого разреза.

— 1949

г. —
D. Scherf
разработал фокусную теорию ТП.

— 1954

г. —
E. Kimura
также выдвинул фокусную теорию.

— 1986

г. —
L. Frame
постулировал ре-ентри как инициирующий механизм ТП.

L. Frame

выполнил так называемый Y-shaped (Y-образный разрез), представленный на рисунке 5, и впервые верифицировал топографическую разнесенность предсердного разреза от области циркуляции волны ре-ентри, лежащего в основе ТП.

— 1982-1984

гг. —
M. Allessie
на основании использования ацетилхолиновой модели высказывается в пользу механизма ре-ентри, лежащего в основе ТП.

— 1981-1988

гг. —
P. Boyden
создает модель трикуспидальной регургитации и модель клипирования легочной артерии. Свидетельствует за природу ре-ентри ТП.

— 1986

г. —
A.Waldo
на основании стерильной перикардической модели верифицирует ре-ентри как ведущий механизм ТП.

— 1991

г. —
J. Cox
, используя модель митральной регургитации, высказывается за теорию повторного входа, лежащую в основе ТП.

Эволюция клинических представлений о природе ТП аналогична:

— 1951

г. —
M. Prinzmetal
на основании использования фотографической техники высказался в пользу фокусной природы ТП.

— 1971

г. —
H.Wellens
, используя метод эпикардиального картирования, подтверждает положение о фокусной природе ТП.

— 1986-1990

гг. —
F.Cosio
и
B.Olshansky
верифицируют ре-ентри как основу ТП.

Таким образом, путь от фокусной теории к представлениям о ре-ентри длинною в 90 лет состоялся.

Кардиальная ресинхронизирующая терапия

Биполярный ЭКС в лечении сердечной недостаточности

Смотреть

показания, применение в клинической практике

Проводимые исследования

Для диагностики трепетания предсердий применяют следующие методы:

• ЭКГ — позволяет зафиксировать вид нарушений ритма
• Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть
• ЭхоКГ — ультразвук сердца — позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)
• Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита
• Иногда возникает необходимость в проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца

в начало страницы

Патогенетическое значение ТП

Основные факторы патогенетической значимости — высокая частота сердечных сокращений и связанная с этим симптоматика у данной категории больных.

На фоне тахисистолии развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ), в дальнейшем — систолическая сократительная дисфункция и затем возможный исход в дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность.

Патогенетический каскад трепетания предсердий Увеличить

в начало страницы