Значение анализов на антитела IgG, IgM, IgA в диагностике инфекций

В статье мы расскажем:

1. Строение антител
2. Механизм образования антител
3. Классификация антител
4. Аллергия и псевдоаллергия
5. Нормы антител
6. Иммунодефициты: виды и причины
7. Причины и симптомы дефицита IgA
8. Причины низкого иммуноглобулина класса Е
9. Дефицит иммуноглобулинов класса G
10. Лечение и профилактика дефицита иммуноглобулинов

Иммуноглобулины или антитела

— один из факторов специфической защиты против различных, незаконно вторгшихся на территорию организма патогенных агентов: вирусов, бактерий, грибов, а также аллергенов. Их строение, механизм активации и процесс реализации функции достаточно сложен — это не просто универсальные киллеры, а четко разграничивающие “свое” и “чужое” исполнительные фигуры на шахматной доске иммунитета.

Как переизбыток, так и дефицит иммуноглобулинов, в целом или определенного класса, может быть признаком различных заболеваний, поэтому определение их концентрации является важным, а иногда и наиболее ранним этапом диагностических мероприятий, что позволяет вовремя установить вид возбудителя, а, значит, назначить и правильное лечение.

Строение антител

Все иммуноглобулины содержат в своей структуре две разновидности цепей, связанные между собой химическими (дисульфидными) связями: тяжелые (или Н-) и легкие (L-) — и именно вариации первых способствуют разделение антител на классы. Специфическое сочетание отдельных участков цепей, свернутых в шарики-глобулы — доменов — приводит к образованию так называемого паратопа или антигенсвязывающего центра — ключевой структуры, что, в сущности, и обеспечивает создание комплекса “антитело-чужеродный агент”.

Кроме того, каждый иммуноглобулин имеет фрагменты, что способствуют его связыванию с макрофагами — такими себе “клетками-мусорщиками”, которые проглатывают и пожирают микробные бактерии. Это еще раз говорит о неразрывности двух звеньев иммунитета: клеточного и гуморального

. Кстати, в качестве еще одного неоспоримого доказательства в пользу данного важного для понимания природы иммунного ответа и механизмов его осуществления, является и тот факт, что некоторые классы антител способны выступать в роли облегчающих факторов ранее упомянутого процесса фагоцитоза.

Примечательно и то, что антитела, продуценты которых — плазмоциты — последними из всех защитников-полицейских добираются в очаг воспаления — циркулируют не только в крови, но обнаруживаются и в некоторых выделяемых человеческим телом секретах. Речь идет о секреторных формах — которой, в частности, обладает представитель такого класса, как иммуноглобулин А, обнаруживающийся, скажем, в составе компонентов слезной жидкости, а также обеспечивающий защиту эпителиальным клеткам желудочно-кишечного тракта. Существование подобной формы требует не только определенной перестройки в “изначальной” молекуле антитела, но и наличия дополнительной (кроме стандартных легких и тяжелых) цепи.

Анализ на антитела в диагностике TORCH-инфекций

Аббревиатура TORCH появилась в 70-х годах прошлого столетия, и состоит из заглавных букв латинских названий группы инфекций, отличительной особенностью которых является то, что при относительной безопасности для детей и взрослых, TORCH инфекции при беременности представляют чрезвычайную опасность.

Анализ крови на TORCH инфекции является комплексным исследованием, в его состав входит 8 тестов:

— Определение антител к вирусу простого герпеса 1,2 типа IgM и IgG

— Определение антител к цитомегаловирусу IgM и IgG

— Определение антител к вирусу краснухи IgM и IgG

— Определение антител к Toxoplasma gondii IgM и IgG

Нередко, заражение женщины инфекциями TORCH-комплекса во время беременности (наличие в крови только антител IgM) является показанием для ее прерывания.

Механизм образования антител

Продуцентами антител,

как уже ранее было сказано,
являются плазмоциты
— конечные продукты развития (дифференциации) В-лимфоцитов, что в норме образовываются в красном костном мозге, подобно другим клеткам крови, а затем отправляются на своеобразное обучение за границей — в такие органы, как селезенка и лимфоузлы. Здесь, за школьными партами и под контролем опытных преподавателей они проходят серьезное обучение, целью которого — сформировать четкое и окончательное понимание, что “своё”, а что “чужое” и подлежит уничтожению.

Финальный выпускной экзамен суров — судей подкупить невозможно, и малейший сбой в программе незамедлительно приводит к инактивации путем смертного приговора “неправильного” клона. Подобный четкий регламент правил имеет весьма внушительные основания: ведь, начни сбрендившая и вырвавшаяся из-под общего контроля клетка образовывать подобные пули и стрелы против тканей собственного организма, начнется настоящая неразбериха и хаос, каким обычно представляется аутоиммунный процесс.

Впрочем, справедливости ради, стоит все же отметить, что не всегда такая строгая селекция приносит плоды результата: и все кроется в таких особенностях человеческого тела, как существование гистогематических барьеров

— в норме непроницаемых границ, отделяющих некоторые органы. Бесспорно, все слышали о ГЭБ — гематоэнцефалическом барьере — тем таможенным контролем, что разграничивает нервную ткань головного мозга и циркулирующую по сосудам кровь.

Именно благодаря существованию подобных ограничивающих преград — их всего пять — во время эмбрионального развития иммунная система лишена возможности познакомиться с антигенами “забарьерных” органов — таким образом, сталкиваясь при той или иной патологии с ними, она, без всяких раздумий, расценивает их в качестве чужеродных а, следовательно, задействует свою внушительную арматуру — в частности, антителопродукцию. Наблюдается нарушение естественной иммунологической толерантности.

Однако, ни В-лимфоциты, ни их зрелые формы — плазмоциты

— не способны самостоятельно активироваться при контакте с большинством патогенных агентов (хотя есть и редкие исключения) —
для этого им нужен стимулирующий сигнал от Т-клеток
: такой себе пинок к действию, осуществляемый на молекулярном и клеточном уровнем. Предоставляют им такую возможность Т-хелперы, разношерстная популяция ранее упомянутого вида лимфоцитов: они, секретируя определенные молекулы, разрываются сиреной тревоги.

Впрочем, если бы сам процесс на этом этапе закончился, было бы скучно и, в некотором роде, примитивно. Однако природа — та еще кудесница. Т-хелперы — это посредники, что только передают услышанную информацию о внезапном вторжении: сами они с врагами не борются и разведчиков не пытают. Их единственная задача — распознать и доложить вышестоящему руководству.

Итак, давайте по порядку. В организм каким-либо путем попадает чужеродное вещество, что, в зависимости от состояния иммунитета и других функциональных систем, на одной из таможенных границ перехватывается и поглощается полицейским-макрофагом — в нем оно пробудет до дальнейшего разбирательство в зале суда и вынесения окончательного и беспристрастного приговора. “Пожирание” нарушителей порядка приводит к некоторым изменениям в структуре их надзирателя — в частности, на своей поверхности он экспрессирует определенные белковые комплексы, что и будут представлять представителям определенных популяций Т-лимфоцитов (а точнее их рецепторам) частицы чужеродного антигена. Дальше, путем сложных каскадных механизмов передачи различного рода сигналов, произойдет распознавание врага и выбор тактики боя: с подключением антителопродукции или сугубо клеточными силами.

Классификация антител

1. В зависимости от того, при какой температуре иммуноглобулины образуют комплексы с антигеном — чужеродным для данного конкретного организма веществом — все антитела можно разделить на две группы:
   Тепловые

   — “склеивают” антиген при температуре тела — то есть при 37 градусах;

2. Холодовые

   — взаимодействуют с антигенами, в среднем, при +4.

3. Исходя из способности образовывать большую (макромолекулярную) структуру, вступая в реакцию взаимодействия с патогенным агентом, иммуноглобулины бывают полными и неполными.

Рекомендуем

«Дефицит селена: какие продукты нужны для его восполнения» Подробнее

4. Основная, наиболее часто применяемая классификация иммуноглобулинов основывается на том, какой вид тяжелой цепи лежит в основе их природы. Так, выделяют 5 классов:

• Иммуноглобулины М (IgM)

  — образуются в момент первой встречи иммунокомпетентных клеток с антигенами. Процесс этот достаточно длительный и характеризуется внушительной латентной фазой — так, диагностически значимые титры антител появляются только ко 2-й недели заболевания — в среднем, на 10-14-е сутки.

  Итак, данный класс антител — своеобразные первопроходцы, которым доводиться знакомиться с нежеланными гостями и, только после не самого радужного чаепития, переключать антителопродукцию на синтез их несколько отличающихся собратьев.

• Иммуноглобулины G

  — именно на их долю приходится большая часть антител в сыворотке крови (до 80%). Обладая небольшими размерами и маленькой молекулярной массой, они являются единственным классом антител, что проходит через плацентарный барьер и обеспечивает, таким образом, естественный пассивный иммунитет плода — впрочем, он длится не более полугода.

В целом, неспособность большинства иммуноглобулинов преодолевать эту преграду, которая четко разграничивают кровь матери и плода, играет двоякую роль — как положительную, так и отрицательную. Так, скажем, одна из ведущих причин развития менингита, воспаления оболочек головного мозга бактериальной природы, что вызывается некоторыми условно-патогенными штаммами кишечной палочки, связана как раз с неприступностью для основной массы антител таможенной границы в виде плаценты.

Как уже было ранее сказано, при первичном контакте с чужеродным веществом, на фабрике по антителопродукции запуск партийного образования IgG происходит не сразу — и в этом заключается отличие реакций организма при дальнейших повторных свиданиях. Наше тело уникально: оно обладает собственными архивами памяти, где неустанно фиксируется характер каждого из вражеских набегов.

Итак, при второй, третьей, десятой встрече латентная фаза, в течение которой сонных мух в виде иммунокомпетентных клеток растормаживают, длится в несколько раз меньше: вместо 3-5 суток — всего несколько часов. К тому же, нет и переключения: сразу начинается синтез иммуноглобулинов различных классов. Организм, несмотря на неожиданность вторжения, хорошо подготовлен теоретически и в состоянии дать куда более быстрый отпор.

С точки зрения правильного установления стадии болезни, диагностически важным является то, что, несмотря на куда более позднее появление, IgG имеет достаточно продолжительный период полувыведения, что в среднем составляет 23 дня, — по сравнению с 2-3 у IgM.

Таким образом, можно сделать еще одно важное заключение: обнаружение в крови пациента антител класса М —

яркое
свидетельство протекающего патологического процесса
, в то время как выявление IgG может говорить как о недавно проведенной вакцине (ведь, по сути, она содержит мертвых или ослабленных возбудителей или же фрагменты их молекул) или об анамнестическом процессе.

• IgA

  — могут быть представлены как в сывороточной (до 10%), так и в секреторной формах. Последняя, кстати, является лидирующей и обеспечивает противомикробный местный иммунитет по отношению к слизистым оболочкам желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей.

Несмотря на то, что они не способны проходить через плаценту, эти иммуноглобулины передаются новорожденному вместе с материнским молоком — еще один важный нюанс в сторону неоспоримой пользы грудного вскармливания.

Интересно, что некоторые возбудители патогенных заболеваний, инвазирующие, как правило, слизистые оболочки тех или иных органов, обладают специфическим факторам защиты против полицейских человеческого организма: ферментами-протеазами, способными расщеплять химические связи в белковых молекулах антител.

Секреторная форма иммуноглобулина А способна специфически узнавать и связываться с определенными участками антигенов — эпитопами — в структурах как бактерий, так вирусов и даже токсинов.

• IgD

  — малоизученный класс антител с очень низким содержанием в крови. Их роль в работе иммунной системы более, чем не ясна.

  Предполагается, что они участвуют в аутоиммунных реакциях, а также выступают в качестве рецепторов В-лимфоцитов.

• IgE

  — их концентрация в сыворотке не превышает 0.004% от общего количества антител. Впрочем, такое небольшое содержание не мешает им выполнять одну из важнейших задач: участие в аллергических реакциях. Последние протекают при появлении в сыворотке
  аллергенов
  — чужеродных веществ, что вызывают развитие повышенной чувствительности со стороны организма. При этом происходит их своеобразное “связывание” IgE, фиксированными на тучных клетках — представителях компонентов соединительной ткани. Таким образом, организм впервые знакомиться с незнакомым им веществом.

При повторном попадании аллергена, уже осведомленная иммунная система, незамедлительно активируется: происходит высвобождение депонирующихся в гранулах тучных клеток медиаторов воспаления (в частности, гистамина), что способствует дальнейшему повреждению тканей.

Как правило, к подобным процессам относятся анафилаксия, возникающая при парентеральном (то есть в обход желудочно-кишечного тракта) введении чужеродных веществ, а также атопии, развивающиеся у генетически предрасположенной категории людей, и включающие в себя:

• бронхиальную астму;
• поллинозы или аллергические риниты;
• крапивницу;
• пищевые аллергии;
• отек Квинке.

Показания для исследования

Частым показанием для анализа на иммуноглобулины являются рецидивирующие и хронические инфекционные заболевания. Исследование назначается пациентам с бактериальным поражением дыхательных путей – с синуситами, пневмонией, тонзиллитом. Также подозрение на сниженную активность гуморального иммунитета возникает при длительном и часто повторяющемся отите, при менингите, при симптомах желудочно-кишечных инфекций. Показатель иммуноглобулина M используется для выявления внутриутробных инфекций. Кроме этого, анализ крови на иммуноглобулины выполняется при опухолевых заболеваниях лимфоидной системы – миеломе, лейкозах, лимфомах, ретикулосаркомах, а также при аутоиммунных заболеваниях и при патологиях печени.

Преимуществом анализа является высокая информативность – результаты отражают сразу несколько звеньев гуморального иммунного ответа: способность организма к быстрому распознаванию чужеродного агента, формирование антигенной «памяти», активность защиты слизистых оболочек. Иногда некоторое снижение показателей является транзиторным и обратимым. Чтобы дифференцировать такое отклонение от действительно существующего нарушения противоинфекционной защиты организма, данное исследование назначается вместе с тестом на ЦИК, фенотипированием лимфоцитов.

Подготовка к анализу и забор материала

Иммуноглобулины определяются в венозной крови, забор рекомендовано выполнять с утра, до приема пищи. Если процедура назначена на другое время, то после еды должно пройти не меньше 4 часов. За день до анализа нужно исключить алкоголь, отменить спортивные тренировки и иные виды интенсивной нагрузки. За 3 часа до сдачи крови необходимо воздержаться от курения, последние 30 минут следует провести в спокойной обстановке. Некоторые лекарства изменяют уровень иммуноглобулинов в крови, поэтому обо всех используемых препаратах стоит предупредить лечащего врача. Кровь забирается из локтевой вены, хранится и транспортируется в пробирках с антикоагулянтом.

Уровень иммуноглобулинов исследуется в сыворотке крови. Перед процедурой анализа пробирки устанавливают в центрифугу, а затем из отделившейся плазмы удаляют факторы свертывания. Распространенным методом исследования является иммунотурбидиметрия. Ее суть заключается в том, что в сыворотку вводятся антигены, которые образуют комплексы с иммуноглобулинами. Увеличивается плотность исследуемого образца, которая измеряется с помощью фотометра, на основе полученных показателей рассчитывается уровень иммуноглобулинов.

Аллергия и псевдоаллергия

Для правильного и четкого понимая проблемы, с которой к вам обращается клиент, необходимо точно различать эти, в корне отличающиеся друг от друга, термины:

• Псевдоаллергия

  — патологический процесс, который по манифестации клинических проявлений и симптомов схож или даже идентичен тем, что возникают при аллергии. Однако в механизме его развития
  отсутствует иммунологическая стадия
  — то есть нет предварительного связывания IgE аллергенов, а сразу наблюдается непосредственное высвобождение медиаторов воспаления — в частности, гистамина.

Нормы антител

Референсные значения для общего IgE (мЕ/л) по Martins T. et al. (2014)

Исследование

: Современные клинические аспекты оценки уровней общего и специфических IgE

Иммунодефициты: виды и причины

Иммунологическая недостаточность

— определенный дефект иммунной системы, что может носить как приобретенный (вторичный иммунодефицит), так и генетически обусловленный характер (первичный иммунодефицит), и проявляется в виде неспособности полноценно реализовывать реакции клеточного и/или гуморального иммунитета.

Как первичный, так и вторичный дефициты антител могут быть связаны с

:

• инфекциями;
• повреждением различных органов и тканей;
• повышенным риском заболеваемости и смертности.

Предполагается, что та недостаточность иммуноглобулинов

, что не обусловлена генетически, обычно
наблюдается при
:

1. Значительной потери белка

   (ведь антитела имеют пептидную природу), которая сопровождает различного рода заболевания почек, когда крупные молекулы протеинов, в норме не проходящие через узенькие ячейки почечного фильтра и остающиеся в крови, оказываются в первичной моче. В частности, это характерно для нефротического синдрома.

   Кроме того, потеря белка может происходить и через желудочно-кишечный тракт — это, в особенности, характерно для целиакии и кишечной лимфангиэктазии, вызываемой обструкцией лимфатических сосудов, расположенных в интерстиции, что, в свою очередь, способствует истечению лимфы вместе с иммуноглобулинами и лимфоцитами в просвет кишечника.

2. Злокачественных опухолях.
3. Трансплантации органов и тканей.
4. После применения некоторых лекарственных препаратов

   — например, употребление кортикостероидов (причем, как продолжительное, так и кратковременное).

Исследование

: Secondary antibody deficiency – causes and approach to diagnosis

В зависимости от того, какое же звено иммунитета пострадало, все иммунодефициты можно условно разделить на три большие группы

:

1. Гуморальные

   — связаны с нарушением образования и/или дифференциации В-лимфоцитов — будущих\х продуцентов антител.

   Тут, в контексте данной патологии, еще раз хочется упомянуть о неразрывно связанных реакциях клеточного и гуморального иммунитета

   : ведь, по сути, если Т-хелперы не станут кричать громче любой полицейской сирены В-лимфоцитам: “аларм, тревога!”, — фабрика по производству иммуноглобулинов так и останется закрытой — работы не начнутся, ленты конвейера по-прежнему будут неподвижными. Это сопровождает обычно два патологических процесса

   наличие дефектов тех сигнальных молекулах, с помощью которых Т-хелперы пытаются достучаться до В-лимфоцитов или нарушения в воспринимающих их рецепторах.
2. Уменьшение общего количества Т-хелперов и/или их неспособность активировать В-лимфоциты.

Рекомендуем

«Сбалансированное питание: верный режим и правильные продукты» Подробнее

В целом, говоря сугубо о недостаточности антител, важно понимать различие между селективным и общим дефицитом

: первый касается сугубо одного класса иммуноглобулинов, образование которых значительно уменьшено (чаще всего это именно IgA), в то время как синтез других не нарушен или наоборот компенсаторно увеличен. Второй же говорит об патологии гуморального звена иммунитета, как такового: это либо полное отсутствие продукции иммуноглобулинов (например, при неспособности В-лимфоцитов переходить в свои конечные зрелые формы — плазмоциты), либо значительное снижение.

3. Клеточные

   — связаны с нарушением образования или функционирования Т-лимфоцитов:

   Синдром Ди Джорджи

   — достаточно редкое врожденное заболевание, не передающееся по наследству и характеризующееся нарушением формирования вилочковой железы. Отсутствие тимуса приводит к тому, что Т-лимфоциты (не зря ведь их называют тимус-зависимыми) не образуются — это, в свою очередь, сказывается и на неполноценности гуморального ответа, что неизменно требует участия Т-хелперов.

4. Алимфоцитоз

   — аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с определенными мутациями, приводящими к неспособности незрелых Т-клеток дифференцироваться в различные субпопуляции: в частности, в Т-хелперов и Т-киллеров.

5. Смешанные

   — нарушены оба звена иммунитета: и клеточное, и гуморальное. Имеют наиболее тяжелое течение.

Подготовка к анализу крови

Забор крови из вены производят утром натощак. Если процедуру выполняют в другое время, промежуток после приёма пищи должен составлять не менее 3-4 часов. Накануне исследования рекомендуется воздержаться от употребления спиртных напитков и чрезмерных нагрузок на организм. За несколько дней до забора крови врач рекомендует отказаться от приёма лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты анализа.

В последние 3 часа перед сдачей крови рекомендуется не курить. Забор крови производят из локтевой вены. Биологический материал хранят и транспортируют в герметичных пробирках при температуре воздуха от +2 до +4° C. Результаты исследования можно получить через 24 часа. Их интерпретируют врачи Юсуповской больницы.

Причины и симптомы дефицита IgA

Селективный дефицит IgA

— полное отсутствие или же снижение уровня антител данного класса ниже 0.07 г/л при нормальной концентрации в сыворотке крови иммуноглобулинов G и M у пациентов старше 4-х лет.

Это наиболее часто встречаемая и распространенная повсеместно (так, например, частота заболевания на Аравийском полуострове составляет всего 1:143) патология иммунной системы, обусловленная генетически.

Четкие возрастные границы связаны с незрелостью иммунной системы у детей — у них снижение титров антител может являться не следствием врожденных иммунодефицитов, а характеризовать так называемые транзиторные (то есть обусловленные адаптацией к новой, внеутробной, жизни) состояния.

Считается, что данная патология развивается при нарушении конечного этапа созревания тех В-лимфоцитов, что “запрограммированы” на образование данного класса антител, и, в свою очередь, приводит к компенсаторному увеличению содержания IgG и IgM.

У таких пациентов отмечаются более частое течение аллергических заболеваний, включая

:

• бронхиальную астму;
• сенную лихорадку;
• крапивницу;
• пищевую аллергию.

Ученые и врачи связывают этот феномен с закономерным проникновением различных чужеродных агентов-аллергенов в стенку желудочно-кишечного тракта — в ее слизистый и подслизистый слои, происходящем куда более легче и активнее в условиях подобной первичной иммунной недостаточности.

Рекомендуем

«Как действуют витамины» Подробнее

Кроме того, исследования фиксировали и увеличение частоты аутоиммунных заболеваний (по сравнению со здоровыми контрольными группами) — и примечательно, что женский пол был одним из предрасполагающих факторов. Среди патологий чаще всего встречались

:

• системная красная волчанка;
• ревматоидный артрит;
• тиреоидит;
• целиакия.

В контексте лечения целиакии, ранее описанной в нашем блоге, напоминаем о необходимости определения исходного, то есть общего уровня IgA перед непосредственной диагностикой титра антител

(а точнее аутоантител — иммуноглобулинов против своих же структур) данного класса к
эндомизию и тканевой трансглутаминазе.

IgG выше нормы

Высокая концентрация IgG наблюдается в следующих случаях:

• острая форма или рецидив заболевания;
• ремиссия после первичного инфицирования;
• болезни органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы в острой, подострой и хронической форме;
• заболевания печени: гепатит (аутоиммунный или вирусный);
• цирроз, в т. ч. алкогольный;

Причины низкого иммуноглобулина класса Е

Иммуноглобулин Е, как уже было ранее сказано, принимает участие в аллергических реакциях. Однако его вторая функция не менее существенна: антитела данного класса обеспечивают защиту против паразитарных инфекций.

Отмечаются два варианта дефицита

:

1. Селективный дефицит IgE

   — характеризуется значительным снижение его концентрации в плазме: менее 2.5 мЕ/мл или 8 нг/мл при условии нормальных уровней антител других классов.

2. Смешанный дефицит IgE

   — при одновременном уменьшении концентрации и других классов иммуноглобулинов.

Интересными представляются результаты недавно проведенного исследования о связи между данной патологией и заражением хелекобактером, ассоциированным, прежде всего, с развитием гастрита и его дальнейших более серьезных осложнений. Однако, к сожалению, на тот уже доказанный факт, что данный вид бактерии, проникая в слизистую желудка, вызывает мощную, как местную, так и системную, продукцию антител и реализацию защитных реакций со стороны клеточного иммунитета, не столь часто обращают внимание.

Этот патогенный микроорганизм связывается с тучными клетками, вызывая с их стороны, образование разнонаправленных провоспалительных сигнальных молекул — цитокинов. Отчасти этому способствуют и IgE, непрерывно активирующие ранее упомянутые клетки соединительной ткани.

Исследование

: Helicobacter pylori infection in patients with selective immunoglobulin E deficiency

Низкая концентрация IgE может быть следствием как врожденных патологий, обусловленных генной или хромосомной мутацией (атаксия-телеангиэктазия, гипогаммаглобулинемия Брутона

), так и сопровождать приобретенные заболевания:

• синдром хронической усталости;
• аутоиммунные заболевания;
• артралгию.

Антитела IgG

Основная роль антител IgG — это длительная защита организма от большинства бактерий и вирусов — хотя их выработка происходит более медленно, но ответ на антигенный раздражитель сохраняется более устойчивым, чем у антител класса IgM.

Уровни антител IgG повышаются медленнее (через 15-20 дней после начала заболевания), чем IgM, но остаются повышенными дольше, поэтому могут показывать давно текущую инфекцию при отсутствии IgM АТ. IgG могут находиться на низком уровне в течение многих лет, но, при повторном воздействии того же антигена, уровень антител IgG быстро повышается.

Для полной диагностической картины необходимо определить антитела IgA и IgG одновременно. При неясном результате IgA, подтверждение осуществляется определением IgM. В случае положительного результата и для точной диагностики второй анализ, сделанный через 8-14 дней после первого, должен быть проверен параллельно для определения роста концентрации IgG. Результаты анализа должны интерпретироваться в комплексе с информацией, полученной в других диагностических процедурах.

Антитела IgG, в частности, используются для диагностики Helicobacter pylori — одной из причин язвы и гастрита.

Дефицит иммуноглобулинов класса G

Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИД)

— первичная, иными словами, обусловленная генетически, недостаточность иммунной системы, что характеризуется нарушением гуморального звена и проявляется гипогаммаглобулинемией.

В сыворотке крови таких пациентов отмечаются значительные снижения уровня IgG в сочетании с уменьшенной концентрацией антител класса А и/или М

— последнее условие является главным отличием между данной патологией и дефицитом сугубо изотипа IgG и отображает более глубокие дефекты В-клеток.

Клинические манифестации у таких пациентов обычно включают в себя:

1. Развитие аутоиммунных заболеваний:
   витилиго;
2. цитопении;
3. артрита.
4. Интерстициальные заболевания легких.
5. Энтеропатии.
6. Лимфоидная гиперплазия.
7. Спленомегалии.

Лечение и профилактика дефицита иммуноглобулинов

При полном дефиците иммуноглобулинов, обусловленном определенными врожденными мутациями, возникающими в ответственных за регуляцию данного процесса генах, искусственное введение донорских антител не позволяет достичь желаемого результата, а только усугубляет течение болезни — возникает аллергическая реакция

.

Вспомните про иммунологическую толерантность — неспособность иммунной системы продуцировать антитела против собственных антигенов (за исключением забарьерных органов, разумеется). Это своеобразное снисхождение с ее стороны, зерна которого закладываются при эмбриональном развитии — она сталкивается с различными молекулами и, в конце концов, вырабатывает четкое правило: “это свои”, а “это чужие”.

Но при изначальном отсутствии в организме антител — скажем, класса А — иммунокомпетентные клетки лишены такой возможности: они никогда ранее с ними не встречались, в их сложно запрограммированных центрах базы данных отсутствует упоминание данного вещества, как своего собственного, — а, значит, они приступают к самому логичному в данной ситуации решению проблемы: уничтожению чужестранцев.

Рекомендуем

«Метаболический синдром: причины, симптомы, лечение и профилактика» Подробнее

Да, звучит парадоксально: иммуноглобулины против антител

— но это не масло масляное и не игра слов, а реальный процесс, происходящий по весьма объяснимым причинам и механизмам, на котором, кстати, основываются некоторые методики серологической диагностики тех или иных заболеваний.

В целом, селективный иммунодефицит не всегда требует вмешательства со стороны врачей — особенно, если протекает бессимптомно. При более тяжелых и, как правило, выявляемых на первых годах жизни патологиях иммунной системы, проводится либо пересадка вилочковой железы, либо назначаются инъекции иммуноглобулинов и прием антибиотиков в качестве профилактики бактериальных заболеваний.