Анти-ТПО (антитела к микросомальной тиреопероксидазе)

Синонимы: Антитела к тиреоидной пероксидазе, АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid, антитела к микросомальному антигену, АТПО.

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело. Корректор: М. Мазур, КГМУ им. С. И. Георгиевского, терапевт

Щитовидной железе в организме отводится ответственная роль – производство биологически активных веществ, которые отвечают за процесс обмена энергией между клетками. Их секреция происходит при участии специального фермента – тиреоидной пероксидазы (ТПО), она участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы T4 и T3.

Антитела (АТ) к ТПО образуются в случае, когда фермент определяется организмом как инородный протеин. Анализ АТ-ТПО является высокоточным маркером, определяющим уровень агрессии иммунной системы к собственному организму, и позволяет своевременно диагностировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы: диффузный токсический зоб, тиреоидит, дисфункцию щитовидной железы у младенцев.

Общие сведения

На тиреопероксидазу, которая располагается на поверхности тироцитов (клеток, вырабатывающих Т3 и Т4), т.е. непосредственно в щитовидной железе, иммунная система никак не реагирует. Но только до определенного момента. При попадании этого фермента в кровь, а происходит это в случае повреждения щитовидной железы, спровоцированного внешними или внутренними факторами, в организме начинается активный синтез аутоантител к пероксидазе (АТ-ТПО).

Провоцирующие факторы:

• лучевая терапия (при лечении онкозаболеваний), систематическое облучение организма (профессиональная вредность);
• травма щитовидной железы в результате ушиба, удара, падения, прокола и т.д.;
• неудачно проведенное хирургическое вмешательство на железе;
• недостаток или избыток в организме йода;
• воспалительные процессы, инфекционные и вирусные заболевания.

Когда количество антител возрастает, начинается массовое разрушение пероксидазы и фолликулярных клеток щитовидной железы, секретирующих Т3 и Т4. Как следствие, концентрация этих гормонов в крови резко увеличивается. Такое состояние диагностируется как аутоиммунный тиреотоксикоз. Затем, в течение 1,5-2 месяцев, Т3 и Т4 вымываются из организма, и их уровень в крови падает. При этом возможность восполнения дефицита гормонов отсутствует, т.к. клетки, их производящие, полностью разрушены. Развивается гипотиреоз.

Если количество АТ повысилось умеренно, то в течение десятилетий они будут шаг за шагом разрушать клетки щитовидной железы и постепенно сокращать объемы вырабатываемых гормонов. В результате у пациента сформируется недостаточность функции щитовидной железы, и возникнет дефицит важнейших йодированных гормонов (Т3 и Т4). Это тот же самый гипотиреоз.

Тест на АТ-ТПО позволяет с высокой точностью диагностировать патологические состояния, коррекция которых требует применения заместительной гормональной терапии (ЗГТ). При правильно подобранной дозировке синтетических гормонов (левотироксин) подобная тактика лечения дает стабильный и продолжительный клинический эффект.

Для совершенствования внешнего вида

Поддержка Турбо-страниц на более широком классе мобильных экранов — чтобы ваши Турбо-страницы смотрелись одинаково хорошо не только на мобильных, но и на планшетах.

Передача html-вёрстки прямо в RSS. Чтобы вам было удобнее работать с внешним видом Турбо-страниц, добавим возможность передачи собственной html-вёрстки прямо в RSS. Можно будет практически без изменений перенести готовые блоки вашего сайта на Турбо-страницу и не тратить время на повторную настройку внешнего вида.

Настройки основных элементов дизайна без CSS. А чтобы можно было экономить время на разработке собственного CSS, добавим возможности:

• настроить цвет, шрифт, логотип и другие элементы прямо в Вебмастере,
• быстро включить на сайте светлую и темную темы.

Показания к анализу

Кроме прямых показаний (диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы) эндокринолог может назначить анализ на АТ к ТПО в следующих случаях:

• при жалобах пациента на: неконтролируемое увеличение или потерю веса, хроническую усталость, постоянно пониженную или наоборот повышенную температуру тела, усиленное потоотделение, повышенную тревожность, бессонницу.
• если результаты других анализов (на T3, T4 и/или ТТГ) указывают на дисфункцию щитовидной железы.
• определение степени риска неонатального гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы у новорожденных), если у матери в анамнезе есть заболевания железы или обнаружены антитела к ТПО;
• скрининг в первом триместре беременности для определения риска развития тиреоидита (воспаление щитовидной железы);
• скрининг у беременных при концентрации ТТГ (тиреотропного гормона) >2,5;
• определение степени риска невынашивания плода, самопроизвольного прерывания беременности (выкидыш);
• диагностика женского бесплодия и неудачных попыток искусственного оплодотворения ;
• оценка структуры и состояния щитовидной железы перед назначением лекарственных препаратов (ЗГТ, амиодарон, интерферон, препараты лития или йода и т.д.);
• диагностика гипотиреоза, зоба (увеличение размеров железы), тиреоидита, тиреотоксикоза (избыточная секреция йодированных гормонов);
• уточнение результатов УЗИ, по которым выявлено нарушение структуры (неоднородность) щитовидной железы;
• для исследования щитовидной железы у новорожденных с целью удостовериться в отсутствии нарушений, если у матери были выявлены антитела к тиреопероксидазе или послеродовый тиреоидит.

Тиреоидиты у детей

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических заболеваний носоглотки.

Детский организм предрасположен к развитию аутоиммунных процессов, так как его лимфатическая система более активна, чем у взрослых.

Наиболее часто в основе существующих классификаций воспалительных заболеваний щитовидной железы лежит внешняя симптоматика. В частности, в принятую у нас классификацию включены: а) тиреоидит острый (гнойный и негнойный); б) тиреоидит подострый; в) тиреоидит хронический (фиброзный — Риделя и лимфоматозный — Хашимото); г) туберкулез щитовидной железы; д) сифилис щитовидной железы; е) паразитарные заболевания; ж) актиномикоз щитовидной железы. Очевидно, что в понятие «воспалительные заболевания щитовидной железы» собраны патологические состояния, имеющие разную патогенетическую сущность, в частности тиреоидит нередко имеет аутоиммунный, а не воспалительный генез. Такой подход к классификации данной патологии до настоящего времени вызывает споры у специалистов.

Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются относительно редко (1–2% среди всех заболеваний щитовидной железы). Тиреоидитом называют воспаление до этого нормальной щитовидной железы (струмит — это воспалительный процесс в зобноизмененной железе). Тиреоидиты различают неспецифические (острые, подострые и хронические) и специфические — туберкулезные, сифилитические, актиномикозные, паразитарные.

Острые тиреоидиты

Причиной заболевания может быть любая острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, ОРЗ, хронический тонзиллит, скарлатина, эпидемический паротит, туберкулез, сифилис и др.).

Воспаление может развиваться либо непосредственно во время инфекции, либо как ее осложнение. Причиной его возникновения могут служить и различные интоксикации йодом, свинцом, а также травматическое повреждение капсулы. В ряде случаев этиологию тиреоидита установить не удается.

Клинические проявления острого тиреоидита вариабельны. Чаще процесс начинается незаметно, исподволь. Появляются болезненность в области шеи, иногда болезненность при глотании, небольшая охриплость голоса, слабость, недомогание. Температурная реакция чаще отсутствует, реже может наблюдаться повышение температуры. Нередко в этот период заболевание остается без внимания, а усилия врача оказываются направлены на исследование носоглотки.

Через несколько дней (иногда через 2–3 мес) повышается температура, появляются озноб, слабость, головная боль, потливость, тахикардия, в отдельных случаях тошнота и рвота. Щитовидная железа увеличивается в размерах, становится плотной и резко болезненной. Движение головы, кашель, глотание усиливают боли, которые могут иррадиировать в голову, уши, челюсть. Отмечаются отек и расширение вен шеи, пастозность и гиперемия лица, увеличиваются в размерах шейные лимфатические узлы, в крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В начале заболевания наблюдаются признаки повышения функциональной активности щитовидной железы.

В дальнейшем иногда обнаруживаются признаки гипотиреоза, которые также в большинстве случаев являются преходящими.

Острый период продолжается в среднем 3–6 нед, после чего нормализуется температура, исчезает болезненность, уменьшаются размеры щитовидной железы. В связи с появлением воспалительного процесса в других участках железы могут отмечаться рецидивы заболевания, поэтому о выздоровлении от тиреоидита (с восстановлением функции щитовидном железы) можно говорить через 4–6 мес от начала заболевания.

Наряду со случаями тиреоидита, спонтанно заканчивающимися выздоровлением, могут встречаться тяжелые формы, молниеносные, которые сопровождаются некрозом и гнойным расплавлением паренхимы. Эти формы чаще вызываются стрептококками, стафилококками, пневмококками. В этих случаях заболевание развивается остро, характеризуется общим тяжелым состоянием, значительным повышением температуры, ознобами, тахикардией, резкой болезненностью в области передней поверхности шеи, нередко возникает ощущение удушья. Отмечается значительный лейкоцитоз (15 000–20 000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Нагноение может быть диффузным и локализованным в виде абсцесса. Прорыв гноя наступает через кожные покровы, а также пищевод, гортань или трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастенит).

Гнойный тиреоидит чаще, чем другие формы, заканчивается развитием фиброза щитовидной железы, что ведет к снижению ее функциональной активности, к развитию гипотиреоза.

Лечение острых тиреоидитов должно включать диетическое питание (жидкая, полужидкая пища небольшими порциями). Больному показан постельный режим в течение всего острого периода, положение в постели полусидячее.

Обязательной является антибиотикотерапия, в течение первых 7–10 дней в больших дозах. Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 3–4 нед.

Одновременно назначаются десенсибилизирующие средства в возрастных дозах в течение всего острого периода. По показаниям используется кислородотерапия, сердечные, болеутоляющие, снотворные средства. При гипофункции щитовидной железы проводится лечение L-тироксином (50–100 мкг). Целесообразно назначать витаминотерапию (А, С, В1, В2, В12).

Согревающие компрессы, диатермия, солюкс показаны не всем.

Лечение острых тиреоидитов надо начинать как можно раньше, дозы препаратов должны быть достаточно большими, прекращать лечение сразу после ликвидации признаков воспаления не следует.

При гнойном тиреоидите показано хирургическое лечение (вскрытие абсцесса и дренаж).

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит, известный под названием гигантоклеточного, гранулематозного, относится к редким заболеваниям. В последнее время предполагается, что он имеет вирусную природу. Нередко заболевание развивается после перенесенного гриппа, кори, паротита и других инфекций. У значительной части больных в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела к тканям щитовидной железы, что позволяет думать о наличии аутоиммунных механизмов в патогенезе данного заболевания. Характерным для подострого тиреоидита являются образование гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок, а также лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация стромы, что характерно для аутоиммунного процесса.

Клинически подострый тиреоидит характеризуется болями в щитовидной железе, иррадиирующими в околоушную область, шею, затылок. Щитовидная железа увеличивается в размерах, болезненна при пальпации. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, повышение температуры.

Заболевание часто сопровождается нарушением функции щитовидной железы, с появлением симптомов тиреотоксикоза: слабость, потливость, раздражительность, тахикардия. В дальнейшем фаза гипертиреоза сменяется симптомами гипотиреоза, вследствие истощения синтеза тиреоидных гормонов. Уровни трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в крови снижаются, содержание тиреотропного гормона повышается.

На пике заболевания выявляются ускорение СОЭ, диспротеинемия (увеличение α2- и γ-глобулиновых фракций), в крови обнаруживаются антитела к тиреоглобулину в невысоких титрах.

В лечении этих форм тиреоидита особое значение имеет применение глюкокортикоидов. Используются также препараты салицилового или пиразолонового ряда. Антибиотики назначаются на период гормональной терапии и самостоятельного значения не имеют.

Назначение метизола в гипертиреоидной фазе не рекомендуется, так как тиреотоксикоз обусловлен разрушением тиреоцитов и поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов. Целесообразнее использовать β-адреноблокаторы.

Учитывая, что гипотиреоз при подостром тиреоидите имеет обратимый характер, прием тиреоидных гормонов не требуется. Нормализация эхоструктуры щитовидной железы у больных происходит с запозданием по сравнению с нормализацией клинико-лабораторных показателей.

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) встречается редко.

Микроскопически в щитовидной железе обнаруживается хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани с некоторым количеством диффузных лимфоидно-клеточных инфильтратов и очень часто с наличием эозинофилов, что является одним из характерных признаков данного заболевания. Архитектоника щитовидной железы нарушена.

Заболевание начинается незаметно, появляется выпячивание на шее, которое не сопровождается болевыми ощущениями. При вовлечении в процесс трахеи, пищевода отмечаются нарушения дыхания и глотания, осиплость голоса, сухой кашель.

Щитовидная железа чаще оказывается увеличена диффузно. Консистенция очень плотная, деревянистая, поверхность гладкая. Кожа над железой не изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. При длительном течении заболевания отмечается спаянность зоба с окружающими тканями, что может наводить на мысль о наличии злокачественной опухоли щитовидной железы. Общее состояние, как правило, не нарушается, функция щитовидной железы не изменяется.

При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки смещения или сдавления трахеи и пищевода.

Общепризнанным методом является хирургическое лечение данного заболевания, которое заключается в резекции перешейка и близлежащих участков долей, чтобы снять симптомы сдавления трахеи. После операции возможно обратное развитие процесса.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Среди воспалительных заболеваний щитовидной железы у детей большой удельный вес принадлежит хроническому аутоиммунному тиреоидиту (ХАТ). Это связанно с ухудшением экологической обстановки, а также с единством лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы, что создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических тонзиллитов.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы было описано Хашимото в 1912 г. Автор назвал это заболевание Struma limphomatosa.

С накоплением клинических данных, относящихся к аутоиммунному поражению щитовидной железы, были разработаны клинические классификации, наиболее удачной из них представляется классификация R. Volpe (1984), в рубрикации которой ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

В патогенезе ХАТ основную роль играют нарушения иммуннологического контроля у наследственно предрасположенных детей. Известно, что ХАТ по системе НLA ассоциируются с локусами DR 3 и DR 5, как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR 5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR 3 – атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частых случаях заболевания у близких родственников. В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности, активации клеточного и гуморального иммунитета. Этот процесс может быть вызван перенесенной вирусной инфекцией, лекарственными препаратами, реже — травмой. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

Запускается процесс выработки антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, рецептору тиреотропного гормона гипофиза, выделения лимфотоксинов, фактора некроза опухолей и др., что в итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и снижение функции щитовидной железы. Исходом ХАТ является развитие гипотиреоза. Это состояние приводит к повышенному выбросу тиреотропного гормона гипофиза, который провоцирует рост сохранившихся тиреоцитов с последующей инфильтрацией их лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

При гистологическом исследовании щитовидной железы обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Характерно наличие больших эпителиоидных клеток Гюртле–Ашкенази. В зависимости от фазы и длительности процесса, можно обнаружить фиброз стромы. Заболевание протекает по гипертрофическому и атрофическому вариантам.

У детей ХАТ чаще развивается в пре- и пубертатном периоде, реже — в дошкольном и младшем школьном возрасте. У подавляющего числа детей аутоиммунный тиреоидит сопровождается развитием зоба, у 5–10% пациентов отмечается атрофическая форма заболевания.

ХАТ может быть одним из составляющих аутоиммунного полиэндокринного синдрома (АПС). Впервые сочетание аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью было описано Е. В. Шмидтом. В настоящее время различают два типа АПС.

Первый тип АПС предполагает надпочечниковую недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, кандидоз, дистрофию ногтей, гипоплазию зубной эмали, витилиго, алопецию, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, гипогонадизм, синдром мальабсорбции. Этот синдром обусловлен мутацией гена аутоиммунного регулятора. Второй тип АПС включает сахарный диабет 1 типа, надпочечниковую недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, гипогонадизм.

ХАТ может сочетаться с ревматоидным артритом, пернициозной анемией, системной красной волчанкой.

Заболевание в 4–5 раз чаще встречается у девочек. Семейная предрасположенность при патологии щитовидной железы выявляется у 65% детей, причем в 3 раза чаще по материнской линии.

В большинстве случаев ХАТ развивается постепенно. Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы.

В настоящее время следует пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации (ВОЗ, 1994). Согласно критериям ВОЗ выделяют следующие размеры щитовидной железы:

• 0 степень — зоба нет;
• I степень — размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз;
• II степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей щитовидной железы. При пальпации щитовидная железа уплотнена, реже — эластической консистенции, неоднородна, с неровной поверхностью, подвижна при глотании.

Хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу. Но в отличие от взрослых у 1/3 больных ХАТ дебютирует симптомами повышенной функции щитовидной железы. Гипертиреоидная фаза ХАТ — это явление получило название хашитоксикоза, в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе, — развивается в результате деструкции тиреоидной ткани и выхода в кровь большого количества депонированных гормонов. В этих случаях на фоне увеличения щитовидной железы отмечаются тахикардия, изменение артериального давления с увеличением пульсового давления, тремор век и вытянутых пальцев рук, учащение стула. Как правило, на этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба.

Гипертиреоидная фаза при естественном течении продолжается не более полугода. В дальнейшем может наступить спонтанная ремиссия. У 19% пациентов выявляются симптомы гипофункции щитовидной железы, которые проявляются в снижении успеваемости в школе, тенденции к запорам, зябкости, брадикардии, синдрома брадипсихизма.

При исследовании тиреоидных гормонов, несмотря на различные клинические нарушения функции щитовидной железы, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормативных величин. При гипофункции щитовидной железы показатели тиреотропного гормона гипофиза в 2–2,5 раза превышают средние его значения.

В анализах детей, у которых при поступлении в стационар выявляется тиреотоксикоз, обнаруживаются высокие уровни тиреоидных гормонов, показатели тиреотропного гормона находятся на нижней границе нормы или оказываются ниже нормальных величин.

При ХАТ ультразвуковое исследование выявляет диффузное или очаговое снижение эхоплотности тканей щитовидной железы. Гипоэхогенные участки без четких контуров наблюдаются у большинства больных. У части больных визуализируются гиперэхогенные «тяжи» — очаги фиброза. В случаях, когда эхографическая картина напоминает узловое образование с нечеткими контурами, необходимо динамическое исследование такой железы.

Тиреоидные антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе определяются у 80–95% больных с ХАТ в различных диагностических титрах.

Тонкоигольная биопсия является наиболее точным методом диагностики. Морфологическим признаком ХАТ является типичная лимфоидная инфильтрация, которая всегда преобладает над эпителиальным компонентом. Кроме лимфоцитов, характерным является наличие плазматических клеток и макрофагов, крупных клеток Гюртле–Ашкенази. Основным показанием для проведения пункционной биопсии является подозрение на узлы в щитовидной железе или онкологическая настороженность.

Итак, заболевание не имеет специфической клинической картины, так же как ни один из методов исследования сам по себе не позволяет достоверно поставить диагноз ХАТ. Комплексная оценка патологического процесса в щитовидной железе предполагает исследование эхоструктуры, тиреоидного статуса, тиреоидных антител.

В дифференциальной диагностике определенные трудности представляют гипертиреоидная фаза ХАТ и наличие диффузного токсического зоба, так как данные УЗИ, тиреоидные антитела, морфологическая картина пунктата не всегда позволяют поставить точный диагноз.

Для диагностики ХАТ следует опираться на следующие показатели.

• Обычно тиреотоксикоз развивается в начале заболевания, с последующим восстановлением через 4–6 мес функции щитовидной железы или постепенным развитием гипотиреоза.
• Симптомы тиреотоксикоза не достигают той интенсивности, которая наблюдается при диффузном токсическом зобе.
• Тиреостимулирующие антитела являются маркерами диффузного токсического зоба, а выявление их у больных с ХАТ указывает на сочетание двух аутоиммунных заболеваний.
• О наличии ХАТ может свидетельствовать быстрое развитие эутиреоза на фоне проводимого лечения тиреотоксикоза. Курсовая доза метизола у детей с ХАТ в наших наблюдениях составляла в среднем 600 мг, что ниже, чем при базедовой болезни.

Эффективной терапии ХАТ, как иммунопатологического заболевания, не разработано. В случае болезненности щитовидной железы при пальпации и спонтанных болях в ней следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен, индометацин) в возрастной дозировке.

Не существует убедительных данных об эффективности иммунокорригирующих препаратов. В гипертиреоидной фазе ХАТ легкой степени лечение целесообразно начать с β-адреноблокаторов и седативных препаратов. При более тяжелом тиреотоксикозе проводится лечение метизолом — 10–15 мг в сутки.

С целью лечения гипотиреоза назначается L-тироксин в дозе 50–100 мкг в сутки под контролем тиреотропного гормона и Т4.

Оперативное вмешательство при ХАТ проводится при большом размере зоба и в случае сочетания ХАТ с опухолевым процессом в ткани щитовидной железы.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук РГМУ, Москва

Тест на АТ-ТПО для беременных

Иногда рост АТ- ТПО происходит во время беременности, при перестраивании иммунной системы для вынашивания плода. В это время щитовидная железа становится более активной, вырабатывая большее количество гормонов. Это иногда расценивается иммунной системой как нарушение, и способствует синтезу АТ к ТПО.

Обследование на антитела к тиреоидной пероксидазе во время беременности проводят будущим матерям с профилактической целью. Если концентрация АТ к ТПО высокая, то риск развития послеродового тиреоидита повышается на 50%.

По статистике патология развивается у 5-10% женщин после родов. Щитовидная железа под воздействием АТ постепенно разрушается, после чего развивается тиреотоксикоз (перенасыщение организма йодированными гормонами). Иногда функция железы восстанавливается самостоятельно, но у 1/3 пациенток может развиться гипотиреоз – хроническая недостаточность гормонов, которая требует систематического приема гормональных препаратов.

Если уровень других тиреоидных гормонов (Т3, Т4, ТТГ) в первом триместре повышен, то врач-эндокринолог назначает анализ на АТ-ТПО.

Во время беременности АТ к ТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы будущего ребенка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода и вызывать неонатальный гипотиреоз.
Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

Выводы

В том случае, если человек сдал анализ на антитела к тиреопероксидазе, и необходимая норма оказалась превышенной, ни в коем случае не стоит мгновенно впадать в панику. Малые отклонения в значениях вполне вероятны даже среди здоровых людей. Если у вас все же обнаружены некоторые незначительные отклонения, вы сможете привести свои анализы в норму и без употребления дополнительных лекарственных средств. Для этого необходимо будет просто пересмотреть рацион своего питания, и отказаться от всевозможных вредных привычек, предварительно избавившись от лишнего веса. Большинство врачей советуют полностью отказаться от регулярного ношения колье и цепочек на шее, так как некоторые металлы способны отрицательно повлиять на работу щитовидной железы.

Норма для АТ-ТПО

Все эндокринологические исследования (инструментальные и лабораторные) необходимо проводить в одном и том же медицинском учреждении, так как референсные значения АТ-ТПО в разных лабораториях могут быть различными.

• По данным независимой лаборатории Инвитро, для антител к тиреоидной пероксидазе установлен показатель до 5,6 Ед/мл.

Стандартные референсные значения

Общепринятой нормой (в том числе и за рубежом) считается показатель

• 0-34 МЕ/мл

Однако, существуют и расширенные референсные интервалы:

Женщины:

• до 50 лет – 0-34 МЕ/мл.;
• после 50 лет – 0-100 МЕ/мл.;

Беременные:

• на 12-й неделе беременности – не выше 25 МЕ/мл.;
• во 2 и 3 триместре – от 30 МЕ/мл до 56 МЕ/мл;

Мужчины:

• до 50 лет — 0-34 МЕ/мл.;
• после 50 лет- менее 85 МЕ/мл.

Дополнительная врачебная и народная помощь

Ни в коем случае нельзя недооценивать значение щитовидной железы. И в том случае, если в ее рабочих функциях происходят сбои, требуется незамедлительно обращаться к врачам. Как правило, это относится к ситуациям, когда наблюдается значительно превышенный титр антител к такому ферменту, как пероксидаза. Лечение данного типа нарушения осуществляется посредством использования медикаментозных средств. Доктор, как правило, назначает заместительную гормонотерапию в индивидуальном порядке.

В рамках развития аутоиммунного тиреоидита обычно нельзя исключать возникновение гипотиреоза. Приходится применять лекарственные препараты до тех пор, пока не становится понятно, какой из них подходит больше всего.

Обычным пациентам, ровно, как и беременным, врачи прописывают тиреоидные средства, к примеру, «L-тироксин». От больных требуется регулярная сдача крови. Это делается для того, чтобы доктор сумел лучше рассмотреть общую клиническую картину и определить, успешно ли проходит лечение.

АТ-ТПО выше нормы

Значительное отклонение результатов от нормы характерно для:

• диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса);
• узлового токсического зоба;
• тиреоидита (аутоиммунный, подострый (болезнь де Кревена), хронический (болезнь Хашимото));
• послеродового нарушения функции щитовидной железы;
• идиопатического гипотиреоза;

Незначительное или умеренное повышение уровня АТ-ТПО может свидетельствовать о наличии:

• сахарного диабета (инсулинзависимого);
• ревматоидного артрита (поражение суставов и соединительной ткани);
• красной волчанки (аутоиммунная патология, при которой поражается соединительная ткань и кожа);
• васкулита (поражение сосудистых стенок) и других аутоиммунных заболеваний.

Повышение АТ-ТПО во время беременности

• Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения)

Ложное повышение АТ-ТПО могут дать следующие факторы:

• наследственная предрасположенность;
• курс лечения йодом или другими препаратами;
• хронические заболевания в стадии обострения;
• травмы или операции в области щитовидной железы.

Для справки: порядка 5% населения планеты страдает от аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Это около 350 млн. пациентов. У 10% из оставшихся АТ к ТПО могут быть повышены без поражения железы или вызваны другими системными и аутоиммунными процессами.

Особые указания

Но как бы ни была хороша и полезна народная медицина, необходимо учитывать, что на фоне сильно запущенных форм болезни, когда АТ к ТПО сильно повышен (что это значит, мы пояснили выше), уже никакие травы и фитосборы ситуацию исправить не смогут. Поэтому, чтобы состояние пациента не усугублялось еще больше, необходимо заниматься регулярной профилактикой. Кроме того, важно строго соблюдать и выполнять все врачебные предписания. Любые признаки, которые демонстрируют и намекают на неполадки в правильном функционировании щитовидной железы, должны стать сигналом и побуждением к тому, чтобы в срочном порядке пройти необходимое обследование для установления причин нарушений.