ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

— определение, отражающее изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и различные виды нарушения его электрической проводимости.

Нарушение сердечного ритма — широко распространенное заболевание современности.

Обилие причинных факторов, разность электро-физиологических механизмов формирования аритмий и топографии зон исполнения данных механизмов, различие ЭКГ-показателей, проявлений и прогноза определяет полиморфизм расстройств сердечного ритма.

Что такое предсердный ритм

Сокращения миокарда в норме происходят регулярно и не зависят от сознания: даже когда гибнет мозг, сердце еще некоторое время работает. Этот процесс очень важен для поддержания жизни. Сбои бывают из-за серьезных повреждений в структуре клеток или нарушения метаболизма.
Если поражается основной водитель ритма, его функция переходит к нижележащим отделам, расположенным в предсердиях, атриовентрикулярной зоне, ножках пучка Гиса. При этом нормальный импульс становится слишком слабым или отсутствует. Если генерация сокращений миокарда исходит из предсердий, то в этом случае на ЭКГ регистрируется предсердный эктопический ритм.

Причины появления и виды

Основными причинами возникновения предсердного, как и любого эктопического (смещенного) ритма, являются:

1. Изменение строения миокарда – в результате воспаления, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии или дистрофии.
2. Клапанные пороки и другие аномалии врожденного характера.
3. Нарушение уровня электролитов и воды. Это бывает при резкой потере жидкости (рвота, диарея, прием мочегонных препаратов).
4. Изменения метаболизма при заболеваниях эндокринных органов.
5. Внутренняя или внешняя интоксикация (нарушение функции почек и печени, курение, алкоголизм, наркомания, поступление внутрь солей тяжелых металлов и др.).
6. Передозировка сердечными гликозидами.
7. Травматическое повреждение грудной клетки.

Все эти причины характерны для эктопических предсердных импульсов у взрослого человека. У детей и подростков чаще всего они возникают на фоне нарушения вегетативной иннервации.

В зависимости от частоты сокращений выделяют замедленный и ускоренный предсердные ритмы. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже пульс – до 45–60 ударов за минуту. Учащение до 130 и более возникает в том случае, когда под влиянием воспаления или другой патологии развивается гипервозбуждение и чрезмерная активность эктопического очага.

Смещенный ритм может быть постоянным или временным. По локализации он бывает лево- или правопредсердным, но такое деление не имеет особого клинического значения и не влияет на схему назначаемого лечения.

Эктопические импульсы могут быть разными по частоте, регулярности и силе. Но при отсутствии нормального синусового ритма они позволяют сердцу продолжать свою работу.

ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту. Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды: 1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз). 2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца. 3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д. 4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия. 5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания. 6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.). 7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца. 8. Идиопатические. ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16]. 1. Синусовая тахикардия

– это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:

– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия; – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; – трепетание предсердий 2:1; – мерцание предсердий с тахисистолией желудочков; – желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология
: – физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности; – неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения; – ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия; – медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин; – инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.; – прочее: кровопотеря, анемия. 2.
Синусовая брадикардия
– замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:

– АВ-блокада II ст. 2:1 или 3:1; – АВ-блокада III ст.; – предсердные ритмы; – узловой ритм; – мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика; – трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1; – СА-блокада, отказ СУ; – предсердная экстрасистолия.
Этиология
: – физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении; – экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм; – медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия; – инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера; – ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии. 3.
Синусовая аритмия
– нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию [1, 16]. При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется. Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология
: – физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди; – экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление; – ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность; – медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.; – СА-блокада, отказ СУ; – миграция водителя ритма по предсердиям; – мерцание предсердий; – трепетание предсердий (неправильная форма); – предсердная экстрасистолия. 4.
Остановка СУ
(отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков [1, 16, 17]. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).

Этиология

: – рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы; – медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация; – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; – блокированные предсердные экстрасистолы; – СА-блокада II ст.; – мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика; – узловой ритм; – синусовая аритмия; – синусовая брадикардия; – асистолия предсердий. 5.
Асистолия предсердий
(парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов [1, 12, 16]. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).

Этиология

: – рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки; – медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия; – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; – СА-блокада II ст.; – блокированные предсердные экстрасистолы; – мерцание предсердий с брадисистолией желудочков; – синдром Фредерика; – узловой ритм; – синусовая аритмия, синусовая брадикардия; – остановка СУ. 6.
Синдром слабости синусового узла
(СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков [1, 3–5, 11, 12, 16, 17]: – упорная выраженная синусовая брадикардия (рис. 2); – определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин; – брадисистолическая форма мерцательной аритмии; – миграция предсердного водителя ритма (рис. 12); – остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13); – синоаурикулярная блокада; – паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6); – редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков; – медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с); – неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация

Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ); – компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ; – декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания. По ЭКГ-признакам выделяют: – брадиаритмический вариант СССУ. – синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология
: – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки; – рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы; – медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия; – идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы

Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков). Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16]. 7.
Предсердный ритм
(медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ. Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с. Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8). Дифференциальный диагноз:

– синусовая аритмия; – узловой ритм; – миграция водителя ритма по предсердиям; – трепетание предсердий; – политопная предсердная экстрасистолия; – предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса). 8.
Узловой ритм
(АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]: – узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:

– синусовая брадикардия; – предсердный ритм; – миграция водителя ритма по предсердиям; – политопная предсердная экстрасистолия; – идиовентрикулярный ритм. 9.
Миграция водителя ритма по предсердиям
(блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]: Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия. Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R. Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология

: – рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание; – медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация; – ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ; – АВ-блокада II ст.; – мерцание предсердий; – синусовая аритмия; – политопная предсердная экстрасистолия. 10.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
(собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) [1, 5, 16, 17].

Дифференциальный диагноз:

– АВ-блокада III ст.; – СА-блокада II-III ст.; – мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика; – узловой ритм; – синусовая брадикардия; – выскакивающие сокращения.
Этиология
: – медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация; – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца. 11.
Выскакивающие сокращения
(замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений [1, 16]. Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15). Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).

ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению. Этиология

: – медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация; – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:– синусовая аритмия;
– предсердная экстрасистолия; – желудочковая экстрасистолия; – миграция предсердного водителя ритма; – СА-блокада II ст., отказ СУ; – АВ-блокада II ст.; – узловой ритм; – идиовентрикулярный ритм.

Заключение

Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений.

В чем опасность

Активная генерация ритма сердца из нетипичного очага чаще всего является симптомом патологии миокарда или других органов и систем. Я рекомендую обязательно пройти дополнительные обследования и выявить причину появления эктопии.

Нарушения ритма и гемодинамики, особенно при высокой частоте сокращений и сопутствующих заболеваниях, могут приводить к образованию тромбов, приступам стенокардии, развитию инфаркта, мерцания, трепетания и постепенному формированию сердечной недостаточности.

Этиология возникновения аритмии

Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний

, причем как
сердечно-сосудистой
, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие
эндокринной
системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс),
нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем
. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).

Возможные симптомы

Эктопические лево- и правопредсердный ритмы проявляются одинаково. Человек часто не замечает изменений, а на первое место выходят симптомы основного заболевания, которое послужило причиной отклонения. Единственная возможность обнаружить нарушение – снять электрокардиограмму.

В других случаях больной предъявляет такие жалобы:

• ощущение неравномерности пульса и перебоев;
• замирание сердца;
• одышка;
• слабость, снижение трудоспособности;
• боли или дискомфорт в области сердца.

При наличии временных выскакивающих предсердных комплексов симптомы обычно либо не проявляются, либо носят преходящий характер. По моим наблюдениям, особой опасности они не представляют и не сказываются на гемодинамике.

При затяжных приступах состояние пациента ухудшается, кроме основных жалоб возникают признаки нарушения кровообращения и кардиалгии ишемического происхождения.

Иногда эктопический ритм возникает из-за дисфункции вегетативной системы:

1. Если преобладает влияние симпатического отдела, у человека учащается пульс, кожа становится прохладной и бледной, наблюдается гипертензия. Для этого состояния характерен озноб, головная боль, нередко возникает паническая атака.
2. Когда на первое место выходит ваготония (парасимпатика), частота сокращений уменьшается, выделяется пот, снижается давление, нарушается пищеварение.

Как поставить диагноз

На данный момент единственным объективным способом выявления эктопического предсердного ритма является ЭКГ. В случае когда импульсы носят временный характер и перемежаются с полноценными сокращениями миокарда, для диагностики используется холтеровское мониторирование.

Электрокардиограмма выявит не только нарушение ритма, но и укажет локализацию патологических импульсов, по состоянию зубца P. Для наглядности можно привести таблицу, из которой видно, как проявляются разные виды эктопии:

Предсердный ритм в чистом виде не сопровождается изменением электрической оси сердца (ЭОС), для него также не характерно появление деформации желудочковых комплексов.

В качестве дополнительных методов исследования и для выявления причины я обычно рекомендую:

1. Общий и биохимический анализ крови и мочи. Лабораторные результаты показывают наличие воспалительных процессов, проблем в работе почек, нарушение электролитного баланса.
2. ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование миокарда поможет обнаружить дилятацию отделов сердца, клапанную недостаточность, наличие структурных изменений.
3. При травме грудной клетки проводится ее рентгенография.

Диагностика аритмии

На вооружении медиков состоит несколько способов выявления аритмий и каждый имеет свои особенности.

1. ЭКГ
   — общедоступный метод, дает информацию о ритме пациента в данный момент времени, позволяет зафиксировать постоянные нарушения и преходящие, если те присутствуют в момент регистрации.
2. Холтер-мониторинг
   ЭКГ — 24-х часовая запись электрокардиограммы. Данным методом возможно установить все нарушения в работе сердца за сутки.
3. ЭхоКГ
   — УЗИ-исследование сердца. Дает возможность зрительно установить наличие аритмии и выявить органическую причину ее возникновения.
4. Провокационные тесты
   : ортостатическая проба, чреспищеводное электро-физиологическое исследование, внутрисердечная регистрация ЭКГ), — способны искуственно вызвать и зарегистрировать аритмию когда не удается зафиксировать ее при суточном мониторинге ввиду преходящего характера.

Лечение

Если проблема возникает у здорового человека под воздействием внешних факторов, то она является преходящей и устраняется при прекращении их влияния. В этом случае лечение не требуется. При наличии патологического состояния основная терапия должна быть направлена на устранение причины. Для непосредственного купирования эктопического ритма из предсердий применяются:

• бета-блокаторы при частых сокращениях (Анаприлин);
• стимуляторы при брадикардии (Атропин);
• при нехватке калия и магния используется Панангин;
• седативные препараты при вегетативном расстройстве (Пустырник, Персен) ;
• успокаивающие отвары трав.

При тяжелых нарушениях с выраженным снижением частоты сокращений и высокой вероятностью развития инфаркта и других острых состояний решается вопрос о постановке искусственного водителя ритма.

Классификация аритмии

Беря во внимание место зарождения электрического импульса и специфику его проведения от узла-пейсмейкера к желудочкам аритмии возможно систематизировать так:

• нарушение генерирования электрического импульса;
• изменения проводимости (блокады и дополнительные пути проведения);
• комбинированные нарушения ритма.

Первый класс нарушений это:

• сбои автоматизма источника возбуждения (синусовые бради-, тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла, предсердная асистолия);
• эктопические всплески (эктопические ритмы, экстрасистолия, выскальзывающие комплексы, миграция водителя ритма, пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция предсердий, желудочков)

Блокады сердца

делят по признаку топографии того участка, где происходит замедление/прерывание движения электрической волны. Их наименования соответствуют локации. Рассматривают синоатриальную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.

Врожденные аномалии при наличии дополнительных путей проведения служат основой для возникновение синдромов преэкзитации (предвозбуждения) желудочков.

Комбинированные

нарушения — это парасистолия, предсердно-желудочковые диссоциации, сочетание блокад с нарушением ритма (синдром Фредерика) и др.

По прогнозу

различают: неопасные аритмии, вероятно опасные, опасные для жизни.

Опираясь на это нарушения дифференцируют на требующие лечения и подлежащие только наблюдению в течение времени.

Ограничения в образе жизни

Чтобы предупредить нарушения ритма и возникновение эктопических предсердных комплексов, следует вовремя лечить болезни сердца и восстанавливать работу вегетативной нервной системы. Выполнение обычных правил поможет улучшить состояние при уже имеющихся отклонениях и не допустить их развития:

1. Важную роль играет питание. Оно должно быть сбалансированным и полноценным. Необходимо пить 1,5–2 л жидкости в сутки, исключить из меню животный жир, потреблять как можно больше овощей и фруктов. Есть следует маленькими порциями 4–5 раз в день.
2. Исключить возможность переутомления и нормализовать сон.
3. Дышать свежим воздухом, ходить в походы, гулять в сквере или парке.
4. Ежедневно заниматься зарядкой, посещать тренажерный зал. Пользу окажут плаванье, танцы, йога.
5. Вырабатывать у себя стрессоустойчивость, в этом помогают занятия с психологом, медитативные практики.
6. Не злоупотреблять алкоголем, бросить курение.