Хроники пандемии: три причины скрытой гипоксии при CoViD-19

1. Общая характеристика Определение гипоксии
2. Развитие гипоксии

Гипоксия — это патологическое состояние, при котором в организме образуется дефицит кислорода из-за его пониженного поступления снаружи и/или из-за дисфункции утилизации в клетках.

гипоксия

«Гипоксия» – hypo и oxigenium (недостаток кислорода), перевод с древнегреческого языка. Большинство людей под гипоксией понимают кислородное голодание (недостаток кислорода), т.к. в этом случае у тканей и органов наблюдается дисфункция от дефицита кислорода.

Общая характеристика гипоксии

Определение гипоксии

Гипоксия — типичный и опасный патологический процесс, возникающий в организме при широком спектре заболеваний и острых состояниях, и провоцирующий их. Например, гипоксия может вызываться различными факторами, а также сопровождать широкий спектр заболеваний, а может даже быть главным звеном в появлении патологических изменений или болезней.

На основании этого:

гипоксия — типовой общепатологический процесс, не относится ни к диагнозу, ни к синдрому.

Влияние гипоксии на клеточном уровне делится на два вида — приспособительные реакции и декомпенсация.

Во время возникновении гипоксии организм запускает приспособительные защитные реакции, поддерживающие в течение небольшого времени практически нормальную жизнедеятельность органов и тканей. При продолжительном воздействии гипоксии запасы организма заканчиваются и приспособительные защитные реакции отключаются — наступает декомпенсация.

Декомпенсация характерна возникновением необратимых нарушений в органах и тканях – от органной недостаточности до летального исхода.

Развитие гипоксии

Компенсаторные реакции при гипоксии выражены кислородным недостатком на клеточном уровне, и их задача заключается в восстановлении количества кислорода в тканях. В комплекс компенсаторных реакций для устранения влияния гипоксии включаются органы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, и запускается изменение биохимических процессов в тканях и органных структур, наиболее сильно страдающие от дефицита кислорода. Пока запас компенсаторных реакций не будет полностью исчерпан, органы и ткани не пострадают от недостатка кислорода. Однако, если при истощении компенсаторных механизмов не нормализуется поступление кислорода, то в тканях начнется необратимая декомпенсация с повреждением и клеток и дисфункцией всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все «запасы» эритроцитов, которые необходимы для переноски кислорода к клеткам.

гипоксия

Все эти реакции направлены на нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени, и увеличении количества переносимого кислорода. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения, которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам, критически важным для выживания, и как бы «обделяет» те структуры, которые на текущий момент не нужны для выживания (печень, желудок, мышцы и т.д.).

Если острая гипоксия будет ликвидирована без истощения резервов организма, то человек выживет, а все его органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально. Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных реакций, то в органах и тканях произойдут необратимые изменения.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний. Сначала, для компенсации дефицита кислорода, в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Так же, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях также происходят изменения — в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых капилляров. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи, которая ошибочно принимается за «здоровый» румянец.

Приспособительные реакции при острой гипоксии являются рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны, они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения кислородного голодания.

При хронической гипоксии организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от этого. Например, так приспосабливается организм жителей мегаполисов.

При острой гипоксии полного приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов, пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода.

Именно поэтому состояние хронической гипоксии может быть у человека в течение многих лет, не мешая ему вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или сердца.

Компенсаторные реакции при гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов и систем. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать симптомами гипоксии.

Диагностика

Для определения наличия и степени выраженности кислородного голодания врач оценивает состояние пациента и характер имеющихся симптомов. В первую очередь он обращает внимание на наличие одышки, учащение сердцебиения, наличие признаков поражения головного мозга и характер возникших неврологических расстройств, измеряет артериальное давление и оценивает работу сердца. Уже на основании этих факторов можно диагностировать наличие гипоксии и немедленно принять меры для ее ликвидации во избежание развития нежелательных, а нередко и необратимых последствий.

Точно установить наличие гипоксии головного мозга за считаные секунды можно с помощью пульсоксиметра. Этот компактный прибор надевается на палец больного и показывает уровень сатурации, т. е. насыщения крови кислородом, а также частоту сердцебиения. В норме сатурация выше 95%.

Параллельно с проведением лечения гипоксии проводится диагностика причин ее развития, если их не удалось установить в ходе первичного опроса и осмотра пациента. С этой целью назначаются:

• ОАК;
• анализ крови на газовый состав;
• биохимический анализ крови;
• ЭКГ;
• ЭЭГ.

При наличии подозрений на развитие заболеваний позвоночника проводится рентген и МРТ шейного отдела, УЗИ сосудов шеи с допплерографией.

Важно точно определить причины гипоксии головного мозга и воздействовать непосредственно на них. В противном случае первоначальное заболевание будет прогрессировать, а состояние пациента ухудшаться. В результате резко увеличивается вероятность развития осложнений и необратимых изменений в тканях.

Виды гипоксии

Гипоксия, в зависимости от механизма развития, подразделяется на:

• Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) – обусловлена факторами окружающей среды.
• Эндогенная гипоксия – обусловлена различными заболеваниями или расстройствами, имеющимися у человека:
• Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия: Ишемическая; Застойная.
• Гемическая (кровяная) гипоксия: Анемическая; Обусловленная инактивацией гемоглобина.
• Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Субстратная гипоксия.
• Перегрузочная гипоксия. Смешанная гипоксия.

В зависимости от скорости развития и течения:

• Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
• Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
• Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3-5 часов);
• Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.

В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию подразделяют на общую и местную.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия (гипоксическая) обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Соответственно, из легких выходит кровь, недостаточно насыщенная кислородом и клеткам различных органов/тканей приносится малое количество газа. Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками.

экзогенная гипоксия нормобарическая

В зависимости от атмосферного давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и нормобарическую.

Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия развивается в горной местности и на больших высотах.

Нормобарическая гипоксия развивается при низком содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением. Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах, колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия

дыхательная гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (бронхиты, легочная гипертензия, любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

циркуляторная гипоксия
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания, повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной.

При циркуляторной гипоксии через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям, вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.

По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности, инфаркте, кардиосклерозе, шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях.

Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам — при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.

Гемическая (кровяная) гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина.

гемическая гипоксия

Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия.

Гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина). При изменении качеств гемоглобина его количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород. Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и ток крови не доставляет его к клеткам всех органов и тканей. Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной тканевой гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности.

Нарушение работы ферментов дыхательной цепи может происходить в следующих случаях:

• Подавление активности ферментов дыхательной цепи при отравлении цианидами, эфиром, уретаном, барбитуратами и алкоголем;
• Недостаток количества ферментов дыхательной цепи на фоне дефицита витаминов В1, В2, РР и В5;
• Нарушение работы ферментов дыхательной цепи при отравлении нитратами, токсинами микробов, воздействии большого количества гормонов щитовидной железы и т.д.;
• Повреждение структуры ферментов при действии радиоактивного излучения, при уремии, кахексии, тяжелых инфекционных заболеваниях и т.д.

Тканевая гипоксия может существовать в течение длительного промежутка времени.

Субстратная гипоксия

субстратная гипоксия

Субстратная гипоксия развивается при нормальной доставке кислорода к тканям, но в условиях недостатка основных питательных веществ, которые подвергаются кислородному окислению. Субстратная гипоксия может развиваться при голодании, при сахарном диабете и других состояниях, когда в клетках нет достаточного количества глюкозы и жирных кислот.

Перегрузочная гипоксия

перегрузочная гипоксия

Перегрузочная гипоксия может развиваться при тяжелой физической работе, когда клетки усиленно расходуют кислород. В таких случаях клеткам просто не хватает достаточно большого количества доставляемого кислорода. Такая физиологическая гипоксия не опасна и проходит после завершения этапа высокой физической нагрузки.

Смешанная гипоксия

Смешанная гипоксия представляет собой комбинацию нескольких видов эндогенной гипоксии и возникает при тяжелых, угрожающих жизни поражениях различных органов и систем, таких, как, например, шок, отравление ядами, кома и т.д.

Острая гипоксия

Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает острые состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д.

острая гипоксия

Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце).

В принципе, острая гипоксия опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности, органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может существовать годами, давая организму возможность приспособиться, вполне нормально жить и функционировать.

Хроническая гипоксия

хроническая гипоксия

Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает при длительно текущих заболеваниях. К хронической гипоксии организм адаптируется за счет изменения структуры клеток под новые условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать. В принципе, хроническая гипоксия безопаснее острой, т.к. развивается медленно и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.

Гипоксия миокарда

гипоксия миокарда

Гипоксия миокарда является одним из опаснейших заболеваний и характеризуется недостаточным снабжением кислородом сердечной мышцы.

Такое состояние возникает при внезапном снижении поступления кислорода к сердечной мышце. Клетки не успевают приспособиться к изменившимся условиям. В них продолжается обмен веществ, но он становится незавершенным, накапливаются недоокисленные метаболиты. При сохранении гипоксии ткани сердечной мышцы погибают.

Клинически такое состояние проявляется приступами боли в груди, увеличением их продолжительности и интенсивности. В дальнейшем развивается инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы с потерей ее сократительной функции.

Гипоксия миокарда может быть вызвана такими причинами:

• низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе;
• заболевания легких с нарушением в них газообмена;
• снижение количества крови, протекающей через участок миокарда, вследствие патологии коронарных артерий;
• ухудшение способности крови переносить кислород, например, при отравлении угарным газом;
• нарушение утилизации кислорода самими клетками, например, при отравлении цианидами, тяжелыми металлами.

Последствия гипоксии

Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько оно продолжалось. Если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы. Но если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее количество органов повреждается.

При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг, поскольку он может выдержать без кислорода 3-4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца, почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в течение 30-40 минут.

Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели. Когда гипоксия длится достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших тканей. Такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.

Основные последствия гипоксии всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома, включающего в себя паркинсонизм, психоз и слабоумие. В 50-70% случаев нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении у человека появляются сердцебиение, одышка, слабость, головная боль, головокружение и боль в области сердца. Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.

Чем опасна гипоксия головного мозга?

Даже легкая гипоксия головного мозга – это опасное для здоровья состояние, которое приводит к патологическим изменениям, оказывающим влияние на весь организм в целом. Чем сильнее кислородное голодание, тем тяжелее его последствия. Прогноз зависит от того, какова степень повреждения тканей головного мозга и как долго длилась гипоксия.

Если человек впал в кому на кратковременный период времени, то шансы на полноценную реабилитацию достаточно высоки. Если больной не был в коме, то восстановится он еще быстрее (при условии оказания адекватной и своевременной медицинской помощи).

Если человек долгое время пребывал в коме, но вышел из нее, то такое состояние не может остаться без последствий. Продолжительность жизни таких пациентов чаще всего не превышает одного года. При этом у лежачих больных формируются пролежни, они в большей степени подвержены инфекционным заболеваниям, возбудителями которых становятся больничные штаммы бактерий. Они отличаются повышенной устойчивостью к проводимой терапии. У обездвиженных больных повышается риск формирования тромбов в венах.

После перенесенной клинической смерти человек может утратить ряд неврологических функций.

Прогноз может быть следующим:

• Полноценное восстановление мозговых функций и нормализация состояния может произойти за несколько дней или месяцев, если ткани головного мозга не подверглись разрушению. При этом пациент на протяжении всего реабилитационного периода будет испытывать астенический синдром. Иногда после значительного улучшения самочувствия может случиться его вторичное ухудшение, при этом неврологические нарушения будут стойкими.
• Частичное восстановление неврологических функций наблюдается при отмирании некоторых клеток головного мозга. Реабилитация и возвращение больного к привычной жизни происходит медленно. Некоторые функции могут не восстановиться вовсе.

Полное восстановление наблюдается редко, но если лечение проводится верно, то можно достичь устойчивой ремиссии.

Клетки головного мозга после перенесенной гипоксии не восстанавливаются, тем не менее, добиться нормализации состояния организма можно. Головной мозг обладает способностью перенимать функции соседних клеток, но частично. Поэтому помощь при гипоксии должна быть незамедлительной. В противном случае осложнения и последствия кислородного голодания головного мозга будут критичными.

Гипоксия – причины

Причинами экзогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

• Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная болезнь, болезнь летчиков);
• Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением людей;
• Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с внешней средой;
• Некачественная вентиляция помещений;
• Работа в водолазных костюмах или дыхание через противогаз;
• Сильная загазованность воздуха или смог в городе проживания;
• Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

Причинами различных видов эндогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

• Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, трахеиты, бронхиты, эмфизема, саркоидоз, асбестоз, бронхоспазм и т.д.);
• Инородные тела в бронхах (например, случайное заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
• Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении шеи и т.д.);
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
• Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах, опухолях и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
• Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
• Нарушения работы сердца, спровоцированные различными заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
• Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
• Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и отдаст кислород клеткам);
• Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
• Тромбозы;
• Отравление химическими веществами, вызывающими образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом, люизитом и т.д.);
• Анемия;
• Острая кровопотеря;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
• Нарушение обмена углеводов и жиров (например, при сахарном диабете, ожирении и т.д.);
• Шок и кома;
• Чрезмерные физические нагрузки;
• Злокачественные опухоли любой локализации;
• Хронические заболевания почек и крови (например, лейкозы, анемии и т.д.);
• Дефицит витаминов РР, В1, В2 и В5;
• Заболевания щитовидной железы;
• Повреждение клеток радиационным излучением, продуктами распада тканей при кахексии, тяжелых инфекциях или уремии;
• Злоупотребление наркотиками и алкоголем;
• Длительное голодание.

Литература

1. Alexander C.S. (1972). Cobalt-beer cardiomyopathy: a clinical and pathologic study of twenty-eight cases. Am. J. Med. 53 (4), 395–417;
2. Gregg L. Semenza, M.D., Ph.D. Сайт The Johns Hopkins Hospital;
3. Satkoski A.M., Beukes N.J., Li W., Beard B.L., Johnson C.M. (2015). A redox-stratified ocean 3.2 billion years ago. Earth Planet. Sci. Lett. 430, 43–53;
4. Scotti J.S., Leung I.K., Ge W., Bentley M.A., Paps J., Kramer H.B. et al. (2014). Human oxygen sensing may have origins in prokaryotic elongation factor Tu prolyl-hydroxylation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 111 (37), 13331–13336;
5. Loenarz C., Coleman M.L., Boleininger A., Schierwater B., Holland P. W., Ratcliffe P.J., Schofield C.J. (2011). The hypoxia‐inducible transcription factor pathway regulates oxygen sensing in the simplest animal, Trichoplax adhaerens. EMBO Rep. 12 (1), 63–70;
6. Prabhakar N.R. and Semenza G.L. (2015). Oxygen sensing and homeostasis. Physiology. 30 (5), 340–348;
7. Активный кислород: друг или враг, или О пользе и вреде антиоксидантов;
8. SUMO: японская борьба или уникальная посттрансляционная модификация?;
9. Agani F. and Jiang B.H. (2013). Oxygen-independent regulation of HIF-1: novel involvement of PI3K/AKT/mTOR pathway in cancer. Curr. Cancer. Drug Targets. 13 (3), 245–251;
10. Была клетка простая, стала стволовая;
11. Ствол и ветки: стволовые клетки;
12. Koh M.Y. and Powis G. (2012). Passing the baton: the HIF switch. Trends Biochem. Sci. 37 (9), 364–372;
13. Hu Y.Y., Fu L.A., Li S.Z., Chen Y., Li J.C., Han J. et al. (2014). Hif-1α and Hif-2α differentially regulate Notch signaling through competitive interaction with the intracellular domain of Notch receptors in glioma stem cells. Cancer Lett. 349 (1), 67–76;
14. Villa J.C., Chiu D., Brandes A.H., Escorcia F.E., Villa C.H., Maguire W.F. et al. M. (2014). Nontranscriptional role of Hif-1α in activation of γ-secretase and notch signaling in breast cancer. Cell Rep. 8 (4), 1077–1092;
15. Gluhanyuk E., Makarevich P., Gallinger J., Dergilev K., Beloglazova I., Parfyonova Ye. (2015). Diverse modulation of endothelial chemokine production by VEGF165 and HGF via NFkB and HIF-2. Материалы конференции Hypoxia: From Basic Mechanisms to Therapeutics;
16. Palazon A., Goldrath A.W., Nizet V., Johnson R.S. (2014). HIF transcription factors, inflammation, and immunity. Immunity. 41 (4), 518–528;
17. Phan A.T. and Goldrath A.W. (2015). Hypoxia-inducible factors regulate T cell metabolism and function. Mol. Immunol. doi: 10.1016/j.molimm.2015.08.004;
18. Hsiao H.W., Hsu T.S., Liu W.H., Hsieh W.C., Chou T.F., Wu Y.J. et al. (2015). Deltex1 antagonizes HIF-1α and sustains the stability of regulatory T cells in vivo. Nat. Commun. 6, 6353;
19. Yao Y., Vent-Schmidt J., McGeough M.D., Wong M., Hoffman H.M., Steiner T.S., Levings M.K. (2015). Tr1 cells, but not Foxp3+ regulatory T cells, suppress NLRP3 inflammasome activation via an IL-10—dependent mechanism. J. Immunol. 195 (2), 488–497;
20. Netea M.G., Latz E., Mills K.H., O’Neill L.A. (2015). Innate immune memory: a paradigm shift in understanding host defense. Nat. Immunol. 16 (7), 675–679;
21. Одураченные макрофаги, или Несколько слов о том, как злокачественные опухоли обманывают иммунитет;
22. Thomas A., Tambuwala M.M., McNicholas W.T., Roche H.M., Taylor C.T., Pepin J.L. et al. (2015). Chronic intermittent hypoxia contributes to pro-inflammatory macrophage alteration in visceral adipose tissue of lean and obese mice. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 191, A2691;
23. Страшней клешней на свете нет…;
24. Forooghian F. and Das B. (2007). Anti-angiogenic effects of ribonucleic acid interference targeting vascular endothelial growth factor and hypoxia-inducible factor-1alpha. Am. J. Ophthalmol. 144 (5), 761–768;
25. Loboda A., Jozkowicz A., Dulak J. (2012). HIF-1 versus HIF-2 — Is one more important than the other? Vascul. Pharmacol. 56 (5), 245–251..

Симптомы (признаки) гипоксии

симптомы гипоксии

При молниеносной форме гипоксии клинические симптомы проявиться не успевают, поскольку в течение очень короткого промежутка времени (до 2 минут) наступает смерть.

Острая форма гипоксии продолжается до 2-3 часов, и в этот период появляется недостаточность сразу всех органов и систем, прежде всего ЦНС, дыхания и сердца (частота сердечных сокращений становится реже, артериальное давление падает, дыхание становится неритмичным и т.д.). Если гипоксия в этот период не устраняется, то органная недостаточность переходит в кому и агонию с последующим смертельным исходом.

Подострая и хроническая формы гипоксии проявляются так называемым гипоксическим синдромом. На фоне гипоксического синдрома в первую очередь появляются симптомы со стороны ЦНС, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода, вследствие чего в его тканях быстро появляются очаги некрозов (отмерших участков), кровоизлияний и других вариантов разрушения клеток. Из-за некрозов, кровоизлияний и гибели клеток головного мозга на фоне дефицита кислорода на начальном этапе гипоксии у человека развивается эйфория, он находится в возбужденном состоянии, его мучает двигательное беспокойство. Собственное состояние не оценивается критически.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии появляются следующие признаки угнетения коры головного мозга, которые похожи по проявлениям на алкогольное опьянение:

• Сонливость;
• Вялость;
• Головная боль и головокружение;
• Шум в ушах;
• Заторможенность;
• Нарушение сознания;
• Непроизвольное отхождение мочи и кала;
• Тошнота и рвота;
• Расстройство координации движений;
• Судороги.

Судороги при гипоксии появляются при воздействии внешних раздражителей. Причем судорожный приступ обычно начинается с подергиваний мышц лица, кистей рук и ног с присоединением беспорядочных мышечных сокращений живота. Иногда при судорогах формируется опистотонус, который представляет собой выгнутого дугой человека с разогнутыми мышцами шеи и спины, запрокинутой назад головой и согнутыми в локтях руками. Поза человека в опистотонусе напоминает гимнастическую фигуру «мостик».

Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела. Но при отравлении веществами, инактивирующими гемоглобин (например, цианидами, нитритами, нитратами, угарным газом и т.д.), кожа человека приобретает розоватую окраску.

При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия («белой горячки»), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия, замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии артериальное давление падает до 20-40 мм рт. ст. и возникает кома с угасанием функций мозга. Если давление крови падает ниже 20 мм рт. ст., то наступает смертельный исход. В период перед смертью у человека может появиться агонизирующее дыхание в форме редких судорожных попыток вдохнуть.

Как проявляется гипоксия головного мозга?

В зависимости от степени выраженности расстройств со стороны головного мозга при гипоксии, выделяют:

• Легкая степень. Это проявляется такими симптомами, как: заторможенность, оглушенность, либо, напротив, человек становится гипервозбужденным, у него наблюдается эйфория, повышается артериальное давление, учащается сердцебиение. Глазные щели становятся неравномерными по размеру в результате пареза лицевого нерва. Если не устранить патогенный фактор, оказывающий влияние на кислородное голодание головного мозга, то через несколько часов или суток, оно перейдет в следующую стадию.
• Средняя степень. У больного сохраняется парез лицевого нерва, рефлексы слизистых оболочек и сухожильные рефлексы чаще всего понижены. Время от времени возможно возникновение судорог, которые начинаются с лицевой части, а затем распространяются на туловище и конечности. Тревожность и психомоторное возбуждение повышено. Пострадавший с трудом ориентируется в пространстве, у него ухудшается память и иные когнитивные способности.
• Тяжелая степень. У больного наблюдается глубокое угнетение сознания с утратой произвольной деятельности, но рефлексы при этом сохраняется. Такое состояние называется сопорозным. Иногда уже на этой стадии человек впадает в тяжелую кому. У него развиваются судороги верхних и нижних конечностей, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус падает. Возможно стойкое повышение температуры, усиление потливости и слезотечения.
• Критическая степень, которая несет угрозу жизни. Это состояние характеризуется глубокой комой, страдают все структуры головного мозга. Кожа больного холодная, мимика отсутствует, глазные яблоки находятся без движения, зрачки расширены, на свет не реагируют. Рот остается полуоткрытым, веки прикрыты, кожа цианотична. Сердце работает слабо, тонус сосудов снижен. По мере прогрессирования гипоксии, функции коры больших полушарий головного мозга угасают. Человек погибает, если его жизнь не поддерживается с помощью аппарата искусственного дыхания и средствами для тонизирования сердечно-сосудистой деятельности.

Отдельно следует описать симптомы хронической гипоксии головного мозга к которым относятся:

• Повышенная утомляемость.
• Чрезмерная раздражительность.
• Эмоциональная несдержанность.
• Снижение интеллекта.
• Нарушения эмоционально-волевой сферы.
• Ухудшение памяти и внимания.
• Плохое настроение.
• Повышенная плаксивость.
• Апатия.
• Чаще всего люди становятся безучастными ко всему происходящему, реже они благодушны и находятся в эйфории.
• Часто человек испытывает головные боли, головокружения.
• Возможны периодические приступы тошноты.
• Ночной отдых нарушен, а днем человек испытывает приступы сонливости. Засыпает он с трудом, сон поверхностный, прерывистый. Часто больному снятся кошмарные сновидения. После ночи человек чувствует себя уставшим и не отдохнувшим.
• Для хронической гипоксии характерны вегетативные нарушения, среди которых: усиление пульсации в голове, появление шума в ушах, частые эпизоды потемнения в глазах, ощущение прилива жара к голове. Сердцебиение учащается, возможно появление болей в сердце и одышки. Не исключены даже эпизоды потери сознания.

Степени гипоксии

В зависимости от тяжести течения и выраженности дефицита кислорода выделяют следующие степени гипоксии:

• Легкая (обычно выявляется только при физических нагрузках);
• Умеренная (явления гипоксического синдрома появляются в покое);
• Тяжелая (явления гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в коматозное состояние);
• Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые могут закончиться агонией со смертельным исходом).

Лечение кислородного голодания

На практике обычно развиваются смешанные формы гипоксии, вследствие чего лечение дефицита кислорода во всех случаях должно быть комплексным, направленным одновременно на устранение причинного фактора и на поддержание адекватного снабжения клеток различных органов и тканей кислородом.

Для поддержания нормального уровня снабжения клеток кислородом при любом виде гипоксии применяется гипербарическая оксигенация (ГБО) – баротерапия. При баротерапии применяются барокамеры, в которых человек находится под повышенным давлением с высоким содержанием кислорода. Благодаря повышенному давлению, кислород дополнительно растворяется непосредственно в плазме крови, не связываясь с эритроцитами, что и позволяет осуществить его доставку к органам и тканям в необходимом количестве вне зависимости от активности и функциональной полноценности гемоглобина. Благодаря гипербарической оксигенации удается не только снабжать органы кислородом, но и расширять сосуды мозга и сердца, благодаря чему последние могут работать в полную силу.

Дополнительно к гипербарической оксигенации, при циркуляторной гипоксии применяют сердечные препараты и средства, повышающие артериальное давление. При необходимости производят переливание крови (если произошла кровопотеря, не совместимая с жизнью).

При гемической гипоксии, дополнительно к гипербарической оксигенации, проводят следующие лечебные мероприятия:

• Переливание крови или эритроцитарной массы;
• Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
• Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
• Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
• Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
• Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.

Лечение гипоксии головного мозга

Так как гипоксия головного мозга чаще всего связана с рядом факторов, то необходимо проведение комплексной терапии, которая зависит от причины, приведшей к данному патологическому состоянию.

Если гипоксия стала следствием недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, то человека следует как можно быстрее перевести на дыхание нормальным воздухом. При условии, что клетки головного мозга не подверглись разрушению, то восстановление не займет много времени, а все функциональные нарушения будут устранены. Иногда больным показано добавление к обычному кислороду 3-7%-ого углекислого газа. Это позволит расширить сосуды головного мозга, простимулирует работу дыхательного центра.

При условии, что в дыхательных путях имеется посторонний предмет или иное препятствие, может потребоваться интубация трахеи и трахеотомия. Больному придают положение, которое способствует облегчению дыхания.

При выраженной дыхательной недостаточности, либо при полном отсутствии дыхания необходимо вспомогательное или искусственное дыхание, выполнение искусственной вентиляции легких. Оксигенотерапия должна быть непрерывной и продолжительной, пока в ней не отпадет необходимость.

Переливание крови, назначение сердечных и гипертензивных препаратов требуется при циркуляторной гипоксии. В этом случае важно нормализовать кровообращение. Если у больного произошла остановка сердца, требуется его непрямой массаж, применение дефибриллятора. Врач может ввести адреналин, атропин и предпринять иные реанимационные меры. Все эти мероприятия должны быть максимально быстрыми, поэтому не исключено их проведение еще в карете скорой помощи.

Для лечения и профилактики гипоксии головного мозга могут быть применены лекарственные препараты с антигипоксическим эффектом. Это наркотические и нейролептические средства, препараты для уменьшения температуры тела и пр. Иногда помочь могут глюкокортикоиды.

Обязательно нужно восстановить кислотно-щелочной и электролитный баланс в организме, однако это уже относится к симптоматическому лечению. Снять судороги позволяет Седуксен, который вводят внутривенно. Если это не помогает, то показано введение мышечных релаксантов.

Для устранения последствий гипоксии головного мозга возможно использование таких препаратов, как:

• Дибазол.
• Галантамин.
• Оксибутират натрия.
• Неробол.
• Пиридоксин.
• Церебролизин.
• АТФ.
• Транквилизаторы.
• Витаминно-минеральные комплексы.

Больной обязательно должен будет посещать кабинет массажиста и выполнять лечебные гимнастические комплексы.

Первая помощь человеку с гипоксией головного мозга

Единственное, что может сделать человек, который не обладает медицинским образованием для пострадавшего с гипоксией головного мозга – это обеспечить ему приток свежего воздуха и максимально быстро вызвать скорую помощь. До момента приезда врачей следует проветривать помещение, снять с пострадавшего все элементы одежды, мешающих дыханию.

Профилактика гипоксии

Эффективной профилактикой гипоксии является недопущение состояний, при которых организм может испытывать кислородные голодания. Для этого нужно вести активный образ жизни, ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься физическими упражнениями, полноценно питаться и своевременно лечить имеющиеся хронические заболевания. При работе в офисе нужно периодически проветривать помещение (минимум 2-3 раза в течение рабочего дня), чтобы насытить воздух кислородом и удалить из него углекислый газ.

профилактика гипоксии в барокамере

Так же, рекомендуется несколько раз в год проходить курс баротерапии (кислородные капсулы и барокамеры), что способствует уменьшению случаев кислородного голодания организма.