Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагностика и лечение

Главная / Кардиолог / Лечение кардиосклероза

Кардиосклероз — заболевание сердечной мышцы, которое характеризуется деформацией сердечных клапанов и замещением мышечной ткани сердца соединительной. Из-за того, что рубцовая ткань не участвует в сокращении сердца, миокард начинает работать с возрастающей нагрузкой. Сердечная мышца постепенно увеличивается в размерах, развивается гипертрофия левого желудочка, а потом и других отделов сердца. Со временем резервы гипертрофированного миокарда исчерпываются, это приводит к уменьшению сократительной способности сердца (оно не может нормально перекачивать кровь) и развитию недостаточности кровообращения, то есть сердечной недостаточности.

Это заболевание сердца, которое может возникнуть в любом возрасте, но на фоне сосудистых поражений отмечается в основном у пациентов среднего и пожилого возраста.

Причины кардиосклероза

В основе атеросклеротического кардиосклероза лежит нарушение просвета сосудов с хронической нехваткой кислорода и питательных веществ в мышце сердца.

Кардиосклероз встречается у людей всех возрастов. Однако причины, которые будут приводить к замещению нормальных тканей сердца соединительными, в зависимости от возраста, существенно различаются.

1. У детей кардиосклероз обычно является исходом воспалительных или дистрофических процессов в миокарде.
2. У взрослых – это результат сердечных болезней, нарушения обмена веществ и в меньшей степени изменения из-за воспалительных процессов в миокарде.

К развитию кардиосклероза приводят:

• миокардиты (воспаление сердечной мышцы),
• кардиодистрофии (поражение мышцы вследствие нарушения ее питания),
• ишемическая болезнь сердца(повреждения из-за нарушения кровоснабжения миокарда),
• атеросклероз коронарных артерий (из-за нарушения притока крови и питания миокарда).

Кардиосклероз на фоне дистрофических процессов формируется:

• при чрезмерных физических нагрузках у профессиональных спортсменов,
• при эндокринной патологии (болезни щитовидной железы, ожирение, диабет),
• при нарушениях обмена витаминов и их хроническом дефиците,
• при анемияхтяжелой степени и длительном их течении,
• при интоксикациях (алкоголизм, токсические производства),
• при амилоидозе(накоплении в тканях сердца особого вещества – студенистой массы амилоида),
• при нарушении обмена железа с его накоплением в тканях (гемосидероз).

Кардиосклероз при ишемической болезни сердца возникает:

• при стенокардии,
• при инфарктах миокарда.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Механизм развития

Все описанные выше причины приводят к дефициту кислорода в тканях миокарда и постепенному замещению нормальной мышцы на соединительную ткань. Участки этой ткани свою функциональную нагрузку выполнять не могут, и работу сердца берут на себя соседние нормальные участки.

За счет этого формируется их гипертрофия (увеличение размера мышц из-за активной работы). Но длительно такие нагрузки сердце выдержать не может – мышцы утомляются, снова замещаются соединительной тканью. Эта ткань тянется, и полости сердца расширяются, нарушается кровообращение. Формируется сердечная недостаточность.

Клинический пример

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.
Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.

Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.

Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки. При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.

Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

Виды кардиосклероза

По степени распространенности процесса выделяют:

• очаговые поражения (только небольшие зоны имеют соединительную ткань, по сути это рубцы на сердце),
• диффузные поражения (соединительная ткань прогрессивно замещает собой обширные участки миокарда).

Также кардиосклероз можно разделить на определенные формы:

• первичный кардиосклероз, возникающий на фоне системных заболеваний соединительной ткани,
• постинфарктный, возникает на месте инфаркта миокарда, где формирует рубец.
• миокардитный, возникает на фоне тяжелого воспаления мышцы, при этом нет повреждений сосудов сердца.
• заместительный кардиосклероз, называемый миофиброзом, происходит образование рубцовой ткани на месте хронически голодающих мышечных клеток (при атеросклеротическом поражении сосудов с постепенным сужением их просвета). Соединительная ткань замещает собой отмирающие клетки миокарда.

Диагностические процедуры

Пациент, который перенес инфаркт миокарда, должен постоянно находиться под медицинским наблюдением. При появлении вышеописанных симптомов диагноз не вызывает сомнений. Для постановки диагноза применяют следующие исследования:

• ЭКГ. Показывает нарушения в работе сердца, дефекты миокарда и нарушения сократительной способности.

• 
  ЭхоКГ. Расшифровка результатов этого исследования наиболее ценна. Демонстрирует место локализации, объем замещенной ткани, а также позволяет подсчитать количество сокращений желудочков и определить наличие аневризматических расширений.

  Читайте также:  Как и зачем определять максимально допустимую частоту пульса?
• Рентгенография. Дает возможность увидеть размер сердца и определить, увеличено ли оно.
• Сцинтиграфия. Пациенту вводят радиоактивные изотопы, которые попадают только в здоровые участки миокарда. Это позволяет увидеть пораженные области микроскопического размера.
• Ангиография. Позволяет определить степень сужения сосудов и наличие в них тромбов.
• МРТ. Определяет место расположения и размеры соединительной ткани в области миокарда.

Кардиологу необходимо внимательно изучить анамнез пациента и провести детальный опрос. Помощником в определении диагноза станет медицинская карта больного, в которой записаны все перенесенные в течение жизни заболевания. Это позволяет предположить будущие осложнения и предотвратить их.

Симптомы кардиосклероза

Клинические проявления кардиосклероза зависят от степени распространения соединительной ткани по отношению к здоровой ткани миокарда. Чем больше рубцов, тем более выражена сердечная недостаточность и ее внешние проявления: одышка, отеки, нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия и экстрасистолия).

При распространенной, диффузной форме кардиосклероза возникают признаки сердечной недостаточности:

• одышка,
• сердечные отеки на руках и ногах,
• кашель в ночное время из-за застойных явлений в легких,
• тахикардия со снижением давления,
• накопление жидкости в полостях тела – брюшной и грудной.

Особенно опасны осложнения далеко зашедшего кардиосклероза в виде

• развития аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии, блокад сердца)
• аневризмы в местах очагов кардиосклероза – выпячивания тканей с истончением стенки и опасностью разрыва (разрыв сердца).
• развития хронической сердечной недостаточности с нарушением перекачивания крови.

Осложнения

ПИКС, провоцируя тяжелые последствия, становится частой причиной смерти. К ним относят:

• ишемическую кардиомиопатию;
• повторный инфаркт миокарда «по рубцу»;
• желудочковая тахикардия;
• нарушения проводимости по типу атриовентрикулярной блокады;
• отек легких и острая левожелудочковая недостаточность;
• внезапная сердечная смерть.

При несвоевременно оказанной неотложной помощи любое из перечисленных состояний ведет к летальному исходу.

Такие больные всегда находятся в реанимационных блоках или палатах интенсивной терапии при кардиологических отделениях.

Диагностика

Кроме анамнеза с указанием на болезни сердца и другие патологии, врачу важен осмотр и типичные жалобы пациентов. Но основными методами диагностики кардиосклероза являются:

• УЗИ сердца с оценкой его сократимости, строения, размеров и формы,
• доплерография сосудов с оценкой кровотока по коронарным сосудам, участков ишемии миокарда, состояние клапанов сердца и т.д.,
• ЭКГ с изменениями в проводящей системе, наличие инфарктов свежего происхождения или в рубцовой стадии с их точной локализацией.
• рентген сердца с нескольких проекциях, для визуальной оценки его размера и состояния.
• КТ и МРТ сердца с обнаружением участков измененного миокарда.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

• Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
• Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
• Соль не более 7 граммов в сутки.
• Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
• Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
• Исключается стресс и перегрев.
• Правильное питание.
• Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

Лечение кардиосклероза

Диагностикой и лечением кардиосклероза занимаются терапевты и кардиологи, иногда к ним присоединяются кардиохирурги — при необходимости коррекции изменений путем операций.

К сожалению, лекарств и методик лечения, которые бы заставили соединительную ткань вновь трансформироваться в мышечную – не существует. Поэтому лечение направлено на поддержание в работоспособном состоянии оставшегося миокарда и остановку разрастания соединительной ткани.

Кроме того, при кардиосклерозе необходимо лечение имеющихся нарушений сердца, вызванных болезненным процессом:

• терапия миокардитов, дистрофии миокарда и атеросклероза,
• лечение, направленное на устранение ишемии миокарда,
• прием препаратов для нормализации сердечного ритма (кордарон, амиодарон, ритмонорм и другие),
• препараты для активации и улучшения обменных процессов в миокарде (коргликон, допамин,симдакс, актовегин, кардионат и другие).
• диетические ограничения – пониженное количество соли и сахара, низкоуглеводная диета, уменьшение постребления холестерин-содержищих продуктов с целью профилактики атеросклероза,
• ограничение нагрузок при перенапряжении мышцы сердца,
• хирургическая коррекция аневризм, вживление кардиостимулятров при нарушениях ритма и т.д.

Варианты терапии

Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:

• профилактика внезапной сердечной смерти;
• предупреждение угрожающих жизни аритмий;
• препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
• контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
• улучшение качества жизни пациентов;
• увеличение выживаемости больных.

Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:

• немедикаментозный компонент;
• консервативную терапию;
• оперативное лечение.

К первому пункту относятся общие рекомендации по ведению здорового образа жизни, отказу от сигарет и алкоголя.

Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:

• бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
• ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
• сартанов: Валсартана;
• антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
• диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
• антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
• гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
• дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
• антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
• омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.

Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.

Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.