Синдром Фредерика — это смертельно опасная органическая патология. Суть ее заключается в нарушении нормальной проводимости электрического импульса по кардиальным структурам.
В случае наличия болезни, сигнал не транспортируется от предсердий к желудочкам, циркулируя в верхних камерах изолированно, что приводит к существенному падению сократительной способности миокарда.
Результатом патологического процесса оказываются фатальные аритмии, которые рано или поздно с огромной вероятностью приведут к остановке сердца, кардиогенному шоку или инфаркту.
Также возможны сторонние неотложные состояния, которые обусловлены нарушением общего кровотока.
Восстановление предполагается в теории, на деле кроме оперативного лечения вариантов нет, да и хирургическое вмешательство не гарантирует полной курации состояния.
Механизм развития
Суть процесса становится понятна, если принять во внимание анатомико-физиологические особенности работы кардиальных структур.
В норме функциональная активность сердца постоянна, обуславливается генерацией электрического импульса особым скоплением клеток-миоцитов. Оно называется синусовым узлом или естественным водителем ритма.
Далее возбуждение передается по особым пучкам от предсердий к желудочкам. Происходит попеременное, полное сокращение миокарда по всей его протяженности.
Подобное явление сопровождается интенсивным выбросом крови в оба круга: малый и большой, обеспечивая как адекватный газообмен, так и питание всех тканей и систем.
Синдром Фредерика характеризуется нарушением нормальной проводимости кардиальных структур. Изменения соответствуют полной блокаде.
Электрический импульс не достигает желудочков, двигается по кругу в предсердиях, что приводит к возникновению двойственного механизма:
- Верхние камеры начинают хаотично или правильно, но чрезмерно быстро сокращаться.
- Нижние генерируют собственный сигнал, приходя в возбуждение.
Отсюда трепетание, фибрилляция. Чаще процесс затрагивает все сердечные образования, потому отличается наибольшей тяжестью.
Итогом оказывается падение сократительной способности миокарда, нарушение нормального ритма, снижение кровяного выброса, изменение характера гемодинамики, гипоксия, недостаточность работы, как самого мышечного органа, так и отдаленных систем.
Подобный генерализованный характер отклонений объясняет, почему летальность состояния находится на уровне 96-98% в среднем.
Как развивается синдром?
Когда развивается синдром Фредерика, предсердия начинают сокращаться произвольно, а не тогда, когда это действительно нужно. Этот патологический процесс называется предсердной фибрилляцией. Иногда на смену ей приходит трепетание, при котором наблюдается регулярный, но слишком частый ритм. Кроме того, внутри сердца нарушается кровообращение.
Из-за фибрилляции электрические импульсы из предсердий движутся в желудочки по проводящим каналам. Когда возникает синдром Фредерика, данное передвижение сигналов полностью прекращается. Этот процесс является атриовентрикулярной блокадой.
Вследствие блокады желудочки сердца не получают импульсы, поэтому в них формируются очаги, которые сами производят электрические сигналы. Такое состояние является физиологическим, так как предназначено для предупреждения остановки сердца. Ритм желудочка замещает необходимые сокращения, но их частота значительно меньше нормы.
Сердечные желудочки сокращаются медленно, перекачиваемой крови становится все меньше, в итоге клетки не получают достаточное количество кислорода. Из-за этих процессов у человека появляются симптомы синдрома Фредерика.
Причины
Описываемое явление не бывает первичным, оно всегда вторично по основанию к тому или иному заболеванию. Патологические факторы развития синдрома Фредерика таковы.
Нарушения функциональной активности щитовидной железы
Может быть названо гипотиреозом, то есть недостаточной выработкой специфических гормонов. Но это преуменьшение.
Сам по себе дефицит не влечет нарушения проводящей способности, подобные синдромы формируются в результате последующих патологий. Таковой на фоне гипотиреоза выступает микседема.
Это комплексное отклонение со стороны всего организма, характеризуется оно тотальной дисфункцией тела. Снижается эластичность дермальных покровов, нарушаются активность сердца, печени, почек.
Падает пролиферация так называемых «быстрых» клеток (кожа, волосы, ногти), возникают общие отеки. Качество жизни существенно падает. Венчает картину наличие опасных аритмий.
Если не начать лечение в короткие сроки синдром Фредерика поставит точку в анамнезе.
Ишемическая болезнь сердца или ИБС
Развивается как итог перенесенного инфаркта, коронарной недостаточности, травм, опухолей и атеросклероза.
Суть патологического процесса кроется в нарушении питания мышечного слоя. Постепенно, исподволь он подвергается дегенерации, замещается рубцовой тканью.
Грозные осложнения, вроде опасных аритмий начинаются в относительно поздний период, когда восстановление становится невозможным никакими методами.
Лечение поддерживающее, не гарантирует отсутствия летальных последствий. Идеальный вариант — терапия на ранней стадии, когда шансы на стабилизацию состояния еще высоки.
Рак легких в любой фазе
Наиболее ярко проявляет себя с позиции кардиальных структур на 3-4 этапе, когда опухоль достигает достаточных размеров с одной стороны (возникает компрессия органов грудной клетки), с другой же происходит активный распад неоплазии и отравление тела, нагрузка на сердце повышается в разы.
Прогноз синдрома Фредерика подобной этиологии зависит от перспектив самого рака.
Если устранить новообразование, метастазы в регионарные лимфоузлы, есть шансы на долгую и относительно здоровую жизнь без значительных ограничений. Но, как правило, на 3, тем более 4 стадии шансы подобного исхода невелики, если не сказать призрачны.
Инфаркт миокарда
Венчает ИБС, становясь ее закономерным итогом. Лавинообразное отмирание кардиальных структур развивается при достижении некоей критической массы со стороны нарушения кровообращения на локальном уровне.
Восстановление и его перспективы зависят от обширности поражения. Чем масштабнее изменения, тем больше тканей рубцуется и соответственно, слабее сократительная способность миокарда.
Синдром Фредерика развивается в результате нарушения электрической активности, также деструкция проводящих структур.
Коронарная недостаточность
Существует в форме стенокардии нестабильного типа (названа она так за способность прогрессировать, приводя к фатальному результату в относительно ранние сроки) или же в качестве острого отмирания клеток (некроз).
Первое неминуемо переходит во второе, это вопрос времени. Длительность отклонений неопределенно большая.
Прогнозировать что-либо невозможно, но на фоне постепенного разрушения проводящих путей и грубого заращения отмерших тканей, синдром Фредерика развивается в 5-10%.
Воспалительные поражения кардиальных структур
Миокардит, эндокардит, перикардит. Сопровождаются выраженными симптомами, что делает диагностику относительно простой и быстрой.
При этом восстановление проводится строго в стационарных условиях, во избежание фатальных осложнений.
Болезни имеют инфекционное или аутоиммунное происхождение.
При агрессивном течении процесса или позднем начале терапии (чаще и то, и другое), возникает деструкция кардиальных структур по типу инфарктных или более тяжелых. Итог — склеротические изменения, нарушение проводимости.
Кардиомиопатия
Снижение функциональной активности мышечного слоя органа. Редко бывает первичной, возможны генетические отклонения или аномалии перинатального периода.
Чаще это получение в процессе жизни нарушения, которые трудно поддаются лечению даже на ранних стадиях. Есть возможность поддержания и стабилизации состояния, радикальных путей не существует.
Ревматизм
Воспаление и последующая деструкция сердца аутоиммунного характера. Скорость прогрессирования зависит от исходных данных: состояния здоровья больного, силы имунного ответа и прочих.
Врожденные и приобретенные пороки сердца
Возникают как итог генетических патологий, спонтанных фенотипических нарушений, неправильного, опасного образа жизни, перенесенных инфекционных и прочих болезней.
Лечение хирургическое, направлено на восстановление анатомической целостности и активности мышечного органа.
Коллагенозы
Заболевания, сопряженные с отклонением в восстановительной способности соединительной ткани. Таких коллагенозов несколько, какой развивается — нужно оценивать по результатам диагностики.
Причины исключаются постепенно в процессе диагностики. Данные за патологию присутствуют не всегда. Тогда констатируют идиопатическую форму синдрома Фредерика с неизвестным происхождением.
Лечебные методы
Если в ходе диагностики пациента был выявлен синдром Фредерика, назначается лечение, которые имеет несколько целей. В первую очередь, важно предотвратить неожиданное возникновение смерти из-за серьезных нарушений работы сердца. Затем требуется облегчить состояние больного, устранив симптомы патологии, и предупредить появление сердечной недостаточности.
Лечение синдрома включает в себя терапевтический и медикаментозный метод. Первый способ предполагает, что пациенты должны придерживаться основных принципов диетического питания, воздерживаться от чрезмерных физических нагрузок. Если это возможно, то доктора отменяют препараты, которые усугубляют сердечную блокаду. Такими медикаментами являются средства против аритмии, антагонисты кальция и прочие.
Медикаментозный метод лечения применяется для того, чтобы устранить факторы, которые привели к развитию полной блокады сердца. Также прием препаратов необходим для улучшения состояния больного, ликвидации синдрома Фредерика.
Если в процессе диагностики обнаружена блокада 3 степени, сопровождающаяся мерцанием желудочков, то требуется оперативное вмешательство. Его целью является восстановление проводимости импульсов.
При хирургии возможно применение однокамерной желудочковой стимуляции. В процессе данной процедуры в желудочек вводят два электрода, которые стимулируют миокард и приводят к его сокращению. Если желудочек начнет сокращаться без надобности, то его стимуляция сразу заблокируется.
Какой метод лечения выбрать, решает лечащий врач, основываясь на результатах обследования пациента. Прогноз после терапии зависит от того, насколько вовремя она была проведена, какова тяжесть развития синдрома, сколько лет больному. Если при тяжелой форме не проводилась операция, то продолжительность жизни человека составляет около 2 лет.
Факторы риска
Существуют так называемые факторы риска, которые непосредственно не обуславливают начала патологических изменений, но активно подталкивают организм к черте:
- Генетическая предрасположенность. Наследственность играет не последнюю роль. Как было сказано, часть отклонений передается в результате нарушений внутриутробного развития, другая — как итог фундаментального изменения еще в процессе эмбриогенеза.
- Частые воспалительные, инфекционные заболевания того или иного рода.
- Длительный или неправильный прием сердечных препаратов, противогипертензивных средств, психотропов, антибиотиков, гестагенных контрацептивов.
- Метаболические нарушения генерализованного типа.
Этиология и патогенез
Сердце человека — уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.
При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.
Популярные статьи Что означает диагноз диффузные изменения миокарда?
Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.
К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:
- Ишемия сердца,
- Постинфарктный склероз сердечной мышцы,
- Острая коронарная недостаточность,
- Воспалительные заболевания миокарда,
- Пороки сердца,
- Ревматический кардит,
- Выраженная ваготония,
- Заболевания соединительной ткани,
- Сифилитический миокардит.
Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами — нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.
Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.
Клинические симптомы
Проявления зависят от длительности течения патологического процесса, наличия сопутствующих болезней, возраста, физических характеристик пациента и прочих факторов.
Основу картины составляют следующие признаки:
- Отечность нижних конечностей. Исходя из тяжести патологических изменений можно говорить о той или иной интенсивности.
На ранних стадиях, при условии, что сопутствующих патологий нет, все ограничивается незначительным утолщением тканей в области лодыжек.
Причины всегда две: увеличение объемов циркулирующей крови при общей неэффективности гемодинамической модели больного синдромом Фредерика человека, а также нарушение работы выделительной системы, как результат — эвакуации жидкости из тела.
- Головокружение. Интенсивность разнится. Тотальная невозможность ориентации в пространстве также встречается в острый период. Обычно это свидетельствует о начала неотложного состояния. Например, инсульта или же о запущенных стадиях энцефалопатии.
- Цефалгия. Боли локализуются в области затылка, теменной доли. Имеют стабильный, ноющий или тюкающий характер. Развиваются регулярно, приступообразно. Каждый эпизод продолжается от пары минут до часов и даже суток.
- Брадикардия. Визитная карточка синдрома Фредерика. В результате падения сократительной способности миокарда из-за недостатка стимуляции, наблюдается замедление пульсового показателя. Порой до критических отметок: 30-40 ударов в минуту. На фоне текущей брадикардии наблюдаются нарушения иного рода. Фибрилляция или трепетания, как уже было сказано.
В комплексе интенсивная работа предсердий и хаотичная активность желудочков создает яркую картину на ЭКГ, но неспецифическую. Для постановки диагноза требуется аналитическая работа.
- Одышка. На ранних этапах синдрома Фредерика в состоянии интенсивной физической нагрузки, а затем и в полном покое. Последний вариант приводит к инвализдизации, существенно снижает качество жизни пациента, делает невозможным не только работу, но и обслуживание себя в быту.
- Слабость. Интенсивная, вплоть до невозможности нормально трудиться, выполнять повседневные обязанности.
- Боли в грудной клетке. Ощущение тяжести, давления. Эпизоды аритмий длятся по несколько часов, реже суток. Восстановление проводится с применением специализированных препаратов, если нет противопоказаний.
Также возможны: тошнота, рвота, нарушения нормальной работы печени, желченного пузыря, вторичная энцефалопатия с ослаблением мнестических и когнитивных функций, поведенческими нарушениями (нарастающие явления сосудистой деменции), запоры, поносы, метеоризм.
Все это результат недостаточного снабжения органов кислородом и питательными веществами.
ЭКГ и другие методы обследования
Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на . Они включают:
- отсутствие предсердных зубцов;
- частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
- комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
- расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
- ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.
Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение .
Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.
Диагностика
Обследование предполагаемых больных проводится врачами-кардиологами. По мере необходимости привлекаются профильные хирурги.
Мероприятия таковы:
- Устный опрос человека на предмет его жалоб, сбор анамнестических данных для объективизации симптомов, выстраивания понятной дальнейшей схемы.
- Измерение артериального давления (обычно незначительно отклоняется от нормы в ту или иную сторону), частоты сердечных сокращений (выраженная брадикардия с неправильным ритмом).
- Аускультация (тона глухие, хаотичные).
- Электрокардиография. Основная методика, выявляет группу неспецифичных черт, которые подлежат тщательной комплексной оценке.
- Эхокардиография. Позволяет определиться с первопричиной патологического состояния, также выявить органические нарушения, возникшие уже после начала синдрома Фредерика. Таковых может быть много. Пороки приобретаются относительно быстро, в течение 1-2 лет.
- По мере необходимости назначается суточное мониторирование. Оно дает возможность в динамике оценить функциональную активность сердца, выявить малейшие нарушения в пульсовом показателе.
Прочие исследования применяются реже. Обычно хватает одной кардиографии. Дополнительные методики направлены на верификацию и оценку масштабов проблемы, приобретенных осложнений.
Профилактика
Врачи не называют каких-либо специфических мероприятий для предотвращения развития синдрома Фредерика. Данное состояние возникает вследствие различных патологий сердца. Чтобы избежать проблем с работой этого органа, людям следует придерживаться основных принципов здорового образа жизни.
Рекомендуется следующее:
- Заниматься спортом. При этом стоит помнить, что физические нагрузки должны быть умеренными. Ни в коем случае нельзя перегружать сердце.
- Правильно питаться. От употребляемых продуктов зависит состояние сосудов, сбой функционирования которых негативно отражается на деятельности сердца.
- Отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Вредные привычки неблагоприятно сказываются на состоянии организма, вызывают кислородное голодание, интоксикацию.
- Ежегодно посещать кардиолога для прохождения профилактического обследования сердца. Это самая главная мера, только благодаря которой можно своевременно выявить сердечную болезнь и благополучно избавиться от нее.
Таким образом, синдром Фредерика — серьезное патологическое состояние, указывающее на нарушение работы сердца и приводящее к тяжелым последствиям. От своевременности выявления и лечения заболевания зависит дальнейшая жизнь человека.
Синдром Фредерика на ЭКГ
- Возникновение экстрасистол (они неравномерно встраиваются в график).
- Малая частота сердечных сокращений (от 30 до 60, не выше).
- Ритм может быть правильным, чаще оказывается наоборот (R-R).
- Полное исчезновение пиков P, их замещение F-волнами пилообразного характера.
- Возможно уширение комплекса QRS.
Признаки синдрома Фредерика на кардиограмме, как было сказано, соответствуют сложной аритмии, но сказать, что это именно он можно только при серьезной аналитической работе.
Внимание:
Для постановки диагноза нужна недюжинная подготовка в области кардиологии, иначе вероятны ошибки.
Симптоматика
Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.
Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.
Лечение
Терапия строго хирургическая. С одной стороны, факторы происхождения сами по себе не поддаются коррекции (рубцы, гипертрофии миокарда и прочие), с другой, и само нарушение проводящей системы анатомически необратимо. Потому альтернатив радикальному вмешательству нет.
При этом говорить о неэффективности медикаментозной коррекции можно лишь условно.
Действительно, изменить положение вещей препараты не способны. Но проводить операцию вне тщательной подготовки не только непрофессионально, но и откровенно глупо, поскольку риски слишком высоки: пациент может не пережить вживления кардиостимулятора.
В срочном порядке, без подготовки радикальная методика показана только в случае с острым неотложным состоянием.
В плановый период назначаются антиаритмические средства, противогипертензивные медикаменты, кардиопротекторы, по мере надобности — добавки с содержанием калия и магния.
Конкретные наименования, как и сочетания, подбираются специалистами, самостоятельный прием недопустим.
Внимание:
Сердечные гликозиды не используются.
Суть операции заключается в имплантации кардиостимулятора. Он позволяет спасти жизнь, но далеко не всегда.
Создание дополнительного проводящего пути дает возможность устранить аритмию или существенно сгладить ее признаки. Патология слишком опасна.
Эффективное или условно результативное лечение возможно только на ранних стадиях. При этом хорошим итогом считается продление жизни пациенту хотя бы на несколько лет.
Особенности терапии
Лечение синдрома Бругада активно обсуждается, специалисты предлагают подходы в назначении лекарственных препаратов, основанные на клиническом опыте и результатах их применения больными с патологией электрической активности сердца, но по сей день так и не найдено эффективного медикаментозного способа профилактики желудочковых аритмий и внезапной смерти.
Больные, у которых ЭКГ-феномены провоцируются пробами с введением блокатора каналов натрия, но при этом симптоматика в покое отсутствует, а в семье не зарегистрировано случаев внезапной гибели, нуждаются в наблюдении.
Медикаменты
Медикаментозная терапия состоит в назначении антиаритмических средств класса IА – Хинидина, Амиодарона, Дизопирамида. Стоит отметить, что препараты Новокаинамид, Аймалин, Флекаинид, относящиеся к I классу, вызывают блокаду натриевых каналов и, соответственно, симптоматику синдрома Бругада, поэтому их следует избегать. Провоцируют аритмию, а потому противопоказаны Флекаинид, Прокаинамид, Пропафенон.
Хинидин обычно назначается в небольших дозировках (300-600 мг), способен предупреждать эпизоды желудочковой тахикардии, может применяться у пациентов с разряженным дефибриллятором как дополнительное средство профилактики внезапной смерти.
Эффективным считается Изопротеренол, действующий на бета-адренорецепторы сердца, который можно комбинировать с Хинидином. Этот препарат может способствовать снижению сегмента ST к изолинии и применим в педиатрической практике. Новым препаратом, «возвращающим» сегмент ST в нормальное положение, является Фосфодиэстераза.
Показано, что многие антиаритмические средства вызывают блокаду каналов натрия в кардиомиоцитах, поэтому логично было бы предположить, что более безопасными будут те, которые не имеют такого эффекта – Дилтиазем, Бретилиум, но исследования их эффективности еще не проводились.
Антиаритмическая терапия оказывается эффективной только у 60% пациентов, у остальных не удается достичь безопасного состояния только при помощи лекарственных препаратов, и возникает необходимость в коррекции электрической активности сердца с помощью специальных приборов.
Хирургическое вмешательство
Самым эффективным способом профилактики внезапной смерти считают установку кардиовертера-дефибриллятора, которая нужна, если:
- Есть симптоматика СБ;
- Течение патологии бессимптомное, но провокация вызывает фибрилляцию желудочков;
- При пробах возникает феномен Бругада тип 1, а среди родственников имелись случаи необъяснимой гибели в молодом возрасте.
По данным мировой статистики, СБ встречается куда чаще, нежели фигурирует в диагнозах кардиологов. Малый процент выявляемости может быть объяснен недостаточной настороженностью в его отношении со стороны врачей, отсутствием убедительных диагностических критериев. Исходя из этого, все больные, имеющие характерные ЭКГ-изменения, необъяснимые обмороки, неблагополучный семейный анамнез в отношении внезапной смерти среди молодых, нуждаются в тщательном обследовании с проведением ЭКГ, холтеровского мониторирования, фармакологических проб. Повышенного внимания требуют и родственники в семьях, где уже были случаи внезапной гибели молодых лиц.
Популярные статьи Что означает давление верхнее и нижнее: что показывает, расшифровка
Исследование синдрома Бругада продолжается, а для получения высоких результатов необходимо достаточное количество наблюдений, поэтому специалисты заинтересованы в выявлении как можно большего числа больных в разных странах.
Для изучения патологии создан специальный Международный фонд синдрома Бругада, где могут быть проконсультированы бесплатно и заочно все лица с подозрением на это заболевание. Если диагноз подтвердится, то больного внесут в единый список пациентов, которые в будущем могут быть подвергнуты генетическим исследованиям в целях уточнения наследственных механизмов развития патологии.
Возможные осложнения
Вероятные последствия патологического процесса:
- Кардиогенный шок. Тотальное расстройство сердечной функции, развивается на фоне нарушения проводимости особенно часто. Летальность процесса почти стопроцентная, независимо от формы.
- Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
- Остановка сердца. Не сопровождается предварительными симптомами, возникает внезапно. Почти всегда приводить к смерти по причине неготовности к такому сценарию самого пациента и его близких.
- Сосудистая деменция. Сопровождается признаками, присущими болезни Альцгеймера. Носит потенциально обратимый характер на первой стадии.
- Инсульт.
- Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.
Признаки синдрома ранней реполяризации желудочков
Синдром преждевременной реполяризации желудочков характеризуется главным образом изменениями электрокардиограммы (ЭКГ). У части пациентов при этом наблюдаются различные симптомы сердечно-сосудистых нарушений, у другой – полностью отсутствуют клинические признаки заболевания, человек является и ощущает себя абсолютно здоровым (около 8–10% всех случаев). Нарушение процесса реполяризации на ЭКГ у ребенка или взрослого человека отражается в следующих основных изменениях:
- Сегмент ST поднимается над изолинией.
- На ST-сегменте наблюдается обращенная вниз выпуклость.
- Наблюдается увеличенная амплитуда зубца R, параллельно с уменьшением зубца S или его исчезновением.
- J точка (точка на переходе сегмента S в комплекс QRS) расположена выше изолинии, на промежутке нисходящего колена зубца R.
- Комплекс QRS расширен.
- На промежутке нисходящего колена зубца R расположена волна J, визуально напоминающая зазубрину.
Типы изменений ЭКГ
По выявленным на электрокардиограмме изменениям синдром подразделяют на три типа, для каждого из которого характерна своя степень риска развития осложнений. Классификация выглядит следующим образом:
- Первый тип: признаки болезни наблюдаются у здорового человека, в грудных отведениях, изученных в боковой плоскости при ЭКГ (вероятность развития осложнения низкая).
- Второй тип: места локализация признаков синдрома – нижнебоковые и нижние отведения ЭКГ (вероятность осложнений повышена).
- Третий тип: признаки регистрируются во всех отведениях ЭКГ, риск осложнений самый высокий.
При занятиях спортом длительностью от 4 часов в неделю на ЭКГ регистрируются признаки увеличения объема сердечных камер, повышения тонуса блуждающего нерва. Такие изменения не являются симптомами патологии и не требуют дополнительных обследований. Во время беременности изолированная форма заболевания (без влияния на сердечную деятельность матери) никак не отражается на развитии плода и на процессе его вынашивания.
Проявления патологии
Клинические признаки ранней реполяризации желудочков обнаруживаются только при форме заболевания с нарушениями работы сердечно-сосудистой системы. Синдром сопровождается:
- Разнообразными типами аритмии (желудочковая экстрасистолия, тахиаритмия – наджелудочковая и иные формы, фибрилляция желудочков, сопровождающаяся потерей сознания, остановкой пульса и дыхания, и др.).
- Обморочные состояния (потеря сознания).
- Диастолическая или систолическая дисфункции сердца, вызванные ей гемодинамические нарушения – гипертонический криз, отек легких, кардиогенный шок, одышка.
- Тахикардиальный, гиперамфотонический, ваготонический, дистрофический синдромы (особенно в детском или подростковом возрасте), вызываемые влиянием гуморальных факторов на гипоталамо-гипофизарную систему.
Прогноз
Прогностические оценки зависят от момента начала терапии, состояния здоровья, возраста, массы тела, сопутствующих патологий и прочих факторов.
При установке кардиостимулятора удается улучшить вероятный исход весьма существенно.
Если летальность без терапии составляет 96% и выше, после имплантации цифра снижается до 25-30% и менее того, если в дополнение отсутствуют факторы риска, а положительных прогностических моментов много, вероятность долгой и качественной жизни максимальна.
Негативный фактор, который нивелирует всю пользу от проведения радикального лечения — наличие обмороков, синкопальные состояний в клинической картине. Это признак ишемии головного мозга. Такие пациенты чаще всего умирают в перспективе 2-4 лет.
Клиника патологии
Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются (потери сознания).
Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.
Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.
Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:
