Диагностика и лечение сердечной недостаточности (Сергиев Посад)

Сердечная недостаточность представляет собой заболевание, которое сопровождается недостаточной сократительной способностью сердца, которая не соответствует метаболическим потребностям организма

Здоровое сердце с легкостью перекачивает кровь из левого желудочка через все тело к органам. Это позволяет обеспечить их кислородом и необходимыми питательными веществами. После выполнения своей функции насыщения кровь возвращается в сердце, но в правую его часть. Оттуда кровь направляется в легкие, где насыщается кислородом и снова начинает свой путь через левый желудочек.

Иными словами, заболевание представляет собой ослабление той самой насосной функции сердца. Поражение происходит либо в правой стороне сердца, либо в левой (правожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность, соответственно). Прогрессирующее заболевание может сопровождаться поражением обеих сторон сердца. Кроме того, недостаточность может быть хронической или острой.

Причины правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при:

• массивной тромбоэмболии легочной артерии;
• серьезных приступах бронхиальной астмы;
• разрыве перегородки между желудочками;
• инфаркте миокарда;
• острой пневмонии.

Хроническую форму патологии провоцируют:

• врожденные пороки сердца;
• конструктивный перикардит;
• патологии дыхательной системы;
• выраженное ожирение;

• нарушения системы малого круга кровообращения;
• опухоли;
• аневризмы аорты.

Классификация заболевания

Выделяют острую и хроническую формы патологии.

1. Острое состояние опасно тем, что развивается буквально за несколько часов или дней. Оно характеризуется тяжелым состоянием пациента. Такое состояние приводит к нарушениям гемодинамики. Для сохранения жизни необходимо проводить неотложные реанимационные мероприятия.

1. Хроническое состояние развивается длительно, обычно несколько лет, на фоне хронических патологий бронхов и легких, основных болезней сердца.

Также различают:

1. «Чистую» (первичную) недостаточность. Данная патология встречается очень редко.

1. Вторичную недостаточность. Такая патология обычно провоцируется широким кругом заболеваний сердечной и несердечной природы.

Терапии поддаются обе формы состояния.

Симптомы правожелудочковой недостаточности

Для острой недостаточности характерны следующие признаки:

• понижение температуры кожи;
• пульсирование и набухание яремных вен;

• учащение сердцебиения;
• одышка;
• отек легких.

Хроническая недостаточность характеризуется:

• болями в правом подреберье;

• нарушением кровообращения почек;
• увеличением печени;
• скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях;
• отеком нижних конечностей.

Нередко пациенты быстро устают, страдают от сокращения умственной и физической активности, бессонницы. Некоторые больные пребывают в депрессии. Это связано с тем, что при низких сердечных выбросах сокращается кровообращение мозга и изменяется работа центральной нервной системы. Нарушения печени и застойный гастрит, возникающие на фоне состояния, также дают о себе знать. Пациенты нередко страдают от запоров, тошноты, вздутия живота и даже рвоты.

Любой симптом правожелудочковой недостаточности легко спутать с признаками множества других заболеваний. Именно поэтому при любых подозрениях на патологию следует незамедлительно обращаться к профессионалам.

Прогноз во многом зависит от тяжести состояния пациента, длительности течения болезни и ее особенностей. Массивная тромбоэмболия, например, нередко становится причиной смерти. Если вовремя обнаружить патологию и начать ее терапию, можно сохранить не только жизнь, но и здоровье пациента.

Диагностика

Диагностика состояния проводится с применением таких методик, как:

1. Электрокардиограмма (ЭКГ). Во время проведения обследования специалисты быстро определяют признаки перегрузки правого желудочка, полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, тромбоэмболии.

1. Рентгенография грудной клетки. Данное обследование дает возможность для определения воспалительных процессов, пневмоторакса и гидроторакса. В некоторых случаях специалисты обнаруживают и отек легких. Эта патология нуждается в отдельной терапии.

1. УЗИ внутренних органов. Данное обследование проводится при подозрении на застой крови в печени, изменения в почках и др. УЗИ особенно важно, если врач думает о том, что заболевание только может возникнуть.

Все эти обследования обычно проводятся при поступлении пациента в стационар с острой недостаточностью.

После стабилизации состояния больного назначают следующие обследования:

1. ЭхоКГ.

1. Суточное мониторирование по Холтеру.

1. Анализ крови на тропонины, Д-димеры и иные показатели.

1. ФВД (исследование функции внешнего дыхания).

Исследования информативны при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите и иных основных патологиях.

Комплекс диагностических мероприятий подбирается индивидуально, зависит от:

• состояния пациента;
• имеющихся симптомов;
• ранее перенесенных болезней.

Дополнительно могут проводиться исследования сосудов.

Возрастной и половой фактор

Статистические исследования доказывают связь распространения заболевания с половой принадлежностью и возрастом пациента.

В возрастной группе до 65 лет женщины страдают застойной сердечной недостаточностью в меньшей степени, старше этого возраста показатели уравниваются. Смерть в результате острой сердечной недостаточности фиксируется у мужчин уже после 45 лет.

В пожилом возрасте симптомы застойной сердечной недостаточности встречаются чаще, это объясняется хроническими болезнями, неправильным образом жизни, пониженным иммунитетом.

Лечение

Терапия всегда подбирается индивидуально и зависит от основной патологии.

Пациентам с бронхолегочными болезнями проводят корректировку лечения. Благодаря этому удается сократить количество обострений и снизить нагрузку на сердце. Улучшение функциональности легких позволяет обеспечить кислородом все внутренние органы. Пациентам с пороками сердца нередко выполняют оперативные вмешательства. Они позволяют устранять даже тяжелые патологии.

При выявлении правожелудочковой недостаточности пациентам обычно рекомендуют прием определенных препаратов.

В их числе:

1. Мочегонные средства.

1. Антагонисты кальциевых каналов.

1. Нитраты.

Данные средства сокращают приток крови к правому предсердию. Кроме того, они расширяют сосуды, что позволяет снизить легочную гипертензию. Лекарственные средства устраняют не просто признаки патологии, а ее причины.

Важно! Прием определенных препаратов нередко осуществляется пожизненно. Это связано с тем, что без специальных средств быстро наступит декомпенсация. Вывести из нее пациента можно только в стационаре.

Запущенная недостаточность требует:

• соблюдения постельного режима;
• абсолютного покоя;
• отказа от физических и эмоциональных нагрузок.

В некоторых случаях разрешаются небольшие физические нагрузки (при условии сохранения нормального самочувствия).

Особое внимание уделяется рациону питания.

Специалисты рекомендуют:

1. Сократить количество потребляемой жидкости. Благодаря этому предотвращается нарастание объемов отеков.

1. Бессолевую диету. Придерживаясь ее, можно избежать задержки жидкости в организме.

1. Питаться только легкоусваиваемыми блюдами с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Мы придерживаемся комплексного подхода к терапии. Благодаря этому вы можете рассчитывать на максимальную ее эффективность. При этом цены терапии не завышаются нами. Точная стоимость услуг зависит от множества факторов. Рассчитать ее может врач после консультации и диагностики с постановкой всех диагнозов. Ориентировочную цену на услуги нашей клиники в Москве можно узнать даже по телефону.

В обзоре представлен анализ данных современной литературы, касающихся механизмов поражения печени при различных сердечно-сосудистых заболеваниях. Показана роль печени в жировом метаболизме, функции свертывания и противосвертывания, гормональном статусе. Существуют трудности коррекции функции печени без влияния на метаболизм организма в целом. Нарушения функции печени могут носить самый разнообразный характер. Правильная коррекция печеночных нарушений — задача ближайшего будущего.

Influence state of the liver in the course of cardiovascular disease

This review presents an analysis of recent literature data concerning the mechanisms of liver injury in various cardiovascular diseases. It was shown the role of the liver in fat metabolism, coagulation and anticoagulation function, hormonal status. There are difficulties in the correction of the liver without affecting the metabolism of the organism as a whole. Liver function abnormalities may be the most diverse character. Proper correction of liver disorders is a problem the near future.

Тесная связь между поражениями печени и сердечно-сосудистыми заболеваниями не вызывает сомнений. Взаимосвязь изменений со стороны сердца и печени необходимо рассматривать с двух позиций: с одной стороны, в печени наступают изменения, обусловленные первичным поражением миокарда и связанные с этим расстройствами центральной гемодинамики, кислородным голоданием и гуморальными сдвигами [10], а с другой стороны, патология печени может являться важным фактором для возникновения или усугубления уже имеющихся сердечно-­сосудистых нарушений [5] и оказывать влияние на прогноз. Снижение функциональных возможностей печени в связи с ее повреждением приводит к выпадению одного из важнейших механизмов гуморального звена сосудистой регуляции и гомеостаза, нарушается циркуляция биогенных аминов (медиаторов регуляции кровообращения), замедляется скорость инактивации альдостерона, повышается содержание вазодилататорной субстанции [4].

Как известно, нарушение функции печени может возникать при сердечной недостаточности, например при ревматических пороках сердца — митральном стенозе и трикуспидальной недостаточности, при констриктивном перикардите. Имеются несколько патогенетических факторов, ответственных за развитие нарушений структурно-функционального состояния печени при сердечной недостаточности. Одним из главных из них является снижение сердечного выброса левого желудочка (ЛЖ), приводящее к снижению печеночного кровотока. При снижении давления в печеночной артерии развивается компенсаторная ее дилатация, что опосредуется, по всей видимости, аденозином, продуцируемым в постоянном количестве неизвестными клетками в окружающее артериолы и венулы пространство. В отсутствие воздействия дополнительных факторов (повышенной физической активности, гипотонии, шока, сепсиса) описанные механизмы позволяют избежать повреждения [16].

Описаны ишемические гепатиты при острой левожелудочковой недостаточности вследствие шока, гипотензии, острого инфаркта миокарда, особенно осложненного кардиогенным шоком, при тромбоэмболии легочной артерии. По-видимому, важна также роль венозного застоя в печени при сердечной недостаточности. Рост венозного давления приводит к атрофии гепатоцитов. Застой крови в синусоидах способствуют перисинусоидальному отеку, нарушает оксигенацию гепатоцитов. Что касается роли артериальной гипоксемии в повреждающем действии на печень, то здесь нет однозначного мнения. Хотя было показано, что снижение в целом насыщения тканей кислородом при ХСН имеет определенное значение в усугублении тяжести повреждения гепатоцитов [24], в то же время у большинства пациентов со стабильной ХСН нет значимой артериальной гипоксемии и степень повреждения печени не коррелирует с выраженностью гипоксемии [10]. Считается, что развитие центролобулярного некроза гепатоцитов возможно только при развитии тяжелого шока, но достоверно судить о степени шока только по данным абсолютных цифр артериального давления не представляется возможным.

Печень является ключевым звеном поддержания гомеостаза организма, создавая единую систему метаболических процессов. Различают следующие синдромы поражения печени: цитолитический, холестатический, гепатодепрессивный, мезенхимально-воспалительный [9]. Исследование ферментов печени используют в основном для индикации цитолитического синдрома. Для «застойной» печени особую роль в его генезе играет гидростатический цитолиз, обусловленный развитием желчной гипертензии и гипертензии в

системе печеночных вен. При кардиоваскулярных поражениях печени повышение аминотрансфераз невелико и обычно не превышает нормальные величины в 2-3 раза [10]. Превышение в 5 и более раз характерно для ишемического гепатита, чаще наблюдаемого при острой сердечной недостаточности, шоке, гипотензии [15].

Для оценки функциональной полноценности печени и глубины поражения чрезвычайно важным представляется анализ ее синтетической функции. Тесты этой группы используются в практике редко и оцениваются большей частью только белковый спектр и протромбиновый индекс [25]. Отмечено, что выраженное снижение протромбиновой активности наблюдается при некрозе печени или вторичном внутрипеченочном холестазе, ведущем к вторичному дефициту витамина К. Изменяются и другие факторы свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции, объясняя тенденцию к кровоточивости у больных с циррозами. Таким образом, многие биохимические показатели подвержены влиянию извне и могут меняться при других, внепеченочных патологических процессах, особенно у больных с миокардиальными повреждениями, сопутствующими заболеваниями.

Другой особенностью взаимодействия функций печени и сердца можно считать изменения, которые происходят при патологии сердечно-сосудистой системы у лиц с заранее скомпрометированной печенью. Прежде всего это касается ситуаций, когда метаболизм жировой в целом и печени, в частности «перенастроен» на патологический лад.

В 1980 году, когда Ludwig впервые ввел новое понятие «неалкогольный стеатогепатит», было впервые сформулировано его определение [11]. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) расценивается как самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите, однако больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызывать повреждение печени [6]. В последние годы ученые придают большое значение не только жировой болезни печени в целом, но и ее варианту — неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП). Понятие НАЖБП включает в себя жировую дистрофию, жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов — неалкогольный (метаболический) стеатогепатит и фиброзом [2].

НАЖБП необходимо всегда рассматривать в тесной связи с понятием «метаболический синдром» и с такими его проявлениями, как инсулинорезистентность, ожирение, дислипидемия и сопутствующей артериальной гипертензией. Согласно определению, данному в Национальных клинических рекомендациях ВНОК, метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов и АГ.

Изменения в организме, констатируемые при метаболическом синдроме, стимулировали интерес к изучению их роли в прогрессировании СС заболеваний [23]. В исследовании было показано, что больные с висцеральным ожирением, высоким уровнем лептина и низким уровнем адипонектина имеют высокий риск развития рестенозов коронарных артерий после их стентирования, а также более высокий риск развития и прогрессирования атеросклероза в ранее интактных участках КА [12]. Кроме того, пациенты с ультрасонографически диагностированной НАЖБП имеют большую распространенность клинически манифестированных ССЗ по сравнению с контрольной группой без стеатоза [22, 17].

В ретроспективном когортном исследовании 420 пациентов с НАЖБП, которых наблюдали 7,6 лет, частота смерти от любых причин (но наиболее частыми были ССЗ или рак) была выше у пациентов с НА стеатогепатитом или циррозом, чем в общей популяции [12]. Связь дисфункции ССС и печени доказывает тот факт, что у 100% больных с циррозом печени были выявлены нарушения диастолического расслабления левого желудочка (диастолическая дисфункция), повышение уровня NT-proBNP [7].

Нарушения функции печени при инфаркте миокарда, по-видимому, могут носить различный характер, от легких форм, проявляющихся незначительным ростом печеночных ферментов до грубых нарушений, проявляющихся «сбоями» всех функций печени.

Крайним вариантом нарушения функции печени при наличии острой сердечной патологии является печеночно-клеточная недостаточность. Она встречается при остром инфаркте миокарда, осложненном затянувшимся кардиогенном шоком. Печеночно-клеточная недостаточность — это истинная, эндогенная, первичная недостаточность печени. Летальность при печеночно-клеточной недостаточности достигает 50-85% [20,18]. Печеночная коагулопатия при дисфункции печени может быть обусловлена многими причинами [14]. Это главный орган синтеза большинства факторов свертывания, как внешнего, так и внутреннего пути коагуляции. Наряду с другими органами печень участвует в образовании гепарина [19]. Гепатоцит является основным местом синтеза белков свертывающей системы, таких, как витамин К-зависимые факторы II, VII, IX, X, лабильный фактор V, контактные факторы XI, XII, фибриноген и фибринстабилизирующий фактор XIII. Период полураспада всех вышеперечисленных белков свертывающей системы довольно короткий. Следовательно, острый некроз печеночных клеток может привести к снижению уровня этих белков. Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, период полураспада которого составляет 100-300 минут [1]. Он первым снижается при печеночной недостаточности и первым восстанавливается при коррекции.

Сложность многих процессов взаимного влияния сердечно-сосудистой системы и печени требует осторожного и эффективного подбора лекарственных средств, действие которых направлено на стабилизацию состояния этих систем. Коррекцию функции печени, по-видимому, надо рассматривать в тесной связи с коррекцией метаболизма в целом и, в частности, сахарного диабета. Одним из таких средств являются бигуаниды. Метформин — единственный лекарственный препарат из данной группы, который является в настоящее время основным в лечении СД 2-го типа [24]. Установлено, что бигуаниды не оказывают влияния на секрецию инсулина, а в присутствии инсулина они увеличивают периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД2. По данным некоторых авторов, бигуаниды оказывают незначительное аноректическое действие, а их применение в течение длительного периода положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов).

Проведенными исследованиями доказано, что метформин достоверно уменьшает зону некроза после перевязки левой коронарной артерии у экспериментальных животных, улучшает постишемическую реперфузию не только в эксперименте, но и у больных после острой транзиторной ишемии, а при его длительном применении четко выявляется положительный эффект, подтверждаемый улучшением гемодинамики в мелких кровеносных и лимфатических сосудах [21].

Изложенные выше данные литературы позволяют сделать вывод, что нарушения функции печени могут носить самый разнообразный характер, они взаимно влияют на сердечно-сосудистую систему. С другой стороны, последние данные позволяют говорить, что эти влияния могут быть очень сложными, связанными с тем, что печень является важным звеном многих метаболических процессов в организме. По-видимому, трудно найти эффективный лекарственный препарат, влияющий только на печень, без положительного влияния на метаболизм в целом. И правильная, с этой точки зрения, коррекция функции печени — задача ближайшего будущего.

И.Ф. Якупов

Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань

Якупов Искандер Файрузович — кандидат медицинских наук, заведующий отделением анестезиологии и реанимации № 2

Литература:

1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. — М.: Ньюдиамед; 2001.

2. Богомолов П.О., Павлова Т.В. Неалкогольный стеатогепатит: патофизиология, патоморфология, клиника и подходы к лечению. — Фарматека. — 2003. — Т. 73, № 10. — С. 12-15.

3. Буеверов А.О., Богомолов П.О. Многофакторный генез жировой болезни печени. — Гепатологический форум, 2006. — С. 6-12.

4. Воробьев Л.П., Маев И.В. Состояние гемодинамики малого круга кровообращения при болезнях печени // Врачеб. дело. — 1990. — № 7. — С. 16-19.

5. Гарбузенко Д.В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевт. арх. — 2007. — № 2. — С. 73-76.

6. Карнейро де Мура М. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. — 2001. — № 3. — С. 12-15.

7. Комиссаренко И.А., Голованова Е.В., Ханина Е.А., Гусейнадзе М.Г. Предикторы хронической сердечной недостаточности у больных с алкогольным циррозом печени. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010; 9 (6), Приложение 1.

8. Логинов А.С., Звенигородская Л.А., Сперанская И.Е. и др. К вопросу о кардиальном фиброзе печени // Кардиология. — 1984. — № 9. — С. 111-113.

9. Подымова С.Д. Болезни печени / С.Д. Подымова. — М.: Медицина, 1998. — 704 с.

10. Сторожаков Г.И., Эттинер О.А.. Поражение печени при хронической сердечной недостаточности // Журн. «Сердечная недостаточность». — 2005. — № 6. — С. 28-31.

11. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение. Ю.М. Степанов, д.м.н., профессор, А.Ю. Филиппова, к.м.н.; кафедра гастроэнтерологии и терапии факультета последипломного образования Днепропетровской государственной медицинской академии, 2004 г.

12. Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г., Козаренко А.А. Активность локальных жировых депо при тяжелой стенокардии до и после стентирования коронарных артерий. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010; 9 (6), Приложение 1.

13. Adams L.A., Lymp J.F., St. Sauver J. et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population based cohort study. Gastroenterology, 2005; 129: 113-21.

14. Amitrano L., Guardascione M. A., Brancaccio V., Balzano A. Cogulatiom disorders in liver disease. Semin. Liver Dis. 2002; 22 (1): 83-96.

15. De la Monte S.M., Arcidi J.M., Moore G.N. et al. Midzonal necrosis as a pattern of hepatocellular injury after schok // Gastroenterology. — 1984. — Vol. 86. — P. 627-631.

16. Ezzat W.R., Lautt W.W. Hepatic arterial pressure-flow autoregulation is adenosine mediated // Am. J. Physiol. — 1987. — Vol. 252, № 4. — P. 836-845.

17. Lin Y.C., Lo H.M., Chen J.D. Sonografic fatty liver, overweight and ischemic heart disease. World J Gastroenterol 2005; 11: 4838-42.

18. Marudanayagam R., Shanmugam V., Gunson B. et al. Aetiology and outcome of acute liver failure. HPB (Oxford) 2009; 11 (5): 429-434.

19. Panasiuk A., Prokopowicz D., Zak J., Panasiuk B. Reticulated platelets as a marker of megakaryopoiesis in liver cirrhosis. Relation to thrombopoietin and hepatocyte growth factor serum concentration. Hepatogastroenterology 2004; 51(58): 1124-1128.

20. Rusu E.E., Voiculescu M., Zilisteanu D.S., Ismail G. Molecular adsorbents recirculating system in patients with severe liver failure. Experience of a single Romanian Centre. J. Gastrointestin. Liver Dis. 2009; 18 (3): 311-316.

21. Sirtori C.R., Pasik C., Re-evaluation of a biguanide, metformin: mechanism of action and tolerability // Pharmacol Res. — 1994. — Vol. 30. — P. 197-228.

22. Targher G., Bertolini L., Padovani R. et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its assotiation with cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. J Hepatol 2010; 53: 713-8.

23. Targher G., Marra F., Marchesini G. Increased risk of cardiovascular disease in nonalcoholic fatty liver disease: causal effect or epiphenomenon? Diabetologia 2008; 51: 1947-53.

24. Wiernsperger N., Membrane physiology as a basis for the cellular effects of metformin in insulin resistance and diabetes // Diabetes Metab. — 1999. — Vol. 25. — P. 110-127.

25. Wolke A.M., Brooks K.M., Schaffner F. The liver in congestive heart failure // Primery cardiology. — 1982. — № 12. — P. 130-140.

Профилактика

Профилактика недостаточности (как и любых других патологий сердечно-сосудистой системы) сводится к:

• отказу от вредных привычек;
• правильному питанию;
• сохранению эмоционального спокойствия;

• контролю веса;
• активному образу жизни.

Конечно, в некоторых случаях предотвратить заболевание просто невозможно (особенно, если речь о генетической предрасположенности к нему). Тем не менее сократить риски можно всегда. Важно понимать и то, что обычно правожелудочковая недостаточность возникает на фоне основной болезни. Важно проводить и ее профилактику. Об этом вам расскажет врач.

Предотвратить ухудшение состояния позволяют:

• регулярные консультации специалиста;

• прием назначенных лекарственных средств;
• умеренная физическая активность.

Острая форма

Наряду с хронической существует острая форма сердечной недостаточности. Причинами ее возникновения являются:

• инфаркт миокарда;
• обширный инсульт;
• пороки строения сердца, врожденные и приобретенные;
• гипертония.

Отличительной особенностью острой сердечно-сосудистой недостаточности является внезапность приступа, отсутствие перечисленных стадий развития. Состояние человека быстро ухудшается, летальный исход возможен в течение нескольких минут. О возникновении патологии свидетельствует резкое ухудшение состояние, удушье, сильный кашель с пеной или красной мокротой, посинение кожных покровов, холодный пот.

В подобных случаях первая помощь – это вызов скорой. Затем пострадавшего следует вывести на открытый воздух, расстегнуть воротник и другую тесную одежду. Лучшей позой считается сидячая, с опущенными ногами. Под язык следует дать таблетку нитроглицерина. Повторять приём каждые 10 минут до приезда скорой.

Важно! При острой сердечной недостаточности нельзя принимать лежачее положение.