Диагностика и лечение ишемии головного мозга (Сергиев Посад)

Узнать больше о других заболеваниях на букву «Х»: Хорея Гентингтона; Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия; Хроническая ишемия головного мозга.

Хроническая ишемия головного мозга — несостоятельность цереброваскулярной системы, развивающаяся на фоне нарушения циркуляции крови в структурах головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга выражается головными болями, головокружениями, эмоциональной лабильностью, расстройствами когнитивных, двигательных функций.

С целью диагностики назначается КТ или МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, изучение гемостазиограммы. Лечебные усилия при хронической ишемии головного мозга складываются из назначения гипотензивных препаратов, проведения гиполипидемических, антиагрегантных мероприятий. В некоторых случаях предусмотрено хирургическое лечение.

Причины хронической ишемии головного мозга

• К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
• Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
• В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов. Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз.

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Классификация цереброваскулярной патологии

ЦВБ представляет собой заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующим повреждением тканей из-за нарушения кровообращения в органе. Возникнуть оно может из-за патологий церебральных сосудов, которые вызывают изменение кровообращения мозговых тканей и гипоксию. В основном ее диагностируют у людей пожилого возраста, но в редких случаях, болезнь может встречаться и у ребенка.

Цереброваскулярная болезнь развивается постепенно. В самом начале мозг начинает испытывать дефицит кислорода из-за нарушения работы сосудов.

При хронической гипоксии начинают страдать все функции мозга. Вначале возникают переходящие, а затем стойкие изменения мозговых тканей.

Цереброваскулярное заболевание способствует развитию ДЭП 2 степени, при которой происходит поражение мозга.

Исходя из классификации ЦВБ можно разделить на переходящую, острую и хроническую.

К острой цереброваскулярной недостаточности относят:

• Энцефалопатию по гипертоническому типу.
• Ишемические атаки.
• Инсульт (мультилакунарная форма, ишемический, геморрагический, неуточненный).

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) делится на:

1. Эмболизм, в результате которого происходит закупорка сосудов кровяными сгустками. Которые возникают в крупных артериях организма и с кровью могут попадать в мелкие.
2. Кровотечение, возникающее в результате разрыва сосудистых стенок. Такое состояние провоцирует развитие геморрагического инсульта.
3. Тромбоз – патологию, когда происходит сужение просвета кровеносных сосудов и их закупорка бляшками.

Врач-невролог Михаил Моисеевич Шперлинг расскажет подробнее об ишемической форме инсульта:

К переходящей форме цереброваскулярной болезни относят:

• Церебральный гипертонический криз.
• Транзиторные ишемические атаки.

Симптомы хронической ишемии головного мозга

К главным симптоматическим проявлениям хронической ишемии головного мозга относят:

• двигательные расстройства полиморфного типа;
• снижение памяти и умственных способностей;
• изменения эмоционального фона пациента.

Особенностью хронической ишемии головного мозга является ее прогрессирующее течение. Кроме того, заболевание характеризуется наличием стадий и синдромов. Врачи отмечают, так называемую, обратную зависимость между присутствующими жалобами (особенно те, что относятся к концентрации внимания и способности запоминать) и степенью проявлений данного недуга. Чем больше будут ослаблены когнитивные функции пациента, тем меньше жалоб у него будет. Как показывает практика, субъективные жалобы пациента не говорят о тяжести или характере процесса заболевания.

Главным клиническим проявлением дисциркуляторной энцефалопатии сегодня считаются когнитивные нарушения, которые можно обнаружить даже на первой стадии. Их характер, как правило, прогрессирующий, что заметно уже на третьей стадии заболевания. Параллельно с эмоциональными расстройствами (как например, эмоциональной лабильностью, инертностью и всяческой потерей интереса) могут возникать самые разные нарушения двигательного характера, включая неспособность контроля и выполнения как простых рефлекторных, так и сложных автоматизированных движений).

Цереброваскулярная болезнь – последствия

Тяжелое церебральное нарушение сопровождается нарастанием необратимых процессов в головном мозге, что проявляется психическими, неврологическими и когнитивными нарушениями (возникновение фобий, нарушение координации движений, невозможности сосредоточиться и т. д.). Иногда возможно непроизвольное движение глазных яблок.

К тяжелым последствиям цереброваскулярной болезни относят:

1. ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения, имеющее обратимый характер. Обычно неврологические симптомы исчезают в течение первых дней.
2. Ишемический инсульт – в результате недостаточного поступления крови к определенным участкам головного мозга, происходит отмирание их тканей. При этом у пациента наблюдают общемозговые и очаговые симптомы, связанные с местом гибели клеток. Это могут быть паралич, парезы, нарушение речи или зрения, потеря памяти и т. д. При этом такие изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер.
3. Болезнь Бинсвангера. Патология связана с атрофическим изменением белого вещества. Заболевание имеет прогрессирующий характер развития. Постепенно у пациента могут возникнуть слабоумие, ухудшение памяти, человек теряет возможность самостоятельно себя обслуживать.

О симптомах, причинах и первой помощи при ОНМК смотрите видео ниже:

Возможны и другие осложнения, имеющие неблагоприятный прогноз, в том числе смерть пациента.

Первая стадия

На первой стадии наблюдается сочетание классических жалоб с диффузным типом неврологической симптоматики, что проявляет себя как анизорефлексия и негрубый тип рефлексов. Не исключено также и то, что может измениться походка (ходьба может стать замедленной, пациент часто передвигается мелкими шагами). Для первой стадии характерно понижение координационной устойчивости и неуверенность при выполнении движений.

Очень часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и тревожности, не редко наблюдается и депрессия. На данном этапе возникают незначительные когнитивные отклонения по нейродинамическому типу, что подразумевает истощение нервной системы, понижение внимания, инертность интеллекта. Тем не менее, в целом пациенты хорошо справляются с тестами на память и с привычной работой, однако только с той, которая не требует выполнения на время. Жизнедеятельность и рабочие способности на первой стадии для больного не ограничены.

Вторая стадия

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН. Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона. Происходит нарастание когнитивной функции, вплоть до начала нейродинамических нарушений, которые в дальнейшем могут быть дополнены дизрегуляторным синдромом.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени. Хотя и происходит нарушение в выполнении действий, однако способность к компенсации сохраняется продолжительное время. Кроме того, проявляются признаки пониженной социальной адаптации.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях — благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

Все же рекомендуется обращаться к врачу на первых же стадиях, когда возникают подозрительные симптомы.

Третья стадия

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром. По причине отсутствия или снижения трезвого понимания того, что происходит с пациентом, у него уменьшается и объем жалоб.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее. Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни. Очень часто врачи указывают на нетрудоспособность человека. В определенный момент больной перестает обслуживать сам себя.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

• Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
• Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
• Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
• Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Инструментальные исследования

С целью определения степени поражения сосудов головного мозга, как и его вещества, обнаружения любых других фоновых заболеваний, врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

• ЭКГ;
• эхокардиографию;
• офтальмоскопию;
• УЗДГ (в первую очередь, данное исследование выполняется для магистральных артерий головы);
• спондилографию шейного отдела;
• триплексное (или дуплексное) сканирование сосудов интракраниального и экстракраниального типов;
• ангиографию сосудов (с целью обнаружения сосудистой аномалии).

Все жалобы пациента обычно присущие для хронического типа ишемии головного мозга, также могут обнаруживаться при разного рода соматических патологиях и в отдельных случаях при онкологии. Присущие хронической ишемии головного мозга симптомы могут быть и признаками различных психических расстройств и эндогенных нарушений. Поэтому необходима дифференциальная диагностика. Но она будет проблематичной потому, что хроническую ишемию головного мозга часто путают с нейродегенеративными недугами, которым присущи такие же когнитивные отклонения и проявления неврологического характера.

Заболеваниями, с которыми следует дифференцировать хроническую ишемию головного мозга, являются:

• надъядерный паралич прогрессирующего вида;
• болезнь Паркинсона;
• кортико-базальная дегенерация;
• болезнь Альцгеймера;
• мультисистемная атрофия.

Очень часто требуется проводить дифференциальную диагностику данного заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Диагностика цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярная болезнь выявляется невропатологами и сосудистыми хирургами.

Для этого проводится ряд обследований:

• Анализ крови (общий, биохимический).
• Анализ мочи.
• Электрокардиограмма.

• Определение протромбинового индекса.
• Рентгенографическое исследование грудной клетки.
• Анализ на сифилис.

На фото процедуры диагностики ЦВБ

• Ангиография – дает возможность оценить состояние сосудов, выявить аневризму, тромбоз, онкологические болезни, атеросклероз и т. д.
• Ангиосканирование.
• Транскраниальная допплерография – дает возможность выявить изменения кровотока.
• Сцинтиграфия головного мозга – метод, который может проводиться абсолютно всем пациентам в связи с отсутствием противопоказаний или ограничений. При этом в вену вводится специальный препарат в составе которого содержатся радиоизотопы и спустя 15 минут выполняется сканирование. За это время вещества препарата успевают распространиться по всему организму, накапливаясь в тех местах, где начались патологические изменения.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Главная цель при лечении хронической ишемии головного мозга — стабилизировать разрушительный процесс ишемизации головного мозга, чтобы восстановить кровообращение в сосудах. Правильное лечение поможет приостановить темп прогрессирования болезни, активизировав саногенетический механизм компенсации функций. Также терапия подразумевает профилактику данного заболевания и сопутствующих ему.

Патология не является показанием к срочной госпитализации пациента. Лечение в стационаре необходимо, когда процесс течения заболевания осложнен развитием инсультного состояния или сильной патологией. При обнаружении когнитивного типа расстройств, если пациента лишить обыкновенной для него обстановки, состояние может усугубиться.

Лечение хронической ишемии обычно проводится врачом-неврологом в амбулаторных условиях. В случае развития заболевания до 3-й стадии, врачами назначается патронаж.

Диагноз ЦВБ — все ли так просто?

Специалисты в области сосудистой хирургии и невропатологии занимаются диагностированием ЦВБ. Исходя из особенностей протекания заболевания, врачи определяют траекторию лечения, в первую очередь обращая внимание на наличие сопутствующих заболеваний.

Первая стадия обследования включает в себя общий анализ протекания болезни: клинические анализы крови, мочи, электрокардиографию, определение протромбинового индекса, реакцию на сифилис, биохимические анализы крови, рентген груди.

Диагностировать ЦВБ также можно посредством ангиосканирования (дуплексного или триплексного). Данный метод включает в себя первичную диагностику, является наименее затратным в плане времени и денежных средств, наиболее благоприятным для самочувствия человека. Ангиосканирование позволяет узнать степень повреждений сосудов, не причиняя вреда здоровью.

Еще один клинический способ диагностики – ангиография, благодаря которой кровеносные сосуды сканируются под воздействием «контрастного рентгена».

Эта методика позволяет определить степень повреждения сосудов, узнать, как давно были запущены процессы повреждения. Также ангиография помогает выяснить наличие тромбов, гематом, мест сужения или чрезмерного расширения стенок сосудов, а также онкологические патологии.

Также большинством клиник предлагается сцинтиграфический анализ головного мозга, МРТ, транскраниальная допплерография и КТ.

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия направлена на поддержание нормального артериального давления и на стабилизацию состояния хронической ишемии. Если врачами назначаются антигипертензивные препараты, пациенту следует быть осторожным и следить за скачками своего артериального давления. Как известно, в случае развивающейся хронической ишемии, механизм ауторегуляции мозгового кровотока начинает работать с перебоями.

Если говорить непосредственно о назначаемых врачами антигипертензивных препаратах, то первым делом речь идет о медикаментах двух групп:

• ингибиторах ангиотензин-превращающего фермента;
• антагонистах рецепторов ангиотензина II.

Препараты и первой, и второй группы способны оказывать одновременно два влияния: помимо ангиогипертензивного, еще и ангиопротекторное, что значит защиту пострадавших органов, к которым обычно относят почки, сердце и мозг. Эффект антигипертензивных препаратов обычно возрастает в разы в случае комбинирования их с такими гипотензивными средствами, как гидрохлортиазид и индапамид.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Препараты комбинированного действия

Помимо основной выше описанной терапии, в зависимости от вызвавшего заболевание механизма, назначается индивидуальное лечение, которое призвано нормализовать реологические свойства крови и наладить венозный кровоток, приведя в норму микроциркуляцию. Обычно такие препараты обладают нейротрофическими и ангиопротекторными свойствами. К примеру, врачом может быть назначена одна из следующих комбинаций:

1. циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (по 1-1,2 г в сутки);
2. пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в сутки);
3. ницерголин (не более 30 мг в сутки) и пентоксифиллин (примерно по 300 мг в сутки).

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще, чем два раза в год, каждый курс длится примерно 2 месяца.

Механизм развития и причины

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант — атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант — тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые — аномальные области сообщения артерий и вен, вторые — выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой — организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии — разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Прогноз и профилактика

При своевременно проведенной диагностике и верно назначенном лечении чаще всего удается остановить прогрессирующее течение хронической ишемии головного мозга. Если болезнь протекает достаточно тяжело, будучи отягощенной параллельно патологиями (к примеру, сахарным диабетом или гипертонией), может отмечаться заметное снижение привычной трудоспособности, а иногда и до полной инвалидизации пациента.

Среди профилактических мер, способных предупредить данное заболевание, выделяют следующие:

• недопущение ожирения в общем, и в частности, ожирения сосудов головного мозга;
• активный образ жизни;
• отказ от алкоголя и курения;
• избегание стрессовых ситуаций.

Важной профилактической мерой будет предупреждение гипертонической болезни и сахарного диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним необходимо бороться на ранних этапах.

Как только человек обнаружил первые симптомы хронической ишемии головного мозга, следует тут же снизить объем потребляемого алкоголя (а лучше и вовсе отказаться от него), снизить физические нагрузки и избегать попадания прямых солнечных лучей.

Признаки патологии

Цереброваскулярная болезнь развивается в течение длительного периода времени. На начальном этапе своего развития патология проявляется слабо и многие списывают это на переутомление. Поэтому практически никто не обращается за медицинской помощью в это время.

К первым признакам ЦВБ относят:

1. Быструю утомляемость.
2. Умеренно выраженные головные боли.
3. Частая раздражительность и смена настроения.
4. Головокружение.

Симптомы прогрессирующей цереброваскулярной болезни

1. Общее снижение работоспособности.
2. Шум в голове.
3. Нарушение памяти.
4. Проблемы со сном.

Все это может быть симптомом переутомления, стрессовой ситуации или физиологических процессов даже у здоровых людей. Поэтому никто не предполагает у себя развитие серьезной болезни.

Со временем, симптомы цереброваскулярной болезни возникают чаще и становятся более выраженными.

Пациента беспокоят:

• Усиление головной боли и шума в голове.
• Частое головокружение, которое может возникать в моменты движения или поворота головы.
• Бессонница в ночное время и ощущение разбитости в течение дня.
• Нарушение зрения.
• Хроническая депрессия и апатия. Пациент начинает заострять внимание на своем плохом самочувствии.

Одним из признаков патологии является бессонница

• Иногда возможно отсутствие чувствительности в конечностях.
• Расстройство речи.
• Непродолжительные обмороки.
• Снижение интеллектуальных способностей, проблемы с памятью, на которые начинают обращать внимание окружающие.

Если пациент сразу же при возникновении таких симптомов не обратиться за помощью к врачу, то цереброваскулярная болезнь осложняется опасными для его жизни состояниями (инсульт или ишемическая атака).

Важно помнить, что нарушение кровообращения в головном мозге имеет серьезные последствия. Из-за резкого ограничения поступления в клетки органа крови, они начинают отмирать. От того, в каком месте это произошло, у человека возможны парезы, ухудшение зрения или речи, паралич или летальный исход.