Что такое лейкоэнцефалопатия головного мозга: виды, диагностика и лечение

Церебральная лейкоэнцефалопатия — это патология, при которой повреждается белое вещество, что приводит к деменции. По разным причинам существует несколько нозологических форм. Обычным для них является возникновение лейкоэнцефалопатии.

Заболевание может быть вызвано:

• вирусы;
• сосудистые аномалии;
• недостаточное снабжение мозга кислородом.

Другие названия болезни: энцефалопатия, болезнь Бинсвангера. Впервые эта патология была описана в конце 19 века немецким психиатром Отто Бинсвангером, который назвал ее своим именем. Из этой статьи вы узнаете, что это такое, каковы причины заболевания, как оно проявляется, как диагностируется и лечится.

Лейкоэнцефалопатия – клинические формы, диагностика

Медицинский термин «лейкоэнцефалопатия» применяется для определения группы заболеваний, сопровождающихся поражением белого вещества и ряда глубоких структур головного мозга. Быстрое прогрессирование приводит к формированию старческого слабоумия.
У детей встречаются сосудистые разновидности, врожденные формы с длительным хроническим течением. Сроки выживаемости при этом типе больше по сравнению с многоочаговым аналогом.

МР-снимок сосудистой лейкоэнцефалопатии

Для отличия патологии от ряда других нейродегенеративных болезней с аналогичными клиническими симптомами разработана классификация по МКБ 10, где четко выделяют формы нозологии.

Терапия

Лейкоэнцефалопатия относится к неизлечимым заболеваниям. Но обязательно сходите в больницу для выбора лечения от наркозависимости. Цель терапии — замедлить прогрессирование заболевания и активизировать работу мозга.

Лечение лейкоэнцефалопатии комплексное, симптоматическое и этиотропное. В каждом случае он подбирается индивидуально.

Врач может назначить следующие лекарства:

• препараты, улучшающие мозговое кровообращение (Винпоцетин, Актовегин, Трентал);
• нейрометаболические стимуляторы (Фезам, Пантокальцин, Луцетам, Церебролизин);
• ангиопротекторы (Стугерон, Курантил, Зилт);
• поливитамины, включая витамины группы В, ретинол и токоферол;
• адаптогены, такие как экстракт алоэ, вит;
• глюкокортикостероиды, способствующие уменьшению воспаления (преднизолон, дексаметазон);
• антидепрессанты (флуоксетин);
• антикоагулянты, снижающие риск тромбоза (Гепарин, Варфарин);
• если заболевание носит вирусный характер, назначают Зовиракс, Циклоферон, Виферон.

• физиотерапия;
• рефлексотерапия;
• иглоукалывание;
• дыхательные упражнения;
• гомеопатия;
• фитотерапия;
• массаж воротниковой зоны;
• мануальная терапия.

Сложность терапии заключается в том, что многие противовирусные и противовоспалительные препараты не проникают через ГЭБ и, следовательно, не нацелены на патологические поражения.

Что такое лейкоэнцефалопатия головного мозга

Поражение белого вещества мозга обуславливается в большинстве случаев вирусами. Сосудистая, дисциркуляторная формы обусловлены нарушением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Хроническая ишемия обуславливает необратимые изменения.

Клинические симптомы болезни чаще возникают при поражении папилломавирусами. Вероятность нозологии у пациентов с ВИЧ менее 6% по данным статистики МРТ головного мозга в СПб.

Формы сосудистого генеза прогрессируют медленно. Хроническое течение заболевания характеризуется постепенным необратимым поражением ткани. Легкая ишемия провоцирует образование небольших некротических участков. Диффузное расположение приводит к неврологическим расстройствам.

Прогноз

Проявления начальной сосудистой энцефалопатии в большинстве случаев удается стабилизировать, больные долго сохраняют трудоспособность и ясность мышления. При быстропрогрессирующей форме результаты терапии менее заметны, прохождение каждой стадии занимает всего около 2 лет. Относительно неблагоприятный прогноз жизни отмечается при тяжелой гипергликемии, ОНМК, частых гипертонических кризах, сопутствующих дегенеративных изменениях церебральных тканей.

Своевременно позаботьтесь о своем здоровье. Запишитесь на консультацию в клинику «Лето» по тел. и узнайте, как лечить энцефалопатию, пока она не нанесла непоправимый ущерб здоровью.

Виды лейкоэнцефалопатии

Самой малоопасной формой является очаговая. Формируется хроническими воспалительными процессами сосудистого генеза. Недостаток микроциркуляции определенного отдела мозга провоцирует гипоксию, нехватку кислорода. Гибель зон белого вещества развивается несколько лет.

Агрессивнее протекают морфологические изменения при гипертонической болезни. Увеличение внутричерепного давления обуславливает разрывы мелких капилляров с участками некроза мозговой паренхимы. Разновидность медицинским языком называется «дисциркулярная энцефалопатия». Появляется у людей старше 55 лет.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия имеет агрессивное течение. Люди при патологии живут не более 5 лет. Летальные исходы связаны с обширными инфарктами, инсультами.

Дальнейшие действия

Хотя сосудистое заболевание и нельзя полностью вылечить, но обычно основные усилия доктора после диагностирования данного недуга направляются на то, чтобы продлить жизнь пациента, а также сделать симптоматические проявления менее явными

Вот почему так важно как можно быстрее обратиться к врачу, если имеют место симптомы. Прогнозы же в данном случае будут зависеть исключительно от назначенной терапии, а также вида и стадии развития недуга

Методика лечения

Задача терапии при наличии заболевания – приостановить развитие отклонений в работе подкоркового вещества, отсрочить летальный исход и облегчить симптоматику.

Для этого важно выявить первопричину и направить усилия на то, чтобы приостановить развитие этой болезни. Это вирусное заболевание, поэтому необходимо подобрать правильную антибактериальную терапию

Основу лечения составляют жирорастворимые препараты, так как водорастворимые не смогут дать должного эффекта.

Согласно последним исследованиям действенными оказались: дексаметазон; гепарин. Также улучшить работу мозга помогает цидофовир. Этот препарат позволяет снизить угнетение мозговой активности.

Препараты должны быть назначены только в комплексе, чтобы обеспечить полноценный результат

Важно обращать внимание на наличие сопутствующих патологий, а также особенностей организма, чтобы иметь возможность выбрать подходящее лечение в соответствии со всеми этими требованиями. В противном случае можно не только не добиться желаемого результата, но также спровоцировать развитие дополнительно других сопутствующих проблем и еще большего ухудшения состояния больного

Прогнозы

При идеальном лечении и неострой стадии болезни пациент может прожить максимум 1 год после того, как у него появляются первые симптомы. Если же патология развивается остро, то тогда смерть наступает в течение месяца.

При наличии надо внимательно следить за здоровьем, чтобы не допустить ухудшения иммунитета

Важно обращать внимание и на то, что нужно как можно быстрее и серьезнее заняться лечением этих болезней. Если ввести первопричинный недуг в состояние ремиссии, то удастся предотвратить развитие и этой болезни

В любом случае, если болезнь уже была диагностирована, то никакое лечение не сможет помочь – терапия может только отсрочить летальный исход и сделать симптомы менее явными, но излечить пациента невозможно.

Хотя заболевание и неизлечимо, но при правильно подобранной методике больной сможет жить дальше. Главное – как можно быстрее обратиться к врачу, так как обычно недуг развивается стремительно

Кроме того, надо обратить внимание и на то, на фоне чего чаще может развиваться болезнь. Поэтому при наличии первопричинных патологий следует больше внимание уделять состоянию здоровья, чтобы изначально не допустить возникновение столь страшного заболевания

Классификация видов лейкоэнцефалопатии по МКБ 10

Прогрессирующий вид сосудистого генеза (болезнь Бинсвангера) кодируется символами «I67.3». Из классификации болезней десятого пересмотра исключена субкортикальная деменция с кодом «F01.2».

Прогрессирующая мультифокальная (многоочаговая) лейкоэнцефалопатия – «A81.2». К одноименной группе относится фенилкетонурия, болезнь Александера, Канавана. Патологии категории «IA» выделяют по причинам, так как имеют аутоиммунное происхождение – обусловлены повреждением тканей иммуноглобулинами собственного организма. Антитела становятся агрессивными при изменении структуры мембраны или генетической информации клетки под влиянием вирусов, химических, физических факторов.

Рассмотрим полный алгоритм классификации:

• Болезни системы кровоснабжения – «IX. 100-199»;
• Цереброваскулярные заболевания «I60-69»;
• Другие цереброваскулярные болезни – «I67»;
• Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия – «I67.3»;
• Другие уточненные поражения сосудов – «I67.8».

Международная классификация десятого пересмотра является действующей. При кодировке диагноза нередко встречается дисциркуляторная энцефалопатия, острая цереброваскулярная недостаточность БДУ ишемия мозга (хроническая).

Клинические симптомы мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии

Очаговая симптоматика имеет подострое течение. Начальные стадии болезни выявляются неврологами:

• Нарушения зрения, речи;
• Патология иннервации мускулатуры одной половины туловища;
• Приступы эпилепсии;
• Головные боли, головокружение;
• Атаксия, анопсия.

Дифференциальная диагностика очаговых видов проводится для отличия от изменений белого вещества при ВИЧ, деменции. Спинальные очаги протекают без нарушения психических функций. Повреждение белого вещества сопровождается когнитивными расстройствами.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Причина многоочагового повреждения белого вещества – вирус JC, приводящий к распространенному поражению нервной системы. Заболевание развивается на фоне сниженной активности иммунной системы. Антиретровирусное лечение дорогое, поэтому большинство людей погибает.

Прогрессирующая энцефалопатия быстро приводит к разрушению миелина большинства нервных клеток. Изменения необратимы, симптомы постепенно нарастают.

Около 80% населения страны являются носителем полиомавируса человека второго типа, но энцефалопатия не возникает. Только иммунодефициты при СПИДе создают возможности быстрого размножения возбудителя.

Иммунитет пожилых людей не справляется с активность полиомавируса (JC) после иммуномодуляторной или иммуносупрессивной терапии после лечения онкологического новообразования, операций по пересадке органов.

У детей появление патологии наблюдается после начала терапии хронического лимфолейкоза, болезни Ходжкина.

Передается вирус 1С воздушно-капельным или фекально-оральным способом. У большинства населения наблюдается бессимптомное течение. Провоцирующие факторы:

• ВИЧ-инфекция;
• Прием иммунодепрессантов;
• Лимфогранулематоз;
• Лейкозы.

Магнитно-резонансная томография – единственный способ, позволяющий выявить патологические очаги внутри белого вещества. После появления нарушения зрения, дизартрии, гемипареза, афазии неврологи смогут предположить диагноз. Окончательная верификации возможна только после микроскопического обследования биоптатов головного мозга – участки ткани, взятые из места повреждения.

Лечение

Терапия должна быть комплексной, направленной на устранение или смягчение проявлений основного заболевания, защиту церебральных структур от повреждения на фоне ишемии и гипоксии, улучшение тканевой микроциркуляции и кровотока в головном мозге. В перечень мероприятий входят:

• Этиотропное лечение. Назначается специальная диета. Производится коррекция инсулинотерапии или подбираются сахароснижающие средства. Применяются медикаменты с гипотензивным действием, лекарства для снижения уровня холестерина.

• Улучшение гемодинамики. Включает прием ингибиторов фосфодиэстеразы, блокаторов кальциевых каналов, антиагрегантов, антагонистов альфа-адренорецепторов.
• Нейропротекторная терапия. Эффективны производные ГАМК и пирролидона, мебраностабилизирующие препараты, витамины, лекарства животного происхождения (гидролизаты, гемодиализаты).

При выраженном, быстро нарастающем сужении сонной артерии, особенно, в сочетании с острыми нарушениями мозгового кровообращения, показана операция. Возможно создание анастомоза с формированием обходного пути для тока крови или эндартерэктомия с расширением просвета сосуда. При аномалиях позвоночной артерии производятся реконструктивные вмешательства.

Дисциркулярная энцефалопатия

Хроническое прогрессирующее течение цереброваскулярной патологии сопровождается диффузными многоочаговыми изменениями, приводящими к гемипарезам, ишемическому инсульту, множественным нейропсихологическим и неврологическим расстройствам.

Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии связано с дегенерацией тканей, накоплением агрессивных метаболитов.

До использования методов нейровизуализации большую часть причин появления когнитивных расстройств специалисты объясняли дисциркуляторной энцефалопатией. Практика показывает гипердиагностику случаев нозологии. Ядерно-магнитный резонанс указывает только 20% случаев встречаемости очагов белого вещества у пожилых пациентов с сосудистыми заболеваниями.

Основным отличием дисциркулярной разновидности в сравнении с инсультом является поражение не крупных мозговых артерий, а мелких пенетрирующих сосудов, артериол. Диффузные повреждения мелких ветвей вызывает ряд морфологических изменений:

1. Многочисленные инфаркты (лакунарные);
2. Диффузное разрушение белого вещества;
3. Смешанная форма.

Раннее выявление любой категории предотвращает прогрессирование после назначения правильной поддерживающей терапии.

Особенности перивентрикулярной и резидуальной лейкоэнцефалопатии у детей

Хронический недостаток поступления кислорода, длительная ишемия мозговых тканей приводит к повреждению подкорковых структур, полушарий, мозгового ствола. Патологические очаги обнаруживаются в глубине серого вещества, сопровождаются изменениями подкорковых волокон.

Перивентрикулярная энцефалопатия характеризуется преимущественной локализацией патологических очагов вокруг желудочков мозга.

Резидуальный вид имеет врожденные и приобретенные причины. Провоцирующим фактором у ребенка являются травматические повреждения черепа, воспалительные процессы внутри черепной коробки. Отдельная разновидность – энцефаломиелопатия возникает из-за аномалий строения сосудистой сети мозга.

Симптомы резидуальной энцефалопатии детей:

• Церебральный паралич;
• Олигофрения;
• Эпилепсия;
• Вегето-сосудистая дистония;
• Неспокойный сон.

Практика показывает наличие латентного течения нозологии у новорожденных с весом около четырех килограмм. Клинические симптомы появляются после начала активного кровоснабжения. Случаи появления слабоумия у дошкольников и школьников связаны с травмами черепной коробки.

Сколько живут с энцефалопатией

Длительность жизни определяется клинической формой болезни, скоростью прогрессирования, индивидуальными изменениями организма человека.

Прогрессирующая многоочаговая энцефалопатия сопровождается летальным исходом через 1-3 года после выявления. Поддерживающая терапия увеличивает выживаемость.

Разновидности сосудистого генеза имеют хроническое прогрессирование. Люди с данной разновидностью при грамотной организации лечения живут десятки лет. Сокращает сроки гипертония, выраженные ишемические очаги структуры головного мозга, кровоизлияния внутрь мозга.

Профилактика

Специфической профилактики лейкоэнцефалопатии нет.

Чтобы снизить риск развития данной патологии, следует соблюдать следующие правила:

• Укрепите иммунитет, закалившись и принимая витаминно-минеральные комплексы;
• нормализовать свой вес;
• вести активный образ жизни;
• регулярно выходить на свежий воздух;
• отказаться от наркотиков и алкоголя;
• бросить курить;
• Избегайте случайных половых контактов;
• Используйте презерватив при случайном половом контакте;
• Соблюдайте сбалансированную диету, в которой должны преобладать фрукты и овощи;
• Научитесь справляться со стрессом;
• и достаточно отдыхать;
• Избегайте чрезмерных физических нагрузок;
• При сахарном диабете, атеросклерозе и гипертонии следует принимать назначенные врачом лекарства для компенсации заболевания.

Все эти действия минимизируют риск развития лейкоэнцефалопатии. В случае заболевания вам следует как можно скорее обратиться за медицинской помощью и начать лечение, которое поможет продлить вашу жизнь.