Микроангиопатия головного мозга (церебральная): что это такое симптомы и прогноз жизни

Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

• Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

• Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

• Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

• Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Внимание:

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Внимание:

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

• Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов.

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

• Головокружение. Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Обычно малой интенсивности.
• По причине недостаточного кровотока, пациент становится более чувствительным к агрессивным факторам внешней среды. Перемены погоды, вегетососудистые кризы, скачки артериального давления на фоне нового температурного режима, например, при переезде в другой регион, климатическую зону. Женщины куда более тяжело переживают предменструальный синдром и т.д.
• Тошнота. Редко рвота. Единичные эпизоды и то не всегда.
• Наблюдается и невозможность нормально управлять собственным телом. Слабость в конечностях, неуклюжесть, шаткость походки, дискомфорт в мышцах, ощущение свинцовой тяжести. Все это части одного целого.
• Астенические явления. Человек постоянно ощущает усталость. Разбитость, быстрая утомляемость, сонливость независимо от времени суток. Все эти признаки недостаточной трофики церебральных тканей. Мозг переходит в «экономичный» режим и не столь активно тратит энергию.
• Поведенческие нарушения. Агрессивность, плаксивость, раздражительность без видимой причины.
• Проблемы с мышлением и когнитивной сферой. Снижение скорости и продуктивности, рассеянность, забывчивость, дефицит внимания, невозможность сконцентрироваться на предмете.
• Очаговые неврологические признаки. Нарушения со стороны органов чувств, высшей нервной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства речи, пациент не может выполнять арифметические действия, писать, читать и т.д.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

• Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
• Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
• Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
• Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
• Также избыточная физическая активность.
• Генетические нарушения.
• Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Аффективные нарушения, связанные с ЦМА

Согласно гипотезе сосудистой депрессии заболевание мелких сосудов головного мозга может вызывать или усугублять депрессию у пожилых людей. Гипотетически аффективные симптомы возникают из-за изменений лобных и лимбических структур мозга или их проводящих путей, участвующих в регуляции настроения [6]. Метаанализ 2014 г., в который вошли 19 исследований и 6274 участника, показал тесную связь между степенью поражения белого вещества, косвенным признаком болезни мелких сосудов головного мозга, и депрессией. В дальнейшем это было подтверждено более обширным метаанализом [7]. Множественные маркеры микрососудистой дисфункции, включая маркеры эндотелиальной дисфункции и маркеры поражения мелких сосудов головного мозга, также тесно связаны со степенью тяжести депрессивного расстройства. Важными аргументами в пользу наличия связи депрессии с ЦМА являются следующие факты:

симптомы депрессии впервые появляются в позднем возрасте (после 55–60 лет);

в анамнезе нет указаний на депрессивные эпизоды;

нет семейного анамнеза депрессии;

течение депрессии характеризуется высокой частотой рецидивов и резистентностью к антидепрессантам.

На связь дебюта аффективных симптомов с началом старения сосудов указывал еще в 1990-е годы G.S. Alexopoulos, автор концепции сосудистой депрессии.

Не существует критериев диагностики депрессивного расстройства, специфичных для пожилых людей. Однако согласно практическим наблюдениям, подтвержденным исследованиями, клинические признаки депрессии у людей с ЦМА могут отличаться от тех, которые наблюдаются в раннем и среднем возрасте. В настоящее время общепризнано, что клиническая картина депрессии, связанной с ЦМА, имеет свои отличительные черты, которые важно знать клиницисту для ранней диагностики этого состояния:

пожилые пациенты жалуются на грусть и печальное настроение значительно реже, чем молодые;

при активном опросе можно выявить астению, снижение мотивации;

замедляются психомоторные функции, появляются безынициативность и апатия;

превалируют ипохондрические и соматические жалобы (упорные необъяснимые боли, головокружение, шум в ушах, кишечные спазмы, запоры и др.);

тревога часто доминирует в дебюте клинической картины и перекрывает симптомы депрессии;

усугубляются патологические личностные черты;

диссомния обычно расценивается как ведущая жалоба;

снижается скорость обработки информации;

субъективно низко оценивается память;

функциональная активность снижается несоразмерно с объективной тяжестью состояния.

Для некоторых пожилых людей, страдающих депрессией, печальное настроение не является основным симптомом. У них могут быть другие, менее очевидные симптомы депрессии: плаксивость, чувство безнадежности, никчемности или беспомощности, — о которых часто они не желают говорить. Пожилые люди, находящиеся в депрессивном состоянии, жалуются на усталость, плохой сон, они бывают сварливыми и раздражительными. Поскольку инсомния закономерно чаще возникает в пожилом возрасте, она может ускользнуть от внимания врача, который с готовностью рассматривает это нарушение как возрастной признак. Нарушение сна может проявляться по-разному: у одних людей сон фрагментированный, с ранними пробуждениями, у других, напротив, развивается гиперсом­ния. Часто окружающие замечают, что человек перестает заниматься и интересоваться некогда приятными для него делами. У таких пациентов наблюдаются характерные признаки: замешательство в ситуации, требующей быстрой реакции, затруднения с удержанием внимания и принятием решений — все это говорит о недостаточности когнитивных функций. Сами больные и их родственники часто воспринимают эти депрессивные симптомы как нарушение когнитивных функций (в первую очередь памяти). Наблюдательный доктор может отметить двигательную заторможенность и/или замедленную речь. Наконец, депрессия может влиять на аппетит и приводить к увеличению или потере веса.

В отличие от психических симптомов депрессии, соматические симптомы, такие как неопределенные и трудно локализуемые боли, головная боль, головокружение, шум в ушах, расстройство пищеварения, запор, становятся основным поводом для обращения к врачу. И часто боли, желудочно-кишечный дистресс, усталость, потерю аппетита и нарушения сна пациенты и их доктора связывают с соматическими заболеваниями. Это приводит к необоснованным обследованиям. Стремление скрыть жалобы при когнитивных нарушениях, затруднения в выражении эмоций, склонность к их соматизации существенно затрудняют диагностику депрессии [8].

Для оценки аффективных нарушений при ЦМА клиницисту важно правильно построить беседу с пациентом. О психических проявлениях депрессии следует не расспрашивать напрямую, а судить о них через реакции на внешние события. Пациенты охотно обсуждают соматические симптомы, например утомляемость.

Характерно, что пациент испытывает усталость не после физической или умственной нагрузки, а постоянно и из-за усталости не пытается выполнить даже минимальную физическую работу. Важно выяснить, насколько тот или другой соматический симптом влияет на активность и настроение пациента. Правильно структурированный опрос и объективный осмотр позволяют увидеть несоответствие между крайне низкой физической и ментальной активностью и объективным состоянием здоровья.

Дополнительные факторы риска.

Пожилой возраст вместе с большим жизненным опытом может стать преимуществом в борьбе со стрессовыми факторами. Но, с другой стороны, с возрастом потери возрастают, происходят неизбежные разрывы в социальном общении. Как свидетельствуют исследования, наивысший риск развития депрессии связан с потерей значимого лица (обычно — супруга). Следующим по стрессогенности фактором является хроническое заболевание [9]. Например, антигипертензивные и кортикостероидные препараты, которые влияют на регуляцию обмена катехоламинов, могут вызывать депрессию. Увеличение числа соматических болезней и, соответственно, увеличенное употребление лекарств в пожилом возрасте повышают риск депрессии.

Пандемия 2021 г. стала уникальным фактором стресса, затронувшего все мировое сообщество. Особенно сильно COVID-19 повлиял на жизнь пожилых людей с аффективными нарушениями. На пожилых людях сильнее отражаются неблагоприятные эффекты пандемии: подверженность более серьезным осложнениям, более высокой смертности, повышенное беспокойство из-за изменения повседневного распорядка дня и ограничения доступа к медицинской помощи, из-за необходимости обращаться к таким технологиям, как телемедицина, наконец, из-за опасения, что в изоляции обострятся имеющиеся болезни. Это заставляет пожилых людей чувствовать себя еще более одинокими и оторванными от жизни. Кроме того, многие пожилые люди не имеют необходимых ресурсов для противодействия стрессу, связанному с COVID-19. Они ограничены в возможностях заниматься физическими упражнениями или интеллектуальным трудом. Прошлые эпидемии показали, что долгосрочные стрессоры могут усилить тревожные и депрессивные симптомы. Например, во время вспышки атипичной пневмонии в 2003 г. количество самоубийств среди пожилых людей резко возросло [10]. Кроме того, ранее проведенные исследования показали, что социальная изоляция увеличивает риск сердечно-сосудистых, аутоиммунных, нейродегенеративных заболеваний [11]. По данным первых исследований, в период пандемии свыше трети (37,1%) пожилых людей испытали депрессию и тревогу [12], а эмоциональная реакция у людей старше 60 лет была более очевидной, чем в других возрастных группах [13].

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

• Устный опрос больного. Нужно выявить жалобы, составить список симптомов. Это позволит определиться с направлением дальнейшей диагностики.
• Сбор анамнеза. В особенности: перенесенные в недавнем прошлом инфекционные процессы, текущие и хронические патологии, семейная история болезней, вредные привычки.
• Общий и биохимический анализы крови.
• Электроэнцефалография. Чтобы определить функциональную активность церебральных структур.
• МРТ или КТ головного мозга. Возможно проведение сразу двух исследований. Используется для выявления локализации, количества очагов, тяжести течения расстройства.

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Какой метод диагностики микроангиопатии выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Метод выбора

• МРТ.

Ишемия сосудов мелкого калибра. Аксиальная FLAIR- (а) и Т1 -взвешенная (b) визуализация. В режиме аксиальной темно-жидкостной визуализации идентифицируются гиперинтенсивные зоны, состоящие из небольших очагов с четкими границами, и/или из сливающихся между собой узловых очагов. В режиме Т1 -взвешенной визуализации данные зоны являются гипоинтенсивными.

Информативна ли МСКТ сосудов мозга при поражении мелких сосудов

САЭ:

• Сливающиеся гиподенсные зоны в паренхиме мозга.

Лакунарные инсульты:

• Четко отграниченные гиподенсные очаги разме­ром 2-5 мм без объемного воздействия
• Характерная локализация.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при ишемии малых сосудов

САЭ:

• Сливающиеся гиперинтенсивные зоны на Т2-ВИ и взвешенных по протонной плотности изображениях или гипоинтенсивные участки в белом веществе на Т1-ВИ.

Лакунарные инсульты:

• Четко отграниченные гиперинтенсивные очаги размером 2-5 мм на Т2-ВИ и взвешенных по протонной плотности изо­бражениях или гипоинтенсивные участки без признаков объемного воз­действия (на Т1-ВИ) вышеуказанной характерной локализации.

Амилоидная ангиопатия:

• Мультилокулярные микрокровоизлияния на Т2*-ВИ.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

• Средства для снижения АД. Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл в разных вариациях), антагонисты кальция (Дилтиазем или Верапамил), диуретики (Верошпрон, Гипотиазид), они же мочегонные, также медикаменты центрального действия (Моксонидин).
• Статины. Чтобы скорректировать концентрацию холестерина и прочих липидов в кровеносном русле.

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

Сахарный диабет:

• Сахаропонижающие, инсулин по необходимости.
• Статины.

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Лентикулостриарный тип:

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

• Никотиновая кислота. Основное средство борьбы с нарушением.
• Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон и аналоги), цитостатики по потребности. Но таковая возникает крайне редко. Задача этих средств — снизить активность работы защитных сил организма.

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Внимание:

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ?

Зоны измененного МР-сигнала могут означать:

• ишемию тканей;
• отек;
• некроз;
• гнойное расплавление;
• опухолевую трансформацию;
• метастатическое поражение;
• глиоз;
• демиелинизацию;
• дегенерацию и др.

Врач-рентгенолог описывает интенсивность сигнала, размеры и локализацию очага. С учетом полученных сведений, жалоб пациента и данных предыдущих обследований специалист может предположить природу патологических изменений.

Острый рассеянный энцефаломиелит на МРТ

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

• Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Провоцирует отмирание нервных тканей. Тяжелую инвалидность с неврологическим дефицитом. Возможна и даже вероятна гибель человека.
• Дисциркуляторная энцефалопатия. Процесс схожий, но пока нет деструкции церебральных структур.
• Сосудистая деменция. Слабоумие на фоне недостаточного питания головного мозга.

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

Почему развивается микроангиопатия головного мозга

• Церебральная микроангиопатия – это повреждение кровеносных сосудов малого калибра головного мозга.
• Встречается более чем у 30% лиц старше 60 лет
• Связана с сосудистыми факторами риска.

САЭ (субкортикальная артериолосклеротическая энцефало­патия):

• Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (САЭ) или бо­лезнь Бинсвангера
• Диффузное субкортикальное поражение
• Свидетель­ствует об адаптации тканей к гипоперфузии с уменьшением олигодендроглии и содержания миелина
• Локализация: перивентрикулярные и субкор­тикальные отделы белого вещества, исключая дугообразные волокна.

Лакунарные инсульты:

• Мелкие инсульты, обусловленные окклюзией пенетрирующих артериол диаметром 40-200 мкм вследствие липидной гиалиновой дегенерации и фибриноидного некроза
• Локализация: базальные ядра, тала­мус, внутренняя и наружная капсулы, перивентрикулярные отделы, мост.