Атеросклероз сосудов головного мозга — особенности, симптомы, лечение заболевания

Cосуды подверженные атеросклерозу

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии — аорта и её ветви. Среди отделов аорты больше всего подвержена атеросклерозу брюшная аорта. Клинически значимый атеросклероз дуги аорты и грудного отдела аорты встречается значительно реже.
Из периферических артерий и непосредственно ветвей аорты следует выделить:

• коронарные (венечные) сосуды,
• питающие сердце,
• брахиоцефальные артерии (БЦА),
• подключичные артерии,
• общие и внутренние сонные артерии (ВСА),
• позвоночные артерии,
• артерии конечностей,
• почечные артерии,
• чревный ствол,
• мезентериальные артерии.

При поражении нескольких артериальных бассейнов говорят о генерализованном (распространенном) атеросклерозе. Наиболее часто атеросклероз поражает коронарный, брахиоцефальный бассейны, а также сосуды, кровоснабжающие нижние конечности.

Признаки рассеянного склероза

Одни из первых симптомов — потеря зрения, парезы, параличи, ослабление чувствительности конечностей и других частей тела, нарушение координации движений. У человека может появиться ощущение, что на лице “заморозка”, нога или рука “не его”.

При развитии рассеянного склероза наблюдают:

• резкое снижение работоспособности, умственных функций, концентрации внимания;
• внезапные головокружения без видимой причины;
• проблемы с речью;
• одностороннее снижение зрения вплоть до слепоты (нарушения то появляются, то исчезают);
• проблемы с координацией движений;
• нарушение моторики рук (больному трудно делать мелкую работу, заметно ухудшается почерк и т.п.);
• судороги и бессудорожные эпилептические приступы;
• полный или частичный парез конечностей;
• нарушение мочеиспускания, стула, функции половых органов;
• болевые ощущения без четко выраженного очага
• беспокойство, резкие перепады настроения и пр.

При одновременном появлении нескольких симптомов из вышеприведенного списка необходимо безотлагательно обратиться к врачу.

Появление беспричинных головокружений может быть одним из признаков РС

Чем опасен атеросклероз

Атеросклеротические или, как их ещё называют, холестериновые бляшки, постепенно суживают просвет артерий и делают их менее эластичными. Это создаёт препятствие для нормального тока крови и приводит к недостаточности кровоснабжения питающего органа.

Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой называется стенозом, а полная закупорка просвета — окклюзией. Симптомы заболевания начинают проявляться при определенной степени стеноза артерии, в таком случае можно говорить о стенозирующем атеросклерозе сосудов. Так, например, если сужаются артерии сердца, то кровоток к сердечной мышце (миокарду) уменьшается. Это может вызвать появление болей за грудиной и одышки, что в итоге может привести к инфаркту. Частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, полностью блокируя их просвет.

Кроме того, опасность атеросклероза заключается в том, что частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, блокируя их просвет. В области атеросклеротических бляшек могут образовываться тромбы, частично или полностью блокируя просвет артерии. В подобных случаях происходит острое нарушение кровоснабжения питающего органа, что может привести к опасным, нередко жизнеугрожающим осложнениям. Описанные механизмы нередко являются причиной инсульта, инфаркта миокарда, тромбоза и облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

4.Лечение

Мозговым атеросклерозом занимаются специалисты психоневрологического профиля. И если вопрос о полном исцелении и восстановлении уже утраченных функций сегодня не ставится, то значительно замедлить процесс, улучшив соматическое и психоэмоциональное состояние больного – можно и нужно. Назначается специальная диета; все саморазрушительные привычки, конечно, исключаются напрочь. Подбирается индивидуальная медикаментозная схема: антихолестериновая, гипотензивная, антиагрегантная, витамино-антиоксидантная, ноотропная (все компоненты – по показаниям), а также определенные виды массажа, ЛФК, фитотерапия. В некоторых случаях показаны и успешно производятся сосудисто- и нейрохирургические вмешательства.

В заключение приведем поговорку из мрачноватого медицинского юмора: связь между атеросклерозом и старостью состоит в том, что оба процесса неизлечимы. Но если в отношении старости от комментариев и впрямь лучше воздержаться, то по поводу атеросклероза все же рискнем уточнить: он необратим ПОКА, на сегодняшний день развития наших знаний, представлений и технологий. Вспомним: какие только болезни не считались неизлечимыми, в том числе еще совсем недавно.

Клиническая картина или симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза зависят от органа, который питают пораженные атеросклеротическими бляшками сосуды. Так, при поражении коронарных артерий страдает сердечная мышца (миокард), развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Появляются признаки стенокардии — боли за грудиной и одышка при физической нагрузке или в покое.

Из числа сосудов, питающих головной мозг, наиболее часто атеросклерозом поражается внутренние сонные и позвоночные артерии. При этом пациентов могут беспокоить головокружения, нарушение памяти и зрения, эпизоды потери чувствительности или движений в области лица и в конечностях, нарушения речи. При длительном существовании атеросклеротической бляшки в просвете сонной артерии возможно возникновение изъязвлений на её поверхности, а также тромбов, которые могут уноситься с током крови в сосуды головного мозга, вызывая такие клинические проявления как парез/паралич, внезапную потерю чувствительность в конечностях или в области лица, а также временную слепоту.

При поражении сосудов ног появляются симптомы перемежающей хромоты — боли в икроножных (реже — в ягодичных и бедренных) мышцах, возникающие при ходьбе. При прогрессировании облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в конечном итоге возникают трофические язвы и гангрена конечности. При атеросклерозе подвздошных артерий также может иметь место нарушение потенции (эректильная дисфункция).

Лечение

Терапия предусматривает использование медикаментозных (консервативных) и хирургических методик.

Хирургическое лечение

Если во время УЗИ выявлено более 70% уменьшения диаметра артерии мозга, возникает вопрос о необходимости хирургического лечения поврежденного сосуда. Наиболее часто используют метод каротидной эндартерэктомии. В ходе процедуры сосуд рассекается в месте тромба, который удаляют, и с помощью швов целостность сосуда восстанавливается.

Другие способы — эндоваскулярные операции, стенирование.

Медикаментозное лечение

Назначается только врачом с учетом противопоказаний, анамнеза и на основе результатов исследований и анализов.

Терапия атеросклероза мозга направлена на:

• гармонизацию и восстановление липидного обмена;
• снижение показателей холестерина (узнайте норму из таблицы);
• устранение нарушений в обмене веществ;
• лечение сопутствующих заболеваний.

Для решения этих задач назначают несколько групп медицинских препаратов:

Статины — активная группа средств, блокирующих синтез холестерина в организме, снижающие его количество и препятствующие формированию бляшек. Это препараты «Ловастатин», «Мевакор», «Флувастин», «Мекафор», «Симвастатин», «Правастатин».

Средства для улучшения микроциркуляции, расширения сосудов, снятия спазмов и одновременно не допускающие агрегацию (склеивание) тромбоцитов в сгустки:

1. «Актовегин», «Кавинтон», «Курантил».
2. «Пармидин», «Ангинин», «Аспирин» восстанавливают кровоток в мелких сосудах, снижают проницаемость стенок, подавляют слипание тромбоцитов в сгустки, стимулируют рассасывание тромбов, предотвращают отложение жиров и холестерина на сосудистой стенке.

Сосудорасширяющие:

1. «Никотиновая кислота», Никошпан» – расширяют мелкие капилляры, укрепляют клетки артериальной стенки, эффективно способствуют снижению концентрации холестерина. Из простых стандартных средств – «Папаверин», «Эуфиллин».
2. Из более прогрессивных медикаментов: «Изоптин», «Ломир», «Амлодипин», «Диазем». «Циннаризин» и «Нимодипин» подходят для продолжительного применения.
3. Лекарства, содержащие алкалоид растения «барвинок» – «Винпоцетин» («Кавинтон», «Бравинтон») позволяют расширить сосуды, стимулировать обмен веществ.
4. БАДы, основа которых растение Гингко Билоба, хорошо снимают спазм сосудов, стимулируют работу клеток мозга, снижают вязкость крови. Прием средств «Гингиум», «Танакан», «Гинкор Форт» не сочетается с лекарствами, содержащими аспирин («Тромбасс», «Кардио-магнил») по причине риска серьезного увеличения текучести крови и кровотечений.

Ноотропные средства активизируют процесс энергообмена в клетках мозга, улучшают память, умственную деятельность, мозговое кровообращение и устойчивость клеток к дефициту кислорода.

Они лечат проблемы психических нарушений, старческой деменции: «Пирацетам», «Ноотропил», «Бемитил», «Церебролизин», «Аминалон», «Сермион (ницерголин)», «Меклофеноксат», Фезам, «Биотредин», «Винпоцетин».

Лекарства, которые активизируют энергообмен и выводят липиды – «Липостабил», «Омакор», «Эйконол», «Тиоктовая кислота».

Медикаменты для предотвращения формирования тромбов при повышении вязкости крови и увеличении содержания в ней протромбина – «Трентал», «Аспирин-кардио», «ТромбАСС», «Пентоксифиллин», «Кардиомагнил».

Совет врача

Есть уже давно изученные и принимаемые во внимание факторы риска развития инсульта и инфаркта в ближайшие 5 лет, называется «Шкала SCORE», в которой чем выше холестерин, тем больше риск. Соответственно, атеросклероз сосудов головного мозга увеличивает риск внезапных сердечно-сосудистых катастроф. В схеме лечения на первом месте находятся статины – препараты, снижающие холестерин, способствующие уменьшению объема бляшек.

Виктория Дружикина Невролог, Терапевт

Дополнительные средства:

Фибраты – подавляют образование жиров, общего холестерина: «Клофибрат», «Гемфиброзил», «Фенофибрат», «Атромид», «Безафибрат», «Атромидин».

В настоящее время фибраты вызывают много разногласий при лечении церебрального атеросклероза. При бесконтрольном применении фибраты опасны, поэтому режим приема, схема терапии согласовывается с кардиологом.

«Никотиновая кислота», «Эндурацин» рекомендованы в случаях, когда атеросклероз связан с увеличенным количеством холестерина высокой плотности. Они расширяют сосуды, но вызывают прилив крови к коже, поэтому применение их должно проводится под контролем врача.

Гипохолестеринемические средства – «Неомицин», «Гуарем», «Колестипол», «Пробукол», «Липостабил», «Эйконол», «Бензафлавин» снижают содержание холестерина, стабилизируют метаболизм, подавляют процессы образования тромбов.

Кроме основных лечащих препаратов желателен прием:

1. Антиоксидантов, подавляющих процессы окисления: «Мексидол», витамины А, Е, «Аевит», Р (укрепляют стенки и усиливают плотность, эластичность сосудов), микроэлементы – калий, кремний, селен, витамин C, который препятствует образованию отложений жиров на стенках артерий, группа B улучшает функционирование нервных клеток. Применение «Аскорутина» (витамин С плюс рутин) требует отслеживания уровня вязкости крови.
2. При неврологических проявлениях, депрессиях используют антидепрессанты: «Паксил», «Азафен», «Амитриптилин».
3. При появлении фобий, панических атак, выраженного беспокойства назначают транквилизаторы: «Алпразолам», «Диазепам», «Атаракс», «Феназепам».
4. Если нарушен сон, назначаются снотворные и антидепрессанты («Донормил», «Нитразепам»).
5. При головных болях, миалгии показано применение средств, снимающих боль и спазмы: «Спазган», «Спазмалгон», «Пенталгин».

Из более прогрессивных медикаментов: «Изоптин», «Ломир», «Амлодипин», «Диазем». «Циннаризин» и «Нимодипин» подходят для продолжительного применения. Ноотропы с осторожностью назначаются при деменции, а так же у пожилых людей – они активируют нервную систему, тем самым в побочном действии могут давать гипервозбудимость, раздражительность, агрессию.

Физиотерапия при мозговом атеросклерозе

Направлена на активизацию кровообращения в мозге и процессов в нервных клетках, повышение тонуса артерий, улучшение адаптивных возможностей. Это:

1. Электрофорез с медикаментами.
2. Гидротерапия с использованием углекислых, кислородных, йодобромных, натриевых, радоновых ванн.
3. Процедуры электросна для укрепления и восстановления нервной системы.
4. Специальные лечебные упражнения для улучшения и стимуляции правильной моторики, двигательных функций, снятия спазмирования мышц.

Диетотерапия

Основные положения диеты при церебральном атеросклерозе:

1. Соль в день до 3 г.
2. Приемы пищи частые, небольшими порциями.
3. Количество жиров – не более 65 г в день, из них 72% растительного.
4. Количество белка не ограничено. Животный белок предотвращает ожирение печени, оседание холестерина в сосудах.

Что можно:

• нежирные телятина, свинина, говядина, индейка, рыба;
• яйца в количестве 1 шт. в день: в виде паровых, запеченных омлетов, всмятку; молоко, нежирный творог, кефир, горох, фасоль, гречневая, пшеничная, овсяная крупы;
• раз в неделю разрешается немного икры, языка. Допускается 10-20 г в неделю сливочного масла;
• подсолнечное, рапсовое, кукурузное, хлопковое, оливковое способствуют моторике кишечника и выводят излишки холестерина;
• очень полезны морепродукты (до 6 раз в неделю): рыба, кальмары, креветки, мидии, морская капуста, ламинария;
• винегреты, салаты из огурцов, кабачков, капусты, томатов, картофеля, тыквы, сои, баклажанов, тыквы, укропа;
• можно нежирную колбасу, ветчину, неострые сыры, сухое печенье, мармелад, конфеты из сухофруктов, мюсли.

Что нельзя:

• исключены животные жиры, субпродукты, насыщенные холестерином, включая печень, мозги, почки;
• ограничивают сладкие блюда, свежий белый хлеб, чистый сахар, варенье, мед, джемы, торты, масляное сладкое печенье;
• не рекомендуются наваристые мясные, грибные супы, сливки, мороженое-пломбир, масляные и заварные кремы, майонез и соусы на его основе, черный шоколад, крепкий кофе, чай, алкоголь.

Народные средства

В комплексной терапии атеросклероза народные методы применяют с осторожностью и после консультации с врачом. Они обязательно должны сочетаться с медикаментами

Среди них:

1. Сбор при спазмах сосудов мозга, нервном напряжении. Готовят сбор из корня валерианы, сушеницы, зверобоя в равных частях. Пьют как настой.
2. Мед и лимонный сок смешивают поровну с растительным маслом и принимают утром по чайной ложке (опасно при аллергии и гастрите).
3. Сок свежевыжатого картофеля пьют по 100 г от частых головных болей (вредно при болезнях желудка).
4. Известна спиртовая настойка с чесноком и лимоном вместе с цедрой (крайне опасно при гастрите, язвенных болезнях, воспалении поджелудочной железы).
5. Семена укропа (чайная ложка), заваренные на стакан кипятка. Пьют как чай при головных болях.

Несмотря на то что атеросклероз оккупирует лишь стенки сосудов, последствия для головного мозга, всего организма, психики и интеллекта разрушительные. Человек постепенно теряет личностные качества и превращается в бездумный организм, требующий постоянного ухода и регулярного кормления.

Чтобы не допустить подобного существования, следует обращать внимание на самые первые признаки проявления болезни, сделать все нужные обследования и вовремя предпринять весь комплекс мер, направленных на выздоровление.

Как распознать и как лечить атеросклероз сосудов головного мозга, смотрите в видеосюжете:

Данная статья проверена действующим квалифицированным врачом Виктория Дружикина и может считаться достоверным источником информации для пользователей сайта.

Список литературы

1. https://www.angiolsurgery.org/recommendations/2013/recommendations_brachiocephalic.pdf
Оцените, насколько была полезна статья

4.5 Проголосовало 11 человек, средняя оценка 4.5

Понравилась статья? Сохраняй на стену, чтобы не потерять!

Причины возникновения атеросклероза

Причины атеросклероза остаются до конца не изученными. Считается, что начальные стадии атеросклероза возникают уже в молодом возрасте, однако обычно он достигает своей клинической значимости у лиц старшей возрастной группы (старше 50 лет). Выделяют факторы риска атеросклероза, воздействие на которые может существенно замедлить его прогрессирование, снизить выраженность его проявлений и предотвратить возникновение осложнений.

Факторы риска атеросклероза

• Высокое артериальное давление,
• Высокий уровень холестерина в крови — липопротеинов низкой плотности (ЛПНП),
• Диета с высоким содержанием животных жиров,
• Курение,
• Ожирение,
• Отягощённая наследственность,
• Сахарный диабет.

Холестерин и атеросклероз

Важен регулярный контроль анализа крови на так называемый «плохой» холестерин, откладывающийся в стенке артерий и вызывающий появление и рост атеросклеротических бляшек. При повышенном значении холестерина липопротеинов низкой плотности необходимо проконсультироваться у терапевта, кардиолога или сосудистого хирурга. При отсутствии противопоказаний рекомендован прием статинов — медикаментозных препаратов, снижающих уровень «плохого» холестерина в крови.

2.Причины

На сегодняшний день этиопатогенетический механизм атеросклероза продолжает оставаться предметом интенсивного изучения и обсуждения. Рассматривается около десяти основных гипотез (вирусная, наследственная, хламидиозная, аутоиммунная и т.д.), каждая из которых имеет право на существование и находит вполне аргументированное подтверждение. Возможно, атеросклероз относится к т.н. полиэтиологическим, или многопричинным процессам, либо на фоне указанных условий запускается каким-то общим, пока не известным триггерным фактором. Однако вполне достоверно установлены факторы риска, существенно повышающие такую вероятность:

• — табакокурение и употребление алкоголя;
• — гиподинамия в сочетании с перееданием и ожирением;
• — артериальная гипертензия;
• — ситуации хронического дистресса;
• — возрастная гормональная перестройка;
• — сахарный диабет;
• — определенные нарушения метаболизма (обмена веществ), особенно в отношении жиров и белков;
• — «вязкость» крови (повышенная свертываемость).

Посетите нашу страницу Кардиология

Профилактика атеросклероза сосудов

Лучшее лечение атеросклероза — его профилактика. Она является необходимой с целью предотвращения возникновения первых признаков и симптомов заболевания, что позволит побороть атеросклероз уже на начальных стадиях. Профилактика заключается в первую очередь в диете: не злоупотреблять жирной пищей, а также обязательном отказе от курения. В случае наличия гипертонической болезни (гипертонии) необходимо поддерживать нормальные значения артериального давления с осуществлением его контроля, а также приема медикаментозных препаратов, предварительно проконсультировавшись у терапевта или кардиолога. При наличии сахарного диабета показано поддержание нормального уровня глюкозы в крови посредством приема сахароснижающих препаратов, назначенных эндокринологом, ежедневный контроль уровня глюкозы в крови, регулярное наблюдение у эндокринолога.

Причины склероза гиппокампа

Центральным вопросом этиологии СГ является выяснение того, что возникает первично: структурная патология гиппокампа, запускающая хроническую фармакорезистентную эпилепсию или же наоборот длительная патологическая электрическая активность со временем приводит к склерозу. Важно отметить, что существенная часть больных с ФР эпилепсией, связанной с СГ, переносит в раннем детстве статус фебрильных судорог или другую острую патологию ЦНС (травму, аноксию, нейроинфекцию), что получило обозначение как начальное преципитирующее повреждение. В пользу приобретенного характера СГ, говорят и те редкие наблюдения, когда данная патология возникает у одного из монозиготных близнецов, второй близнец не имеет склероза, а, следовательно, генетический фактор не является первостепенным. Тем не менее, наследственных семейных форм височной эпилепсии (например, группа эпилепсий, связанных с мутациями генов SCN1a и SCN1b, кодирующих натриевые) указывает на то, что генетический фактор также играет свою роль, обуславливая у части таких пациентов склероз гиппокампа без фебрильных приступов в анамнезе. Говоря о приобретенном характере болезни, также следует учитывать, что не всякий тип приступов связан с развитием СГ: данные аутопсии свидетельствуют, что длительно текущая неконтролируемая эпилепсия с частыми генерализованными приступами не приводит к нейрональному выпадению в гиппокампе, так же как и афебрильный эпилептический статус. С другой стороны, фебрильный эпилептический статус сопровождается МРТ признаками отека гиппокампа. Ответ на вопрос как часто статус фебрильных судорог у ребенка реализуется в СГ и фармакорезистентную эпилепсию возможно даст проспективное исследование FEBSTAT. Уже было установлено, что из 226 детей после статуса фебрильных судорог у 22 наблюдались МРТ признаки отека гиппокампа, наиболее выраженные в секторе Зоммера (СА1). Из этих 22 больных повторное МРТ в различные сроки выполнялось у 14 при этом в 10 случаев были выявлены признаки склероза гиппокампа. Тем не менее, из 226 детей эпилепсия была диагностирована только у 16 пациентов и в большинстве случаев она была невисочная. Т.е с одной стороны фебрильный статус не всегда приводит к эпилепсии со склерозом гиппокампа, с другой стороны временной интервал между преципитирующей травмой мозга и появлением височной эпилепсии может быть больше 10 лет, а катамнеза такой длительности исследование пока не имеет. Генетические исследования так же свидетельствуют о том, что этиология СГ является гетерогенной. Изучение полногеномных ассоциаций показало, что фебрильные приступы со склерозом гиппокампа могут быть генетическим синдромом, так как они связаны с наличием специфического аллеля однонуклеотидной последовательности, расположенной рядом с геном натриевого канала SCN1A. Такой ассоциации не было выявлено для случаев эпилепсии с СГ без фебрильных приступов. Консенсусным мнением эпилептологов является то, что существует некая исходная генетическая предрасположенность, которая реализуется в склероз гиппокампа при наличии определенного повреждающего фактора (гипотеза двойного удара).

Какой врач лечит атеросклероз сосудов?

При подозрении на атеросклероз, необходим осмотр врача-специалиста:

• Ангионевролога — при атеросклерозе сосудов головного мозга;
• Кардиолога — при атеросклерозе сосудов сердца;
• Сосудистого хирурга — при признаках заболеваний артерий рук или ног, шеи, грудной клетки и брюшной полости.

Показаться специалисту (сосудистому хирургу) необходимо в случае, если у вас имеется один или несколько факторов риска атеросклероза, а также присутствуют жалобы, характерные для заболеваний артерий. Особенно важно обратиться за квалифицированной помощью при начальных проявлениях болезни, когда возможно предотвратить развитие тяжёлых осложнений атеросклероза.

Перед тем, как назначить инструментальные методы диагностики врач должен оценить жалобы пациента. Собрать информацию о перенесённых заболеваниях и проведённом в прошлом лечении. Объективный осмотр даёт детальную информацию о тяжести и распространённости заболевания.

В ряде случаев диагноз атеросклероза может быть исключён на этапе первичного осмотра. В случае выявления атеросклероза сосудов той или иной локализации, врач может назначить дополнительное обследование.

Лабораторно-инструментальные исследования, которые могут быть использованы для диагностики атеросклероза:

• ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов,
• рентгеноконтрастная ангиография,
• компьютерная томография,
• магнитно-резонансная томография,
• ЭКГ,
• тредмил-тест,
• липидограмма и др.

Старческий склероз

Сифилис

Энцефалит

Инсульт

Сахарный диабет

2839 04 Октября

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Старческий склероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Старческим склерозом называют нарушение памяти у людей пожилого возраста. На самом деле официально такого заболевания нет, а под «старческим склерозом» подразумевают деменцию позднего возраста, или сенильную деменцию – приобретенное слабоумие, для которого характерно стойкое снижение познавательной деятельности, полная или частичная утрата знаний и практических навыков, невозможность приобретения новых, распад психических функций.

Это состояние может проявляться нарушениями памяти, абстрактного мышления, суждений, речи, способности к выполнению целенаправленных действий, узнаванию объектов.
Причины появления старческого склероза
Выражение «старческий склероз», возможно, обязано своим названием церебральному атеросклерозу (атеросклерозу сосудов головного мозга) как наиболее ранней известной причине деменции пожилых.

Термин «склероз» означает замещение нормальной ткани соединительной.

В английском языке нет словосочетания, аналогичного нашему «старческий склероз», а используются выражения Alzheimer’s disease (болезнь Альцгеймера) или senile dementia (сенильная деменция).

На настоящий момент известно большое количество возможных причин деменции:

• метаболические (эндокринопатии, болезнь Вильсона);
• травматические (субдуральная гематома, гидроцефалия);
• опухолевые;
• инфекционные (абсцесс мозга, третичный мозговой сифилис, гидроцефалия, менингит и энцефалит);
• сосудистые (инфаркт мозга, множественные повторные нарушения мозгового кровообращения);
• дегенеративные (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика);
• врожденные (Болезнь Гентингтона) и др.

Все эти патологические состояния объединяют общие признаки:

• эндогенная природа заболевания;
• медленное начало и прогрессирующее течение — от мягкой деменции к тотальному слабоумию;
• наличие неврологических нарушений;
• семейный характер заболевания;
• галлюцинации, бред.

Болезнь Альцгеймера (БА) — распространенная форма первичных дегенеративных деменций позднего возраста, характеризующаяся малозаметным началом, неуклонным прогрессированием расстройства памяти и мыслительной функции вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности.

БА с ранним началом (пресенильная деменция Альцгеймеровского типа) развивается преимущественно в возрасте до 65 лет и приводит к тотальной деменции с выраженными расстройствами речи, нарушением способности выполнять последовательные комплексы осознанных действия. Ведущим фактором возникновения БА с ранним началом является генетическая отягощенность (10% от общего количества пациентов с БА). Мутации, в генах, кодирующих белки пресенилин-1, пресенилин-2 и амилоидный белок-предшественник, почти в 100% случаев связаны с риском развития болезни Альцгеймера.

При БА с поздним началом в 65-85 лет (сенильная деменция Альцгеймеровского типа) поражаются наиболее сложные формы интеллектуальной деятельности, связанные с абстрактным мышлением и критичностью.

Факторы риска развития БА:

• модифицируемые
  (низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность, гиподинамия, курение, неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, ожирение, депрессия);
• немодифицируемые
  (пожилой и старческий возраст, семейный анамнез БА, носительство генетических полиморфизмов, наличие аллеля АПОЕ4, женский пол, черепно-мозговые травмы в анамнезе).

При болезни Альцгеймера присутствуют нарушения метаболизма белка-предшественника амилоида. В норме этот белок расщепляется на полипептиды, которые не являются патогенными (то есть не способны быть причиной болезни). При БА происходит агрегация (слипание) его нерастворимых фрагментов в патологический белок β-амилоид, который обладает нейротоксическими свойствами. Отложение этого белка в паренхиме головного мозга и в стенках сосудов (с формированием сенильных бляшек) приводит к повреждению и гибели нейронов.
Сенильная деменция может иметь сосудистое происхождение и развивается:

• в результате единичного инфаркта или геморрагического инсульта, который локализуется в стратегически важной для познавательной, мыслительной деятельности зоне мозга;
• в результате повторных эпизодов острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу корково-подкорковой локализации;
• в результате поражения конечных сосудов малого калибра, кровоснабжающих подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества головного мозга;
• в результате нарушений системной гемодинамики с резким снижением мозгового кровообращения (острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, выраженного и длительного снижения артериального давления).

В результате сосудистых событий в головном мозге возникают постишемические или постгеморрагические кисты, изменения белого вещества, гибель нервных клеток, линейные отложения железосодержащего пигмента, образующегося при распаде крови.
Факторами риска развития деменции сосудистого происхождения могут быть:

• артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма;
• высокий уровень холестерина, атеросклероз;
• сахарный диабет;
• курение;
• ожирение;
• высокий уровень гомоцистеина;
• ревматические заболевания, васкулиты;
• нарушения свертывания крови;
• амилоидная ангиопатия;
• врожденные сосудистые аномалии и др.

Классификация заболевания
По причине возникновения сенильная деменция может быть:

• сосудистой,
• атрофической (синдром Альцгеймеровского типа, деменция с тельцами Леви, слабоумие, вызванное хореей, деменция Хантингтона),
• смешанной.

По локализации:

• корковая — с преимущественным поражением коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, лобно-височная лобарная дегенерация, алкогольная энцефалопатия);
• подкорковая — с преимущественным поражением подкорковых структур (прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, мультиинфарктная деменция);
• корково-подкорковая (болезнь с тельцами Леви, кортикобазальная дегенерация, сосудистая деменция);
• мультифокальная — с множественными очаговыми поражениями (болезнь Крейтцфельдта -Якоба).

Различают легкую, умеренную и тяжелую степени деменции.
Симптомы старческого склероза

Легкая степень

: профессиональная деятельность и социальная активность возможны, но ограничены, сужен круг общения и интересов; сохраняется самостоятельность в быту, но могут требоваться напоминания, помощь при освоении новой информации и решении финансовых вопросов, психопатоподобное заострение личностных черт.

Умеренная степень

: снижение возможности пользоваться бытовыми приборами, проблемы в гигиене, одевании, приготовлении пищи, передвижении, повседневной деятельности, трудности в самостоятельном проживании. Однако пациента все еще можно на какое-то время оставлять одного.

Тяжелая степень

: больной нуждается в помощи практически во всех действиях и в постороннем уходе.

При подкорковой локализации процесса самым ранним симптомом является нарушения памяти. Пациенты демонстрируют медлительность, появляется ригидность психических процессов, трудности в переключении с одного вида деятельности на другой, ошибки при планировании деятельности и выполнении последовательных действий.

Лобно-височная деменция характеризуется изменениями личности и поведения. Человек в течение короткого промежутка времени полностью теряет способность справляться со своими делами и самостоятельно существовать.

При корково-подкорковых деменциях у пациентов преобладают симптомы коркового и подкоркового поражения.

Мультифокальные деменции характеризуются наличием множественных расстройств: речи, узнавания, памяти, пространственного восприятия, целенаправленных движений и действий. Также имеются подкорковые расстройства:

• устойчивое повторение какой-либо фразы, деятельности, эмоции, ощущения (персеверации);
• внезапные, короткие, отрывистые движения мышц конечностей, лица, туловища, не сопровождающиеся потерей сознания (миоклонус);
• пирамидные (параличи, парезы, патологические рефлексы) и экстрапирамидные нарушения (нарушения мышечного тонуса).

Эти расстройства сочетаются с патологией мозжечка (нарушения походки и координации движений). Присутствует нарастающая сонливость.
При болезни Альцгеймера сначала наблюдается снижение памяти на текущие события: забываются незначимые детали, новые имена, содержание недавно прочитанных книг. Критика к своему состоянию сохранена. Продолжительность данного этапа у лиц пожилого возраста в среднем составляет около 5 лет. В дальнейшем заболевание прогрессирует, появляются трудности в повседневной жизни: нарушается запоминание нового материала, в то время как хранение заученной информации не страдает, возникает сложность в ориентировке на малознакомой местности и во времени, появляются расстройства речи, заостряются личностные характерологические особенности.

Личностные изменения характеризуются подозрительностью и конфликтностью, бредовыми идеями, направленными против ближайшего окружения. Больные подозревают родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, сдать в дом престарелых. На более поздних стадиях болезни отмечаются агрессивность, неадекватное сексуальное поведение, неопрятность, галлюцинации, снижение критики к своему состоянию.

Клиническая картина сенильной деменции сосудистого генеза определяется объемом и локализацией изменений в головном мозге.

Течение болезни может начаться остро с частичным улучшением и ступенеобразным ухудшением. Наблюдаются следующие симптомы: спутанность сознания, выраженная апатия, ограничение повседневной активности вплоть до невыполнения правил личной гигиены, выраженные нарушения памяти на текущие события, нарушение восприятия пространственных отношений, сложности со счетом, пониманием логико-грамматических речевых конструкций. Пациенты не могут правильно организовать свою деятельность, часто оставляют начатое дело, быстро устают, не способны анализировать информацию, работать сразу с несколькими источниками информации или быстро переходить от одной задачи к другой. Появляются эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, развития депрессии или гневливости.

Могут наблюдаться двигательные расстройства, нарушения походки. Появляется замедленность и пошатывание, пациент не может сделать первый шаг, топчется на месте, ноги не отрываются от пола, а скользят по нему («походка лыжника»), страдает равновесие, увеличивается риск падения в начале ходьбы, на поворотах и при остановках. Для развернутой стадии заболевания характерно учащенное мочеиспускание и периодическое недержание мочи. В дальнейшем развивается полная утрата контроля над функцией тазовых органов.

Основу клинической картины смешанной деменции составляет сочетание очаговой неврологической симптоматики и мыслительных нарушений: нарушения ходьбы, речи, глотания, мочеиспускания, внимания и памяти. Пациенты со смешанной деменцией имеют более выраженные зрительно-пространственные нарушения, снижение внимания, нарушается цикл «сон–бодрствование».

Таким образом, синдром деменции характеризуется глубоким обеднением интеллекта, использование прошлого опыта становиться невозможным. В значительной мере страдает критика к своему состоянию и окружающему. Нарушается адаптация индивидуума в обществе.

Диагностика старческого склероза

Диагноз сенильной деменции устанавливается на основании:

• жалоб и сведений, полученных от пациента и окружения больного (родственников, друзей, знакомых);
• данных о влиянии имеющихся нарушений на повседневную (базовую и инструментальную) деятельность пациента;
• имеющейся медикаментозной терапии (препараты с антихолинергическими свойствами, нейролептики, барбитураты, бензодиазепина производные, антигистаминные препараты, некоторые бета-адреноблокаторы, ГМГ-КоА-редуктазы ингибиторы (статины) с липофильными свойствами, сердечные гликозиды и другие препараты);
• данных осмотра пациента с целью обнаружения сопутствующих заболеваний, способных привести к формированию или усугублению тяжести мыслительных и познавательных нарушений (гипотиреоза, сахарного диабета, дефицита витамина В12, фолиевой кислоты, нейроинфекции (сифилиса, ВИЧ и др.), онкологических заболеваний, почечной, печеночной недостаточности и др.);
• тех или иных данных лабораторных и инструментальных методов обследования для уточнения диагноза:

•
биохимический анализ крови, включающий:

• общий белок, альбумин, белковые фракции;

Как лечить атеросклероз сосудов: медикаментозное лечение атеросклероза

Бороться с атеросклерозом сосудов можно консервативным и оперативным способом. Консервативное лечение атеросклероза применяется при не выраженных и нестенозирующих формах атеросклероза. Оно включает в себя борьбу с факторами риска атеросклероза, а также прием лекарственных препаратов из числа статинов (Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин и др.) и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель и др.), препятствующих дальнейшему росту атеросклеротических бляшек и образованию тромбов на их поверхности. Медикаментозные препараты назначаются на постоянный или длительный прием.

Патогенез склероза гиппокампа

Гиппокамальный склероз имеет две принципиальные патологические характеристики: первая — это резкое снижение числа нейронов и вторая – это гипервозбудимость оставшейся нервной ткани. Одну из ключевых ролей в эпилептогенезе при СГ играет спрутинг мшистых волокон: аномальные аксоны гранулярных клеток вместо иннервации СА клеток гиппокампа реиннервируют молекулярные нейроны зубчатой извилины через возбуждающие синапсы, создавая, таким образом, локальные электрические цепи способные к синхронизации и генерации эпиприступа. Увеличение количества астроцитов, глиоз также может играть роль в эпилептогенезе, т.к. измененные астроциты не могут в достаточной мере осуществлять обратный захват глутамата и калия. Через механизм увеличения выброса глутамата и снижения обратного захвата, ингибиции ГАМК, могут действовать и провоспалительные цитокины, такие как IL-1β, IL 1, TNFa. В этом отношении в патогенезе СГ обсуждается роль вируса герпеса 6 типа, ДНК которого обнаруживается в мозговой ткани у пациентов с височной эпилепсией.

Обратим ли атеросклероз сосудов?

На данный момент препаратов, позволяющих избавиться от атеросклероза и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек не существует.

Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно. При запущенных формах атеросклероза нередко применяется оперативное лечение. Современные хирургические методы позволяют выполнить операцию эффективно, малотравматичным способом и без серьезных последствий для организма, восстановить просвет пораженного атеросклерозом сосуда и возобновить достаточный приток крови к органу.

МРТ анатомия нормального и склерозированного гиппокампа

A –Т2 коронарный срез: склероз правого гиппокампа, определяется уменьшение его объема, отсутствие внутренней структуры по сравнению с левым гиппокампом. B – тот же срез с пояснениями. Красной линией обведены гиппокампы (видно уменьшение объема правого гиппокампа,), синей линией — субикулум слева. Желтая линия в центре гиппокампа проведена вдоль глубокой части гиппокампальной борозды (на рисунке А в правом гиппокампе эта борозда не определяется). FG – фузиформная извилина, ITG – нижняя височная извилина. С – коронарный срез в режиме FLAIR, видно снижение объема и гиперинтенсивный сигнал от правого гиппокампа.

Принципиальным моментом в понимании электрофизиологии медиальной височной эпилепсии является тот факт, что сама по себе скальповая ЭЭГ не выявляет эпиактивность в гиппокампе, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях с применением внутримозговых электродов, т.е для появления эпиактивности на скальповой ЭЭГ в височном регионе требуется ее распространение из гиппокампа на прилежащую кору височной доли. При этом основные клинические проявления приступа при медиальной височной эпилепсии связаны с распространением эпиактивности вне гиппокампа: déjà vu связано с возбуждением энторинальной коры, чувство страха – с амигдалой, абдоминальная аура — с островком, ороалиментарные автоматизмы с островком и лобным оперкулумом, дистония в контрлатеральной руке — с распространением возбуждения на ипсилатеральные базальные ганглии. Эти анатомоэлектрофизиологические особенности могут обуславливать наличие у пациента приступов очень похожих на височные пароксизмы, однако реально имеющих экстрагиппокампальное и экстратемпоральное начало. По мере накопления опыта хирургического лечения височной эпилепсии стало очевидным, что удаление медиальных структур височной доли позволяет избавиться от приступов полностью у 50 – 90% пациентов, однако в части случаев частота приступов никак не меняется. Данные исследований электрической активности мозга с помощью внутримозговых электродов и анализ неудачных исходов операций показали, что в ряде случаев причиной сохранения приступов после удаления СГ является наличие более обширной эпилептогенной зоны, которая выходит за пределы гиппокампа. Отделы мозга анатомически и фунционально связанные с гиппокампом, такие как островок, орбито-фронтальная кора, теменной оперкулюм, стык теменной височной затылочной долей, могут генерировать приступы похожие по клинической и ЭЭГ картине на височные пароксизмы. Была предложена концепция «височной эпилепсии плюс» (лучше височно-пересильвиевые (патрик очень не любит плюс)) для описания ситуаций, когда склероз гиппокампа существует наряду с экстратемпоральной зоной инициации приступа. В этом отношении немаловажным является определение показаний к инвазивному ЭЭГ исследованию при височной эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа. Настораживающими симптомами являются вкусовая аура, аура в виде вертиго, шума. Интериктальная эпиактивность чаще локализуется билатерально в височных областях или в предцентральном регионе. Иктально эпиактивность при темпоральных плюс формах чаще отмечается в передне лобных, темпоропариетальных и предцентральных областях. Дифференциальная диагностика височной эпилепсии от височной эпилепсии плюс, проводимая квалифицированным эпилептологом, является ключевой в планировании хирургического вмешательства и прогнозировании исхода лечения.

Как выглядит рассеянный склероз на МРТ?

Диагностика рассеянного склероза позволяет выявить полную картину патологических изменений. Типичной считается следующая локализация очагов поражения:

• поверхностные отделы моста головного мозга;
• паравентрикулярное вещество, прилежащие к телам боковых и III и дну четвертого желудочков;
• средние ножки мозжечка;
• белое вещество под корой головного мозга;
• зрительный нерв;
• область шейного отдела спинного мозга;
• нижняя граница мозолистого тела.

Рассеянный склероз на МРТ головного мозга выглядит как пятна округлой формы диаметром до 2 сантиметров, которые по мере развития патологии могут сливаться. Оттенок измененных участков зависит от стадии болезни и бывает светлым, темным или идентичным здоровым тканям (без контраста не выделяется).

“Пальцы Доусона” на МР-томограммах в аксиальной (слева) и сагиттальной (справа) проекциях — выглядят на Т1 ВИ как светлые продолговатые очаги

Классическим признаком рассеянного склероза на МР-снимках головного мозга являются бляшки линейной формы, располагающиеся перпендикулярно боковым желудочкам. Их называют “пальцы Доусона”.

В спинном мозге очаги демиелинизации выглядят как удлиненные образования, распространяющиеся из центра на периферию с вовлечением в патологический процесс задних рогов.

Конечным этапом прогрессирования поражения при рассеянном склерозе являются “черные дыры”, свидетельствующие о деструкции аксонов.

На МР-томограмме головного мозга в Т1 ВИ можно увидеть многолетние очаги РС (обозначены стрелками)