Киста головного мозга

Узнать больше о заболеваниях на букву «К»: Каузалгия, Киста головного мозга, Кластерная головная боль, Клещевой энцефалит, Кожевниковская эпилепсия, Коллоидная киста III желудочка, Кома, Компрессионная миелопатия, Концентрический склероз Бало, Корешковый синдром, Кортикобазальная дегенерация, Краниовертебральные аномалии, Краниоспинальная опухоль, Краниофарингиома, Кризы при миастении, Кровоизлияние в желудочки головного мозга.

В зависимости от расположения образования может присутствовать очаговая симптоматика. Диагноз ставится на основании данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии головы или нейросонографии (у детей). Терапия заключается в аспирации и удалении образования хирургическим путем при условии развития осложнений или прогрессирующем росте.

Общие сведения о патологии

Киста представляет собой заполненную жидкостью полость, расположенную в веществе головного мозга или его оболочках. При небольших размерах патология имеет субклиническое течение и диагностируется случайно при нейровизуализирующем обследовании головы. Поскольку внутричерепное пространство имеет ограниченные размеры при значительном увеличении объема образования развивается внутричерепная гипертензия.

Размер полости с жидкостью во многом предопределяется компенсаторными возможностями образования и его локализацией. Из-за податливости костей черепа у детей в раннем возрасте киста может долгое время себя не проявлять.

Образование может обнаруживаться у людей различного возраста, как у младенцев, так и у пожилых пациентов. Даже при условии, что жидкостная полость является врожденной, она может дать о себе знать лишь к 30-50 годам.

Согласно общепринятой практике, лечение назначается только в случае ярко выраженной клинической картины и при развитии осложнений. Если полость с жидкостью замершая или медленно прогрессирующая и ее объемы незначительны, выбирается выжидательная тактика, предусматривающая регулярное наблюдение пациента.

Причины

Существует несколько путей развития воспаления паутинных оболочек и установлено, что арахноидит полиэтиологичен и может возникать в результате таких факторов как:

перенесённые острые и хронические инфекционные процессы (в том числе грипп, ревматизм, корь, скарлатина, сепсис, пневмония, сифилис, туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, остеомиелит костей черепа);
воспалительные заболевания носовых придаточных пазух;
острый или чаще хронический гнойный средний отит, особенно вызванный маловирулентными микроорганизмами или токсинами;
осложнение гнойного среднего отита, например, лабиринтит, петрозит, синус-тромбоз;
осложнение излеченного гнойного менингита либо абсцессов мозга;
хронические интоксикации алкоголем, свинцом, мышьяком;
различные травмы — черепно-мозговые и позвоночно-спинномозговые (преимущественно как остаточные явления);
реактивное воспаление, вызванное медленно растущими опухолями или энцефалитом, чаще всего – негнойным отогенным.

Классификация

Классификация по месту расположения:

Церебральная (внутримозговая). Формируется на участках погибшей мозговой ткани во внутренних структурах мозга.
Арахноидальная. Образуется в результате скопления цереброспинальной жидкости в местах спаек, образовавшихся в результате воспалительных процессов и в местах их врожденной дупликатуры. Преимущество локализуется в мозговых оболочках.

Отдельно выделяют следующие виды кист головного мозга:

дермоидную;
коллоидную;
сосудистого сплетения;
шишковидной железы.

По своему генезу полость с жидкостью бывает врожденная и приобретенная. В свою очередь, врожденная подразделяется на коллоидную и дермоидную, а по причине образования на постинфекционные, посттравматические, постинсультные и эхинококковые.

Диета при арахноидите

Диета для нервной системы

Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1700-1800 рублей в неделю

Лечение арахноидита лучше всего сочетать с диетой, которая построена по принципам здорового питания:

ограниченно потребление приправ и соли;
исключены продукты, содержащие рафинированный сахар, масло, муку;
мясо должно быть диетичных сортов – кролик, индейка, курочка и т.д.;
нельзя колбасы и копчености;
на столе должны быть свежие овощи и фрукты;
обогатить рацион нужно печеным картофелем, капустно-морковными салатами, пряной и листовой зеленью;
нужно добавлять в блюда и чаи смородину, облепиху, хурму, виноград, изюм.

Этиология и патогенез

Причинами врожденной кисты являются неблагоприятные факторы, имеющие место быть в процессе развития плода. Таковыми являются:

гипоксия плода при родоразрешении;
фетоплацентарная недостаточность;
прием беременной отдельной группы лекарств;
резус-конфликт матери и ребенка;
внутриутробные инфекции.

Факторами, провоцирующими развитие врожденной полости с жидкостью, выступают наркотическая, алкогольная или никотиновая зависимость матери. В таком случае, развитие ребенка проходит в условиях внутриутробной интоксикации, что негативным образом сказывается на головомозговых структурах. Причинами возникновения полости могут стать и хронические декомпенсированные заболевания будущей мамы.

Приобретенная полость с жидкостью в голове развивается в следствие:

воспалительных заболеваний (энцефалит, абсцесс головного мозга, арахноидит, менингит);
черепно-мозговых травм;
травмы новорожденных, полученных во время родов;
нарушения мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт, геморрагический инсульт).

В зависимости от этиологии выделяют следующие виды жидкостных полостей:

Киста ятрогенного происхождения формируется в качестве осложнения после хирургического вмешательства на мозге.
Паразитарная – развивается при парагонимозе, церебральной форме тениоза и эхинококкозе.

Полость с жидкостью также может замещать церебральные ткани при дегенеративных и дистрофических процессах в голове.

При наличии кисты имеются ряд факторов, способных выступить триггером ее роста. Таковыми являются затруднение венозного оттока из черепной коробки, инсульты и другие сосудистые нарушения, а также травмы головы, гидроцефалия, нейроинфекции.

Обследование и диагноз

МР-томография или КТ дадут однозначную информацию о наличии, размерах и расположении кисты. Отличить кисту от опухоли помогает исследование с внутривенным введением контраста: опухоль накапливает контраст, а киста – нет. Выполнить такое исследование Вы можете в Клинике Академии наук.

МР-томограммы мозга. 1. Киста после кровоизлияния в мозг 2. Кисты мозжечка после ишемического инсульта (закупорка мозговых артерий) 3. Кистозно-слипчивый арахноидит

Чтобы избежать увеличения и появления новых кист, мы должны четко понимать и лечить первопричину их возникновения. Поэтому мы тщательно обследуем Вас на предмет нарушений кровообращения, инфекций, аутоиммунных заболеваний.

Доплеровское исследование сосудов головы и шеи (УЗДГ) поможет обнаружить сужение сосудов, обеспечивающих мозг артериальной кровью. Недостаток кровоснабжения может приводить к очаговой гибели мозгового вещества и появлению кист.

Исследования сердца (ЭКГ, Эхо-КГ). Мозг может быть недостаточно обеспечен кровью из-за нарушений ритма или сердечной недостаточности.

Анализ крови на свертываемость и холестерин. Повышение в крови концентрации холестерина и увеличенная свертываемость – основные причины закупорки сосудов мозга с последующим образованием кист. Эта проблема легко решается с помощью современных лекарств.

Мониторинг артериального давления. Эпизодические подъемы давления – частая причина инсультов и послеинсультных кист. Монитор – это маленький приборчик, который в течение 1 суток постоянно находится с Вами и записывает Ваше артериальное давление на карту памяти. Затем данные считываются компьютером и дают врачу полную картину давления за сутки.

Анализы крови на инфекции и аутоиммунные болезни нервной системы мы выполняем в случае подозрения на нейроинфекции, арахноидит, рассеянный склероз.

Рост образования на начальном этапе в большинстве случаев сопровождается симптомами интракраниальной гипертензии. Пациенты постоянно жалуются на тошноту, которая никак не связана с едой, ухудшение общего самочувствия и снижение работоспособности, постоянную цефалгию и давление на глазные яблоки.

К основным симптомам в ряде случаев добавляется постоянное ощущение пульсации в голове, нарушение сна, тугоухость в легкой степени, головокружение, расстройство двигательных функций, обмороки и тремор конечностей. Возможно расстройство зрение, а именно двоение в глазах, зрительные галлюцинации, ухудшение остроты зрения. При высокой внутричерепной гипертензии пациента тревожит постоянная рвота.

Встречаются случаи, когда первыми признаками, указывающими на полость с жидкостью, выступает впервые возникший эпилептический пароксизм. В дальнейшем эпилептические припадки повторяются. Пароксизмы могут иметь форму фокальной джексоновской эпилепсии или абсансов и носить первично-генерализованный характер.

В сравнении с общемозговыми проявлениями, очаговая симптоматика наблюдается в меньшем количестве случаев. Это могут быть сенсорные расстройства, монопарезы и гемипарезы, стволовые симптомы. К последним относят дизартрию, расстройства движения глаз, нарушения глотания.

Одним из осложнений образования выступает разрыв кисты. В таком случае возможно кровоизлияние при разрыве сосуда, сдавливание мозга, формирование эпилептогенного очага и окклюзионная гидроцефалия.

При врожденной форме кисты в раннем возрасте фиксируются эписиндромы и внутричерепная гипертензия. Образование в мозге может послужить причиной формирования у ребенка олигофрении и отклонений в психическом развитии.

Школьников

Причины кисты у школьников чаще всего связаны с травмами головы, воспалительными или инфекционными заболеваниями типа менингита, энцефалита.

Если киста растет, у ребенка могут быть головные боли, тошнота, онемение частей тела и другие характерные симптомы. Может ухудшаться память, поведение становится более раздражительным.

Детям всех возрастов необходимо наблюдение врача-невролога, который решит, какие меры принять, и назначит соответствующее лечение.

Виды кист мозга и их симптомы

Арахноидальная – встречается почти у 4% населения. Полость с жидкостью может быть врожденной и приобретенной. В последнем случае она развивается в ответ на черепно-мозговую травму. Образование локализуется на поверхности мозга в его оболочках. Полость наполнена цереброспинальной жидкостью.

В большинстве случаев арахноидальная киста не дает о себе знать достаточно долгое время и обнаруживается случайно. Выраженные симптомы проявляются лишь в том случае, если в полости скапливается большое количество жидкости. В этом случае вырабатывается ликвор клетками, выстилающими полость.

При резком увеличении объема полости с жидкостью возможен ее разрыв и как следствие смертельный исход.

Коллоидная киста регистрируется в 15-20% из всех случаев образований внутри желудочков мозга. Чаще всего локализуется над отверстием Монро в передней области 3-го желудочка. Реже встречается в районе прозрачной мозговой перегородки в 4-м желудочке.

Жидкость, наполняющая полость коллоидной кисты, обладает большой вязкостью. Пациенты испытывают симптомы гидроцефалии и при определенном положении головы отмечается приступообразное нарастание цефалгии.

В редких случаях встречается расстройство памяти, поведенческие расстройства и слабость в конечностях.

Пинеальная киста шишковидной железы – по статистике 10% пациентов имеют образования данного типа небольшого размера и не дающие о себе знать. Кистозное образование локализуется в эпифизе мозга, в большинстве случаев имеют размер не более 1 см. В противном случае проявляются симптомы. При разрастании оно способно блокировать вход в «водопровод» мозга и блокировать циркуляцию ликвора, вызывая окклюзионную гидроцефалию.

Эпидермоид или дермоидная – образование, выступающее аномалией внутриутробного развития. В данном случае клетки будущей кожи младенца и ее придатки остаются внутри мозга. Соответственно кроме жидкости присутствуют элементы эктодермы, а именно сальные железы, волосяные фолликулы.

После рождения ребенка такая киста быстро увеличивается в размерах. Единственно возможное лечение – удаление образования хирургическим путем.

Киста сосудистого сплетения – образуется вне зависимости от возраста человека. В данном случае пространство между сосудами сплетения заполняется цереброспинальной жидкостью. Симптомы присутствуют редко, иногда сопровождается эпилептическими припадками и симптоматикой внутричерепной гипертензии.

При врожденной кисте сосудистого сплетения, образование диагностируется на 20-ой неделе внутриутробного развития посредством ультразвука. К 28-ой неделе такие образования рассасываются.

Материалы

Авторы:

Д.В. Иванов, Санкт-Петербургский государственный университет, медицинский факультет, институт остеопатии, Россия

С.В. Новосельцев, Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, институт остеопатической медицины, Россия

РЕЗЮМЕ

Краниальные биомеханические нарушения играют существенную роль в патогенезе вторичного гипертензионно-гидроцефального синдрома у пациентов с арахноидальными кистами. Учитывая особенности патогенеза и клиники у детей с арахноидальными кистами, полиморфизм остеопатических находок, а также данные нейрофизиологических исследований, впервые предложена принципиальная схема остеопатического лечения данной патологии. Наблюдается достоверное улучшение клинической картины у пациентов с арахноидальными кистами, что подтверждается современными методами ней-ровизуализации и функциональной диагностики. Остеопатическая коррекция в комплексном лечении данной патологии значительно расширяет терапевтические возможности, уменьшает сроки лечения таких пациентов.

Ключевые слова: гипертензионно-гидроцефальный синдром, арахноидальная киста, краниальные биомеханические нарушения, остеопатическая коррекция.

Арахноидальные кисты, составляющие около 1 % среди всех внутричерепных объемных образований, представляют собой одну из форм дизонтогенетических церебральных аномалий. В большинстве случаев они образуются во внутриутробном периоде, расположены экстрацеребрально, формируютсядубликатурой паутинной оболочки и протекают доброкачественно. В кисте со временем накапливается ликвороподобная жидкость, что может в дальнейшем привести к постепенному увеличению ее объема. С увеличением размера кист наблюдается нарастание соответствующих общемозговых и очаговых неврологических симптомов.

В настоящее время не разработано эффективного медикаментозного лечения арахноидальных кист. Применяется только симптоматическое или хирургическое лечение. Этот вид патологии, несмотря на его редкость, сохраняет свою актуальность, так как только оперативное лечение является максимально эффективным и дает полное излечение. Однако мнения клиницистов и исследователей о тактике ведения больных с арахноидальными кистами головного мозга остаются противоречивыми. Одни авторы полагают, что достаточно ограничиться симптоматической консервативной терапией (Auer L.M. et al.. 1981; Galassi R. et al., 1985; Artico M. et al., 1995), в то время как другие считают необходимым проведение оперативного вмешательства (Brandt М. et al.. 1986; Kang J.К. et al., 2000; Kandenwein J.A. et al., 2004). Кроме того, нет ясности в определении показаний к проведению оперативного вмешательства.

Цель исследования: улучшить эффективность лечения арахноидальных кист (АК), сопровождающихся вторичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом (ГГС), у детей.

ЗАДАЧИ

Изучить особенности клинической картины у пациентов с арахноидальными кистами.
Выявить биомеханические нарушения у данной категории пациентов.
Выявить факторы риска развития АК и вторичного ГГС.
Разработать алгоритм лечения пациентов с АК, сопровождающейся вторичным ГГС.
Оценить эффективность остеопатического лечения АК в сравнении с медикаментозным лечением у данных пациентов.

Арахноидальная киста — ликворная киста, стенки которой сформированы клетками паутинной оболочки или Рубцовым коллагеном. Арахноидальные кисты локализуются между поверхностью мозга и паутинной оболочкой. Арахноидальные кисты относятся наряду с арахноидитом и гидроцефалией к заболеваниям системы ликворообращения и характеризуются ликвородинамическими расстройствами.

Происхождение арахноидальных кист головного мозга до настоящего времени до конца не изучено. Каждая из существующих теорий объясняет его лишь отчасти, оставляя нерешенными ряд вопросов патогенеза данной патологии (Starkman S.P. et al., 1958; Robinson R.G., 1964,1971; Fox J.L., Al-Mefty 0., 1980; Brackett C.E., Rengachary S.S., 1982).

Тем не менее, большинство исследователей утверждают о врожденном характере образования арахноидальных кист. Pierre-Kahn и соав. (2000) на основании УЗ-исследований плода в динамике приводят данные о том, что арахноидальные кисты в большинстве случаев образуются на 20-30-й неделе гестации.

Первичные арахноидальные кисты — врожденные образования, вторичные кисты возникают вследствие перенесенного менингита, оперативного вмешательства, родовой травмы. Арахноидальные кисты в 4 раза чаще встречаются у мужчин, чем у женщин; обычно локализуются в областях, богатых арахноидальными оболочками ликворных цистерн, расширяя их. Чаще арахноидальные кисты образуются в средней черепной ямке, снаружи от височных долей головного мозга.

Клинические проявления и их динамика зависят от локализации, изменения объема кисты и возраста пациента. В тех случаях, когда они остаются без изменений, клиническая симптоматика остается без изменений на всем протяжении жизни больного, в других случаях, с увеличением размера кист, наблюдается нарастание соответствующих общемозговых и очаговых неврологических симптомов.

Микроскопически установлено, что внутренняя, прилегающая к мозгу стенка кисты переходит непосредственно в наружную стенку. Таким образом, собственная паутинная оболочка подлежащих отделов мозга непосредственно переходит в наружную стенку арахноидальной кисты, образуя при этом дупликатуру. Полость кисты оказывается ограниченной со всех сторон именно паутинной оболочкой. Различия между внутренней и наружной стенками определяются только толщиной, что зависит от количества коллагеновых волокон и очаговой пролиферации арахноидэндотелия различной интенсивности. Признаков воспаления обычно не выявляется.

При врожденных арахноидальных кистах наблюдается аномальное строение паутинной оболочки с образованием ее дупликатуры, между стенками которой происходит накопление ликвора, вследствие чего происходит нарушение его циркуляции и оттока.

В эмбриогенезе в условиях нарушения формирования оболочек головного мозга и становления системы л икворообращения, которая функционирует как единый круг, включающий три звена — ликво-ропродукцию, ликвороциркуляцию и отток ликвора, — по-видимому, становится возможным формирование микрополостей в толще паутинной оболочки, которые впоследствии увеличиваются в размерах и превращаются в арахноидальные кисты. Из-за нарушения соотношения притока ликвора и его оттока за пределы кисты через паутинную оболочку киста увеличивается в размерах. При установлении же равновесия этих процессов размеры кисты не изменяются.

Ликвор поступает в полость кисты либо из цистерн (сообщающиеся кисты), либо из субарахноидаль-ного пространства через внутреннюю ее стенку (паутинную оболочку). Отток ликвора осуществляется через паутинную оболочку в субдуральное пространство и далее во внутреннюю капиллярную сеть твердой мозговой оболочки.

Из кисты отток ликвора происходит через ее наружную стенку (паутинную оболочку). Чем грубее будет выражен фиброз наружной стенки кисты, тем более затруднительным становится процесс оттока ликвора через нее.

Около 80% арахноидальных кист локализуются в структурах выше намета мозжечка и разделяются на кисты полушарий мозга (боковой щели, конвекситальной поверхности больших полушарий, пара-сагиттальные) и срединно-базальной локализации (супраселлярные, тенториальной вырезки, задней черепной ямки). Ведущим звеном в патогенезе заболевания является нарушение ликвороциркуляции, дренажной функции подоболочечного пространства головного мозга и резорбции цереброспинальной жидкости.

Появление первых его симптомов возможно лишь через несколько месяцев или даже лет после рождения ребенка. Типичными для этих кист являются псевдотуморозный характер процесса и отсутствие признаков воспаления в оболочках мозга. Неврологическая симптоматика заболевания проявляется триадой: гипертензионно-гидроцефальный синдром, очаговые симптомы, признаки поражения мозгового ствола.

В клиническом течении заболевания выделяют фазы: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Под фазой компенсации подразумевают бессимптомное течение, признаком декомпенсации является прогрессирующая гидроцефалия. У детей раннего возраста-это выбухание и напряжение родничков, расхождение черепных швов, нарастающая задержка психомоторного развития.

У пациентов старшего возраста появляются головная боль и рвота, застойные диски зрительных нервов, выраженная очаговая и дислокационная симптоматика. Фазе субкомпенсации свойственны грубо выраженные симптомы поражения головного мозга. При арахноидальных кистах полушарий мозга характерная триада синдромов может отсутствовать или быть выражена незначительно вследствие компенсаторного увеличения объема черепа. Клиническое течение заболевания остается компенсированным или субкомпенсированным. В практике врача чаще наблюдается общемозговая симптоматика, связанная с вторичной гидроцефалией, реже — очаговая симптоматика.

Арахноидальные кисты либо бессимптомны, либо проявляются до 20-летнего возраста, при этом характер и выраженность симптомов, зависящие от локализации и размеров кист, затрудняют диагностику.

АК срединно-базальной области, в связи с близким расположением к ликворным путям, стволовым и диэнцефальным структурам, проявляются выраженной стволовой, диэнцефальной и мозжечковой симптоматикой и имеют тенденцию к прогрессированию. Эти различия и определяют выбор диагностических методов и тактики лечения.

Арахноидальные кисты обычно выявляются и дифференцируются с другими видами кист при МРТ-, КТ-, УЗ-исследовании, а также с помощью анамнеза, неврологического осмотра и топической диагностики.

Важная роль в диагностике заболевания принадлежит магнитно-резонансной томографии головного мозга, которая позволяет не только более точно проводить раннюю диагностику кист, но и проследить течение процесса в динамике.

На MP-томограммах арахноидальная киста имеет вид равномерно интенсивной зоны пониженной плотности, близкой к плотности ликвора, с четкими, не всегда ровными краями (рис. 1 и 3). В ряде случаев удается проследить связь кист с подпаутинными цистернами мозга, а также обнаружить истончение прилегающих к кисте костей свода черепа или их эрозию. При локализации кисты в средней черепной ямке могут выявляться признаки гипоплазии височной доли.

Таким образом, макроцефалия, развивающаяся у детей раннего возраста, может быть симптомом не только врожденной гидроцефалии. При бессимптомном клиническом течении макроцефалии врожденную гидроцефалию необходимо дифференцировать с другими патологическими процессами, сопровождающимися увеличением внутричерепного содержимого, в первую очередь с арахноидаль-ной кистой.

Обнаруженные арахноидальные кисты у детей, вероятно, могут являться посттравматическим явлением, так как в анамнезе данных пациентов часто встречаются стремительные роды, кесарево сечение, наложение акушерских щипцов и родовспоможения. Дети с диагнозом арахноидальная киста, не имеющие неврологической симптоматики и каких-либо клинических проявлений, не оперируются.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа проводилась на базе детской поликлиники № 5 г. Нижневартовска, ХМАО-Югра. Нами было обследовано 30 пациентов. Отбор больных для обследования проводили на основании полного клинического исследования с учетом жалоб, анамнеза, инструментальных методов исследования.

До и после лечения больных использовались традиционные клинические методы обследования (сбор анамнеза, данные объективного обследования), нейросонография, ультразвуковая доплерография с дуплексным сканированием магистральных сосудов головы и шеи.

Критериями включения в группу были: подтвержденный диагноз арахноидальной кисты головного мозга (МРТ, НСГ), неврологический осмотр, консультация нейрохирурга. Размер АК был не более 3×3 см. Было сформировано две группы по 15 человек. I группа (контрольная группа) получала только медикаментозное лечение, II группа (основная группа) получала медикаментозное и остеопатическое лечение.

Пациенты I группы (контрольная группа) получали стандартное консервативное лечение, включавшее в себя дегидратационное, стимулирующее, сосудистое лечение, рассасывающую терапию. Подбор препаратов и их доз осуществлялся индивидуально, в зависимости от состояния пациента, но по общепринятым методикам. Лечение назначалось и контролировалось неврологом 1 раз в месяц.

Пациенты из II группы (основная группа) кроме медикаментозного лечения получали остеопатическое лечение, включающее восстановление кинетики элементов краниосакральной системы.

Пациенты были стандартизированы по полу, возрасту и неврологической симптоматике (р<0,01 по критериям Фишера и х2). Возраст пациентов составил в основной группе 6,5+5,3, в контрольной группе 6,7±6,1. Распределение пациентов по полу и возрасту представлено в таблице.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ ПО ПОЛУ И ВОЗРАСТУ

Пол	Основная группа		Группа сравнения
Пол	Абс.	%	Абс.	%
Муж.	9	60	7	46.6
Жен.	6	40	8	53.3
Возраст, лет
3-6 мес.	6	40	5	33.3
6-12 мес.	2	13.3	4	26.6
1-1.5 год	7	46.6	6	40

Нами были проанализированы акушерский анамнез беременности и родов, особенности клинической картины арахноидальной кисты; определены и оценены основные клинические, ультразвуковые и остеопатические изменения до и после лечения. Для оценки эффективности остеопатической терапии было проведено сопоставление основных клинических, ультразвуковых и остеопатических изменений в основной группе с аналогичными показателями группы сравнения.

Остеопатическое обследование включало в себя оценку краниосакрального механизма, шейного отдела позвоночника, крестца и осуществлялось классическими методиками. Использовались следующие техники:

коррекция дисфункций сфенобазилярного синхондроза;
коррекция краниовертебрального перехода;
техника дренирования венозных синусов;
техника компрессии четвертого желудочка;
техника «переката височных костей»;
техника Pan Dura;
техника уравновешивания dura mater лобной области;
техника лобно-затылочного уравновешивания;
техникадекомпрессии L5-S1;
техника core-link;
техника декомпрессии крестцово-подвздошных суставов;
коррекция дисфункций С0-С1 и L5-S1.

Остеопатическое лечение детей основной группы проводилось не чаще одного раза в неделю. Количество проводимых лечебных сеансов определялось динамикой неврологического и остеопатического статусов и варьировало от 5 до 10 процедур. Сроки реабилитации составляли в среднем от полутора до трех месяцев.

Полученные в процессе исследования данные обрабатывались на ЭВМ с помощью программной системы STATISTICA for Windows.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Сравнительный анализ пре- и перинатальных факторов риска (осложнений беременности и родов) показал, что наиболее часто (48,33%) встречалась патология родов (тракция плода, выдавливание, ягодичное предлежание). Во многих случаях применялась медикаментозная родостимуляция и отмечался длительный период родов. Треть детей имела крупный вес (более 4000 г) при рождении. Подробный анализ факторов риска развития АК представлен на диаграмме 1.

Результаты неврологического обследования пациентов с АК представлены в табл. 2

Таблица 2

ДАННЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОСМОТРА ДО НАЧАЛА ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Основная группа, %	Контрольная группа, %
Увеличение окружности головы по сравнению с возрастной нормой	33.1	34.0
Усиление сосудистого рисунка на коже головы	30.2	31.0
Расхождение швов черепа	26.1	29.4
Общая мозговая симптоматика	67.5	66.3
Очаговая неврологическая симптоматика	32.5	33.7

При неврологическом обследовании основной группы и группы сравнения у большинства детей было отмечено увеличение темпов прироста головы по сравнению с возрастной нормой (33,1% в основной группе и 34% в контрольной) и усиление сосудистого рисунка на коже головы (30,2 и 31% случаев соответственно). При этом выявлялось нерезкое расхождение черепных швов (26,1% в основной группе и 24,9% — в контрольной). Выявлялась общая мозговая симптоматика (67,5 и 66,3% соответственно) и очаговая мозговая симптоматика (32,5 и 33,7% соответственно) (р<0,01 по критериям Фишера и х2).

После курса лечения медикаментозного и остеопатического лечения отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе, по данным УЗИ наблюдалось уменьшение объема кисты головного мозга и снижение внутричерепного давления. При неврологическом обследовании отмечалось уменьшение гипертонуса после первой процедуры, нормализация происходила после третьей. Темпы прироста окружности головы уменьшались после двух процедур и нормализовывались после четырех. Срыгивания и пульсация родничка уменьшалась после первой процедуры и исчезали после третьей. После реабилитации у большинства детей (70,0%) отмечалось отсутствие неврологических проявлений АК. У 30,0% пациентов было уменьшение выраженности неврологических признаков.

Данные неврологического статуса после проведенного остеопатического лечения представлены в табл. 3.

Таблица 3

ДАННЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОСМОТРА ПОСЛЕ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Основная группа, %	Контрольная группа, %
Увеличение окружности головы по сравнению с возрастной нормой	8.1	29.0
Усиление сосудистого рисунка на коже головы	5.9	27.6
Расхождение швов черепа	6.1	17.9
Общая мозговая симптоматика	67.5	66.3
Очаговая неврологическая симптоматика	12.8	44.3

При остеопатическом обследовании у детей в основной группе и группе сравнения было выявлено нарушение функционирования краниосакральной системы, проявляющееся в замедлении ритма и амплитуды подвижности СБС и крестца. Проявились эти нарушения в виде компрессии СБС 20% в основной и 26.6% в контрольной группе (р<0,01 по критериям Фишера и х2). Компрессия С0-С1 была выявлена у всех детей (р<0,01 по критериям Фишера и х2). Большая часть детей (93 и 86,6% соответственно) имели стрейны СБС. Была обнаружена также компрессия L5-S1 (66,6 и 73,3% соответственно), что проявлялось нарушением кинетики крестца. Сайбейдинг с ротацией выявлялся в большей половине случаев 73,3 и 80% соответственно. У всех обследуемых выявлялась торсия СБС.

Таблица 4

РЕЗУЛЬТАТЫ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДО ЛЕЧЕНИЯ

Остеопатические дисфункции	Основная группа		Группа сравнения
Абс.	%	Абс.	%	Абс.
Компрессия СБС	3	20,0	4	26,6
Компрессия С0-С1	15	100	15	•оо
Компрессия L5-S1	10	66,6	11	73,3
Латеральный стрейн	14	93,0	13	86,6
Торсия СБС	100	15	100	15
Сайбейдинг с ротацией СБС	11	73,3	12	80,0

Остеопатический статус до лечения
Две трети детей имели смещения на уровне частей затылочной кости. Причем чаще (р<0,01 по критериям Фишера и х2) отмечалось переднезаднее смещение чешуи относительно мыщелковых частей по поперечной оси при компрессии черепа в родовых путях. Значительное число детей (93 и 86.6% соответственно) имели латеральные стрейны СБС. Более чем у половины детей (66.6 и 73.3% соответственно) в обеих группах выявлялись компрессии на уровне пояснично-крестцового отдела позвоночника (L5-S1), что проявлялось нарушением кинетики крестца. По-видимому, нарушение подвижности СБС и мембран взаимного натяжения, функциональные блоки шейно-затылочного и пояснично-крестцового переходов приводят к венозному стазу, нарушению ликворооттока, что, в свою очередь, ведет к накоплению спинно-мозговой жидкости в полости АК. Арахноидальная киста в зависимости от локализации дает специфическую симптоматику. Увеличившись в размере, АК препятствует ликворооттоку и вызывает вторичную гидроцефалическую гипертензию. Это подтверждается инструментальными данными и неврологическим осмотром.

Таблица 5

РЕЗУЛЬТАТЫ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

Повреждения	Основная группа		Группа сравнения
Повреждения	Абс	%	Абс.	%
Компрессия СБС	0	0	4	26,6
Компрессия С0-С1	1	6,6	15	100
Компрессия L5-S1	0	0	11	73,3
Латеральный стрейн	2	13,2	13	86,6
Торсия СБС	2	13,2	15	100
Сайбейдинг с ротацией	1	6.6	12	80,0

Остеопатический статус после лечения
При проведении нейросонографического обследования детей основной группы и группы сравнения было выявлено увеличение ширины боковых желудочков и увеличение индекса тела бокового желудочка у всех пациентов. Увеличение третьего желудочка отмечалось у 51,67 и 53,33% детей соответственно. У большинства детей отмечалось расширение межполушарной щели (66,67 и 68,33%).

Данные динамики НСГ до и после лечения представлены в табл. 6 и 7.

Таблица 6

ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ДО ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

НСГ-признаки	Основная группа, %	Контрольная группа, %
Увеличение ширины боковых желудочков	23,40	25,00
Увеличение индекса тела боковых желудочков	21,00	24,56
Увеличение третьего желудочка	51,67	53,33
Расширение межполушарной щели	66,67	68,33

ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ДО ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Таблица 7

ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ПОСЛЕ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

НСГ-признаки	Основная группа, %	Контрольная группа, %
Увеличение ширины боковых желудочков	7,5	19,7
Увеличение индекса тела боковых желудочков	6,3	20,04
Увеличение третьего желудочка	11,7	48,2
Расширение межполушарной щели	12,6	57,1

ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ПОСЛЕ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Таблица 8

СВОДНАЯ ТАБЛИЦА РЕЗУЛЬТАТОВ УЗИ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С АК

	Основная группа		Группа сравнения
	Кол-во чел.	%	Кол-во чел.	%
Стабилизация	2	14	9	60
Уменьшение незначительное	4	38.85	4	27
Уменьшение на 50% и более	8	47	0	0
Ухудшение	0	0	2	13
Полный регресс	1	0,15	0	0

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ «АРАХНОИДАЛЬНАЯ КИСТА»
Данные дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи показали, что наибольшие изменения у детей в двух группах касались венозного оттока. У 69,57% детей основной и 72,22% группы сравнения венозная дисгемия по ярёмной вене была сильно выраженной. У 47,83% пациентов основной и 44,44% группы сравнения также отмечалась выраженная дисгемия по позвоночным венам. На уровне кавернозного синуса выраженные изменения отмечалась у 56,52 и 61,11 % детей соответственно. Нарушения артериального кровотока были связаны в основном с вертебрально-базилярным бассейном. Гемодинамические нарушения проявлялись у большинства обследуемых асимметрией линейной скорости кровотока (ЛСК) по позвоночным артериям (79,91 и 72,22% соответственно) и асимметрией их диаметра (60,87 и 61,11% соответственно). В каротидном бассейне нарушения были незначительны. Гипоплазия сосудов была исключена у всех детей.

Данные дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи

Данные дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи на экстра и интракраниальном уровне после лечения

Результаты дуплексного сканирования магистральных сосудов головы после лечения

По результатам дуплексного исследования нормализация показателей гемодинамики была отмечена у 73,9% детей, а у остальных — улучшение этих показателей (26,1%). Стабилизации и ухудшения не было. При сравнении результатов дуплексного сканирования магистральных сосудов головы после лечения мы получили следующие данные: нормализация гемодинамики касалась как венозного, так и артериального компонентов и составляла 73,9% в основной группе и 22,2% в группе сравнения. Улучшение показателей гемодинамики в основной группе (26.1%) происходило прежде всего за счет нормализации венозного оттока по яремной и позвоночной венам. Хорошо восстанавливался артериальный кровоток в вертебрально-базилярном бассейне. Более длительное время требовалось на нормализацию венозного кровотока по sinus cavernosus и артериального кровотока в каротидном бассейне. В группе сравнения улучшение (55,6%) касалось больше артериального кровотока по каротидному и вертебрально-базилярному бассейнам. Более медленно регрессировала венозная дисгемия в яремной и позвоночной венах В группе сравнения у 22,2% детей гемодинамические нарушения остались прежними. При статистической обработке результатов дуплексного сканирования магистральных сосудов головы после лечения в двух группах мы получили статистически значимые различия (р<0,001 по критериям Фишера и х2).

В основной группе по данным НСГ в 47% отмечалось уменьшение размера АК в два раза и более. Уменьшение АК в размерах подтверждалось и на MP-томограммах (рис. 1-4).

Рис. 1. Пациент Н., 1.5 года. МРТ головного мозга до остеопатического лечения:

МРТ головного мозга до остеопатического лечения

1 — нормальное щелевидное жидкостное пространство между височной и теменной долями мозга;

2 — арахноидальная киста, видно скопление жидкости

Рис. 2. Пациент Н., 1 год 7 мес. МРТ головного мозга после остеопатического лечения:

МРТ головного мозга после остеопатического лечения

1 — нормальное щелевидное жидкостное пространство между височной и теменной долями мозга;

2 — та же арахноидальная киста после курса остеопатического лечения

Рис.3. Пациент К., 10 месяцев. МРТ головного мозга до остеопатического лечения:

МРТ головного мозга до остеопатического лечения

1 — желудочки мозга;

2 — арахноидальная киста

Рис. 4. Пацент К., 1 год. МРТ головного мозга после остеопатического лечения:

МРТ головного мозга после остеопатического лечения

1 — желудочки мозга;

2 — та же арахноидальная киста, видно уменьшение объема кисты

При оценке динамики проявлений АК на фоне остеопатической коррекции мы использовали следующие понятия:

нормализация (отсутствие жалоб; отсутствие клинических симптомов АК; нормализация размеров ликворосодержащих пространств, подтвержденная данными НСГ; нормализация показателей гемодинамики, подтвержденная данными дуплексного сканирования, отсутствие смещений на уровне шейных и крестцовых позвонков; отсутствие остеопатических нарушений);
улучшение (уменьшение жалоб; уменьшение размеров ликворосодержащих пространств; улучшение показателей гемодинамики; уменьшение смещений на уровне шейных и крестцовых позвонков; уменьшение выраженности остеопатических нарушений);
стабилизация (отсутствие динамики в клинических проявлениях, жалобах и объективных методах исследования);
ухудшение (усиление клинических проявлений при отрицательной динамике со стороны инструментальных методов исследования).

Эффективность лечения в основной группе представлена на диаграмме 13.

Эффективность лечения в основной группе по динамике неврологического статуса, УЗИ, остеопатического статуса

В процессе лечения детей из основной группы у всех детей отмечалось уменьшение жалоб уже после первой процедуры, после третьей — достигалось стабильное улучшение состояния.

Эффективность лечения по динамике УЗИ-признаков арахноидальной кисты спустя 3 месяца

Эффективность лечения по динамике неврологического и остеопатического статусов арахноидальной кисты спустя 3 месяца

Оценивая динамику проявлений АК на фоне остеопатической реабилитации, при обработке данных выявили статистически значимую зависимость результатов реабилитации от возраста пациентов (при р<0,001 по критериям Фишера и х2). Наше исследование показало, что чем раньше начиналась реабилитация, тем лучше были ее результаты.

Первый сравнительный анализ динамики АК и ГГС у детей двух групп проводился через три месяца после лечения. Оценка касалась наличия или отсутствия жалоб, данных НСГ, доплерографии, неврологического и остеопатических статусов. При катамнестическом обследовании детей по данным НСГ были получены результаты, представленные на диаграмме 14. При неврологическом и остеопатическом обследовании детей была выявлена динамика, представленная на диаграмме 15. При статистической обработке результатов катамнестического обследования детей спустя три месяца мы получили различия, статистически значимые (р<0,001 по критериям Фишера и х2) для жалоб, данных НСГ, доплерографии, неврологического и остеопатического статусов.

Второй этап динамического контроля АК и ГГС у детей двух групп проводился спустя шесть месяцев. Оценка касалась тех же самых показателей, что и при первой оценке, а также динамики данных дуплексного сканирования после лечения. По данным НСГ и доплерографии мы получили результаты, представленные на диаграмме 16.

Эффективность лечения по динамике УЗИ-признаков АК спустя 6 месяцев

При неврологическом и остеопатическом обследовании детей была также выявлена статистически достоверная положительная динамика (р<0.001 по критериям Фишера и хг).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В ходе анализа патофизиологических причин возникновения АК было установлено преобладание нарушения оттока и резорбции ликвора. По данным дуплексного исследования у всех детей, как правило, выявлялось нарушение венозного оттока как по яремным венам, так и по позвоночным, что и приводило к затруднению циркуляции и резорбции ликвора. При остеопатическом обследовании обнаружились факторы, приводящие к возникновению этих нарушений. Это нарушение кинетики СБС, функциональный блок С0-С1, L5-S1, дисгармоничное натяжение мембран реципрокного натяжения.

Полученные данные позволили сделать вывод, что остеопатическое лечение детей раннего возраста с арахноидальной кистой эффективно. В 86.67% случаев наступило полное выздоровление детей основной группы, в 13.33% наблюдалось улучшение состояния. Не было ни одного ребенка с отрицательной динамикой АК. При этом сроки лечения составляли в среднем от полутора до трех месяцев. У детей группы сравнения, получавших общепринятые схемы лечения, выздоровление было отмечено в 30,0% случаев, ухудшение — в 55,0%, и 15,0% детей к 1 году стабилизировали свое состояние. Высокая эффективность остеопатической коррекции была напрямую связана с возможностью остеопатических методик влиять на патофизиологию процесса возникновения арахноидальной кисты. Достоверность результатов остеопатической реабилитации подтверждается инструментальными методами нейровизуализации и статистическим исследованием. При статистической обработке результатов после лечения в двух группах мы получили статистически значимые различия (р<0,001 по критериям Фишера и хг). При лечении детей группы сравнения низкий процент выздоровления и длительные сроки лечения были обусловлены сохранением выявленных биомеханических нарушений, которые продолжали создавать препятствия для нормального кровотока, а следовательно, для оттока и резорбции ликвора. Это подтверждалось при дуплексном сканировании. Сохранение экстравазальных влияний на гемодинамику по позвоночным артериям не позволило нормализовать кровоток у таких детей. В половине случаев приходилось менять препараты из-за различных реакций на них (возбуждение, диспепсия, кожная сыпь).

ВЫВОДЫ

Значимым звеном патогенеза арахноидальной кисты являются соматические дисфункции СБС, краниовертебрального перехода, пояснично крестцового перехода, дисбаланс мембран рецепрокного натяжения, что приводит к нарушению ликвородинамики и венозного оттока.
Выявленные нами факторы риска оказывают существенное влияние на развитие АК и вторичного
ГГС.
В алгоритм диагностики и контроля за ходом остеопатического лечения пациентов с АК целесообразно включать нейросонографию, МРТ, УЗДГ.
В алгоритм лечения пациентов с АК. сопровождающейся вторичным ГГС, целесообразно включать остеопатическую коррекцию краниосакральной системы.
Остеопатическое лечение в сочетании с медикаментозным лечением эффективнее в лечении арахноидальных кист и вторичного ГГС в сравнении с изолированным медикаментозным лечением.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бадалян. Л.О., Журба. П.Т.. Всеволожская. Н.М. Руководство по неврологии раннего детского возраста. — Киев. 1980.

2. Барашнев, Ю.И. Болезни нервной системы у новорожденных детей. — М., 1971.

3. Барон, М.А., Майорова, НА. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек. — М., 1982.

4. Володин, Н.Н., Медведев, М.И.. Горбунов, А.В. Компьютерная томография головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. — М.: Гэотар-Мед, 2002. — 119 с.

5. Добровольский, Г.Ф. II Вопросы нейрохирургии. — 1974. — № 2. — С. 32-39.

6. Коновалов, А.Н., Корниенко, В.Н., Пронин, И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.

7. Коновалов, А.Н.. Корниенко, В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.

8. Корниенко, В.Н., Озерова, В.И., Пронин, И.Н. Нейрорентгенология детского возраста. — CD-ROM, ООО «ПО Видар», 2002.

9. Кузенкова, Л.М., Вавилов, СБ. К диагностике арахноидальных кист у детей раннего возраста. — ЖНИП им. С.С. Корсакова. 1990; 90(8): 13-6.

10 Новосельцев, СВ. Введение в остеопатию. Краниодиагностика и техники коррекции. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант»’. 2007. — 344 с.

11. Новосельцев, СВ. Введение в остеопатию. Частная краниальная остеопатия. — СПб. : ООО «Издательство Фолиант», 2009.-352 с.

12. Ростовцев. ДМ. Эндоскопия в детской нейрохирургии: пособие для врачей / Хачатрян В.А., Самочерных К.А., Ким А.В., Коммунаров В.В., Бескровный А.С., Гогорян С.Ф., Ростовцев ДМ. — СПб., 2004.

13. Ростовцев, ДМ. Рациональная тактика лечения гидроцефалии / Коммунаров В.В., Самочерных К.А., Ростовцев Д.М. // Повреждения и заболевания нервной системы. — Киров. 2005. — С. 65-66.

14. Ростовцев, Д.М. Интраоперационная эндоскопия в лечении нейрохирургических заболеваний у детей / Хачатрян В.А., Самочерных К.А., Ростовцев Д.М. // Повреждения и заболевания нервной системы. — Киров, 2005.-С. 117-119.

15. Ростовцев, ДМ. Результаты хирургического лечения арахноидальных кист задней черепной ямки / Ростовцев Д.М., Самочерных К.А. // Поленовские чтения. — 2006. — С. 264-265.

16. Ростовцев, ДМ. Результаты хирургического лечения конвекситальных супратенториальныхвнутримозговых кист головного мозга у детей.

17. Ростоцкая, В.И., Ивакина, Н.И., Корниенко, ВН. и др. II 4-й Всесоюзный съезд нейрохирургов : Тезисы докладов.-М., 1988.-С. 277-278.

18. Щербакова, Е.Я., Кулакова, СВ., Озерова, В.И. и др. Данные ОФЭКТ при арахноидальных кистах головного мозга и гидроцефалии у детей. Передовые технологии лечения на стыке веков // Мат. международ, симпозиума. — М., 2000; 97.

19. Caporossi, R., Peyralade, F. Traite pratique d’Osteopatique cranienne. S. I. 0. Paris, Ed. De Verlaque, 1992.

20. Frymann, VM. The trauma of birth // Osteopathic Annals, 1976. — P. 56-68.

21. Jacoby, R., Levy, R., Dawson, J. Computed tomography in the elderly: 1. The normal population // Br. J. Psychiatry. — 1980; 135: 249-2550.

22. Lee, S.H., Rao, K.C. Cranial computed tomography and MRI. Mc. Crow-Hill Book Company. — NY, 1987; 858.

23. Magoun, H.J. The cranial concept in general practice // Osteopathic Annals, 1964. — P. 32.

24. Still, A.T. Osteopathy. Research and practice. — Eastland Press, 1992. — P. 5-39; 145-147.

25. Upledger, J.E., Vredevoogd. J.D. Craniosacral therapy. — Seatle: Eastland Press, 1983. — P. 348.

26. Weisberg, L. Nace. С Cerebral computed tomography. A text atlas. W.B. Saunders Company. Phyladelphia. 1989; 399-430.

С.В. Новосельцев

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, институт остеопатической медицины, Россия

Д.В. Иванов

Санкт-Петербургский государственный университет, медицинский факультет, институт остеопатии, Россия

Диагностические мероприятия

Наличие интракраниального образования значительных размеров невролог может заподозрить на основании данных неврологического статуса пациента и клинической симптоматике. В этом случае больной направляется на обследование к офтальмологу и отоларингологу для проверки зрения и слуха. Специалисты проводят офтальмоскопию, аудиометрию, периметрию и визометрию. При выраженной гидроцефалии на офтальмоскопии отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Посредством направления пациента на эхо-энцефалографию можно диагностировать у него повышенное внутричерепное давление. Если у больного отмечаются эпилептические пароксизмы, его дополнительно отправляют на электроэнцефалографию.

Крайне важно дифференцировать полость с жидкостью от опухоли, абсцесса и гематомы. Сделать это только на основе собранных клинических данных не представляется возможным. А потому, для четкой постановки диагноза неврологи применяют нейровизуализирующие методы диагностики.

Посредством проведения ультразвукового исследования можно диагностировать отдельные виды врожденных кист еще на этапе внутриутробного развития плода. После рождения до закрытия большого родничка младенца проводится нейросонография, позволяющая поставить правильный диагноз. Во взрослом периоде для визуализации кисты головного мозга больной направляется на магнитно-резонансную или компьютерную томографию головы.

МРТ и КТ проводится с контрастом для того, чтобы дифференцировать кисту от опухоли. Полость с жидкостью не способна накапливать в себе контрастное вещество в отличие от опухоли.

После постановки диагноза важно постоянное наблюдение пациента с кистозным образованием. На регулярных обследованиях врач отслеживает объемы кисты в динамике.

Если киста является следствием перенесенного инсульта, дополнительно проводятся обследования сосудов: УЗДГ, МРТ и КТ сосудов, дуплексное сканирование.

Второе мнение при арахноидальной кисте

Несмотря на то, что МРТ-диагностика с применением контрастного вещества дает врачу необходимую информацию, риск ошибки все же существует. Связан он в первую очередь с отсутствием у врача остаточного опыта интерпретации результатов МРТ и выявления кист. От таких ошибок не застрахован ни один пациент и случаются они как в крупных городах, так и в небольших населенных пунктах. В этой ситуации единственной возможностью исключить ошибку или как минимум в разы снизить ее вероятность является получение второго мнения от высококвалифицированного специалиста

Национальная телерадиологическая сеть (НТРС) предлагает вам возможность получить консультации ведущих специалистов страны в области МРТ-диагностики, имеющих богатый опыт анализа томографических снимков различных заболеваний. Для получения консультации вам достаточно просто загрузить результаты сканирования на наш сервер и уже через сутки вы получите мнение, альтернативное мнению вашего врача.

Возможно оно будет таким же как первое медицинское заключение, возможно будет отличаться от него, но второе мнение совершенно точно позволит вам свести риск ошибочного диагноза и неправильного лечения практически к нулю.

Общие принципы терапии

Медикаментозная терапия при кистозных образованиях практически не дает результатов. Единственное возможное лечение – удаление полости с жидкостью хирургическим путем. Но, большинство форм имеют малый размер и долгие годы находятся в «спящем» состоянии. В таком случае ни каких методов терапии не применяется, выбирается выжидающий режим и регулярным обследованием пациента.

Удалению подлежат образования, сопровождающиеся симптомами гидроцефалии, осложненные кровотечением и разрывом, сдавливающие мозг и быстро увеличивающиеся в размерах. К какому методу оперативного лечения обратиться подбирает только нейрохирург.

Если у пациента отмечается расстройство сознания (кома или сопор), его в экстренном режиме направляют на наружное вентрикулярное дренирование. Такой метод позволяет уменьшить сдавливание мозга кистой и внутричерепное давление. При разрыве кисты или кровоизлиянии выполняется хирургическое вмешательство. Больному проводят трепанацию черепа и иссекают образование.

При отсутствии осложнений и расстройства сознания, операция проводится планово и эндоскопическим способом. Преимуществом выступает быстрый восстановительный период пациента и небольшая травматичность. При эндоскопическом доступе делается фрезевое отверстие в черепе, через которого отсасывается жидкость из полости. С целью избежать последующего скопления жидкости, в полости делается несколько отверстий (соединяется с ликворным пространством) или проводится кистопериотонеальное шунтирование (уставляется специальный шунт).

Послеоперационный период предполагает реабилитационную терапию, включающую ЛФК, рефлексотерапию и массаж. Больному назначаются препараты для улучшения кровоснабжения головного мозга, рассасывающие и противоотечные средства.

Прогнозы

В большинстве случаев замершая полость с жидкостью незначительный размеров не беспокоит пациента и не вызывает никаких симптомов. В других случаях, при адекватном и своевременном лечении, исход благоприятный.

В редких случаях у пациентов после хирургического удаления кисты отмечается остаточный умеренно-выраженный ликворно-гипертензионный симптом. При развитии очагового неврологического дефицита он сохраняется после лечения.

С удалением кисты эпилептические пароксизмы исчезают, но часто проявляются в последствии. Это аргументировано изменениями в прооперированной области головы, в частности сформировавшимися спайками. Вторичная эпилепсия практически не поддается купированию антиконвулисантной терапией.

Профилактика

Приобретенная киста чаще всего становится следствием развивающихся воспалительных, сосудистых, инфекционных и посттравматических процессов. Поэтому совершенно очевидно, что только корректное и своевременное лечение любых патологий, включающее рассасывающую и нейропротекторную терапию, может послужить профилактикой развития образования в головном мозгу.

Единственной мерой профилактики врожденной кисты выступает охранение женщины и плода от воздействия провоцирующих факторов. Не менее важными являются корректной ведение беременности и родоразрешение.

Методы диагностики

Трудность в выявлении заболевания состоит в том, что симптомы во многом схожи с проявлениями других заболеваний. В случае кисты у ребенка, особенно грудного, выявить ее на основе простого опроса не представляется возможным. Точность диагностики призваны обеспечить современные методы обследования. Проводится МРТ головного мозга, УЗИ, компьютерная томография, электроэнцефалография, эхо- и реоэнцефалография. Наиболее информативным методом в постановке точного диагноза является МРТ – магнитно-резонансная томография. С ее помощью врач может не просто установить наличие новообразования, найти и точно определить место его расположения, но также понять природу появления опухоли.