Болезнь Альцгеймера: причины возникновения, симптомы, профилактика и терапия

К одним из самых распространенных форм деменции относится болезнь Альцгеймера. Приобретенное нейродегенеративное заболевание характеризуется медленной гибелью нервных клеток и проявляется как устойчивое расстройство интеллекта. Человек становится неспособным усваивать новые знания и навыки, а также постепенно теряет ранее усвоенные. Помимо нарушений памяти возникают проблемы с речью, ориентацией в пространстве. Больной теряет способность ухаживать за собой, гаснут функции организма.

При диагностике большое значение имеет анализ поведения, когнитивные реакции, результаты МРТ. Несмотря на то, что лекарство от болезни Альцгеймера до сих пор не найдено, существуют способы предупредить ее возникновение или снизить выраженность симптомов.

Причины заболевания

Полного понимания причины Альцгеймера и хода протекания болезни врачи пока не достигли. По всей видимости, все дело в накоплении в тканях мозга своеобразных белковых отложений, которые регистрируются посредством компьютерной, магнитно-резонансной и других видов томографий.

Основной фактор риска — пожилой возраст. Если в возрасте до 70 лет болезнь Альцгеймера регистрируется в трех случаях на 1000 человек, то у 80-летних это уже до 20 случаев, а у 90-летних — 70 случаев на 1000 человек. У людей моложе 60 лет заболевание встречается крайне редко. Женщины преклонного возраста болеют чаще мужчин.

Большое значение врачи придают генетической предрасположенности. Дефективный ген, ведущий к появлению форм белков с нейротоксичными свойствами, обнаружен у 50 % пациентов.

Толчком к началу заболевания, по мнению медиков, могут послужить и другие причины:

• травмы и сотрясения мозга;
• психологические расстройства;
• сосудистые проблемы;
• регулярный прием алкоголя, никотиновая зависимость;
• ожирение;
• низкая интеллектуальная активность.

У пациентов с диагностированным Альцгеймером после вскрытия обнаруживают так называемые сенильные бляшки — внеклеточные очаги повреждения головного мозга сферической формы, которые и оказывают негативные последствия на нервную систему и мозговые функции.

Болезнь XXI века

В этой статье мы расскажем о самом важном в синдроме Альцгеймера, сокращая по возможности «общие ­места»

Немецкий психиатр Aлоис Альцгеймер (1864–1915) опубликовал множество научных работ, однако известность ему принесла знаменитая лекция о «необычном заболевании коры головного мозга» в 1906 году. Алоис исследовал заболевание 50‑летней женщины, которое вызывало потерю памяти, дезориентацию, галлюцинации и, в конечном счете, привело к смерти в возрасте 55 лет. Вскрытие показало, что кора головного мозга пациентки была тоньше, чем обычно, во внеклеточном пространстве выявлялись сенильные бляшки, а внутри нейронов — нейрофибриллярные клубочки. Коллега Алоиса Эмиль Крепелин назвал заболевание болезнью Альцгеймера. Морфологические критерии БА, описанные Алоисом, сохранились в неизменном виде до сих пор. От истории давайте теперь перейдем к собственно медицинским аспектам синдрома.

Распространенность

По данным ВОЗ БА — одно из самых частых заболеваний пожилых людей, являющееся причиной более половины случаев деменции и занимающее вместе с ними 4‑е место среди причин смерти в развитых странах мира. Исследователи из университета Джона Хопкинса подсчитали, что 2006 году в мире было 26,6 миллионов больных БА, а в 2050 году число больных увеличится до 106,8 миллионов. Чем старше человек, тем вероятнее развитие этого заболевания. Если в 65–69 лет ею страдает 2–5 % людей, то после 85 лет этот процент достигает 30–40. Таким образом, «стареющие» страны обречены на «эпидемию» БА и увеличение расходов на содержание ­больных.

Синдромом Альцгеймера болеют все — и обыкновенные люди, и всемирно известные. Например, бывший президент США Рональд Рейган, ирландская писательница Айрис Мёрдок, бывшая премьер-министр Великобритании Маргарет Тэтчер, актёр Питер Фальк, английский писатель Терри Пратчетт и ряд других знаменитостей имели или имеют сейчас диагноз болезни ­Альцгеймера.

https://ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Альцгеймера#cite_note-215

Этиология и Патогенез

Этиология заболевания до сих пор остается неясной, что особенно характерно в отношении ненаследственной (спорадической) формы БА. На фоне естественных процессов старения разворачиваются специфические для синдрома Альцгеймера события, центральные из которых — отложение -амилоида в коре и гиппокампе (Selkoe, 1994) и созревание сенильных бляшек. Это вызывает целый каскад молекулярных изменений, которые приводят к дисфункции и смерти нервных клеток по типу апоптоза или некроза, что клинически выражается прогрессирующей деменцией. В тканях мозга имеют место холинэргический дефицит, окислительный стресс, повышенный уровень провоспалительных цитокинов и глутамата (возбуждающего ­нейромедиатора).

Обнаружение причинных мутаций в генах белка-предшественника амилоида и пресенилина (b-АРР, PSEN-1 и) касаются очень редко встречающихся семей с аутосомно-доминантными формами заболевания, так называемой родословной семейной болезни Альцгеймера, которая поражает 50 % каждого поколения, независимо от пола, между 30 и 50 годами. Мутации в гене PSEN-2 характеризуются неполной пенетрантностью (т. е. не всегда приводят к развитию БА), они виновны в развитии более редких — как ранних, так и поздних — семейных форм ­болезни.

Изучение родословных несемейных форм БА дает такой результат: в среднем, риск развития БА для родственников первой степени родства составляет 3–14 %. При этом исследования близнецов показали значительную (но не 100 %) роль генетических факторов. Коэффициент конкордантности у монозиготных близнецов (85 %) значительно выше, чем у дизиготных (42 %).

Симптомы болезни Альцгеймера

Выделяют 2 формы БА — пресинильную (с началом до 65 лет), и сенильную (с началом после 65 лет). Крайне редко БА может дебютировать и в 30 лет (обычно это связано с мутацией гена пресенилина-1). Болезнь развивается некоторое время бессимптомно — мозгу удается компенсировать выпадение поврежденных нейронов. Клиника появляется, возможно, через годы после запуска патогенетического механизма. Ранним, хотя и недостаточно специфическим признаком болезни Альцгеймера, может служить выявляемая при магнитно-резонансной томографии атрофия медиальных отделов височных долей, прежде всего, гиппокампа. В диагностике БА может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с сосудистой ­деменцией.

К факторам риска БА в настоящее время ­относят:

• возраст
• женский пол (у женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин)
• в анамнезе черепно-мозговая травма, инфаркт миокарда, гипотиреоз, депрессия, воздействие электромагнитных полей
• низкий уровень витамина В12 и фолатов в сыворотке крови
• курение
• отравление тяжелыми металлами
• длительный прием НПВС
• заместительная гормональная терапия (ЗГТ)
• возраст матери к моменту рождения индивидуума
• полный отказ от алкоголя или злоупотребление им

Защитными считаются следующие ­факторы:

• интеллектуальная работа, высокий уровень образования
• ежедневное употребление чая и кофе
• умеренное употребление алкоголя

Продолжительность жизни пациентов с момента постановки диагноза в среднем составляет 6–8 лет, но может варьироваться от 2 до 20 лет. Менее 3 % пациентов остаются в живых более четырнадцати лет. Первым симптом болезни Альцгеймера становится нарушение памяти. Сначала страдает запоминание нового материала, а профессиональная память нарушается в последнюю очередь. Снижается работоспособность, сужается круг интересов, появляется выраженная эмоциональная лабильность, тревожность, мнительность и некоторая ­расторможенность.

Позже присоединяются нарушения речи. Страдает в первую очередь понимание обращенной речи, способность же повторять слова и предложения сохраняется длительно. Кроме того, пациенты затрудняются называть предметы. Постепенно теряется навык осмысленного речевого общения, могут возникнуть эхолалии, палилалия или мутизм. Прогрессивно нарушаются праксис, гнозис и другие познавательных функции, изменяется личность, могут развиться аффективные расстройства и психозы (галлюцинации, ­бред).

Эхолалия — неконтролируемое автоматическое повторение слов, услышанных в чужой ­речи.

Паллилалия — болезненная потребность человека повторять некоторые слова или ­предложения.

Мутизм — отказ от речевого общения при отсутствии органических поражений речевого ­аппарата.

В финальной стадии больные утрачивают способность к самообслуживанию, дезориентированы в пространстве и времени — по сути, тотально слабоумны. Нередки неврологические симптомы: нарушение ходьбы, ригидность, брадикинезия, миоклонии, судорожные припадки, спастическая параплегия со сгибательной контрактурой ног. На терминальной стадии вследствие гипокинезии у пациентов возможно развитие сепсиса, урологических воспалительных заболеваний, аспирационной пневмонии, что может служить непосредственной причиной летального исхода. Неблагоприятные прогностические факторы, которые могут указывать на быстрое развитие болезни: экстрапирамидные нарушения (ригидность, брадикинезия, гипомимия, тремор покоя, а также нарушения ходьбы — шаркающая походка, ахейрокинезия, трудности ­поворотов).

У пациентов с пресенильным типом заболевания длительно сохраняются основные личностных особенностей, присутствует чувство собственной неполноценности или измененности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь. Типично медленное развитие болезни на инициальном и быстрое прогрессирование на этапе клинически выраженной деменции. Также для них характерно наличие богатой неврологической ­симптоматики.

Стадии болезни Альцгеймера

В независимости от типа БА, в течение выделяют три стадии:

На стадии мягкой деменции пациент

• осознает нарушение памяти, страдает от этого, записывает важные ­факты.
• имеет затруднения в счете и письме, хуже обобщает, сравнивает и выносит суждения
• раздражителен и импульсивен; типично «альцгеймеровское изумление»: глаза широко раскрыты, на лице маска удивления, мигание ­редкое.
• становится неряшливым
• имеет стереотипные движения
• путается в незнакомой обстановке, например, в больнице при госпитализации с трудом удерживаются в своем отделении
• сохраняет способность к самообслуживанию дома

Примерно у четверти пациентов на этой стадии имеются бредовые расстройства в виде эпизодических бредовых идей ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ­ревности.

На стадии умеренной деменции пациент

• перестаёт осознавать нарушения памяти и мышления
• с трудом воспроизводит прошлые знания, забывает бриться, одеваться, умываться,
• имеет нарушения речи, праксиса и гнозиса; в частности, путает правую и левую стороны, не может назвать части тела, перестаёт узнавать себя в зеркале, меняет почерк и характер ­подписи.
• имеет стереотипные обирающие движения, в постели стереотипно накрывается с головой или совершает «обшаривающие» ­движения.
• дезориентирован во времени и часто в окружающей обстановке
• может выполнять только простую работу по дому, поэтому необходима постоянная поддержка и помощь даже в ­самообслуживании.
• может жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту (проявление гидроцефалии)
• теряет в весе при сохранном и даже повышенном ­аппетите.
• иногда уходит из дома, забывая дорогу обратно, свои фамилию и имя, год рождения, не прогнозирует последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Такое острое и приступообразное течение свидетельствуют о присутствии сосудистого ­компонента.
• может иметь эпиприпадки и кратковременные эпизоды психозов. При присоединении соматической патологии, например пневмонии, может впасть в ­делирий.

На стадии тяжелой деменции пациент

• тотально слабоумен, имеет полую фиксационную амнезию и почти полную дезориентировку во времени и пространстве
• имеет скудные представления о собственной личности
• практически не способен к суждениям и умозаключениям и вербальной коммуникации
• имеет повышенный мышечный тонус, лежит в «эмбриональной» позе
• погибает в состоянии вегетативной комы или от присоединившихся инфекций на фоне прогрессирующей ­кахексии.

Лечение болезни Альцгеймера

Увы, сегодня не существует лечения, которое могло бы предотвратить или существенно замедлить прогрессирование БА. Вот основные направления терапии и ­препараты.

1. Заместительная ­терапия: а) ингибиторы ацетилхолинэстеразы (Донепезил и его дженерик Алзепил, Галантамина гидробромид, Ривастигмин, Ипидакрин) восполняют холинергический дефицит для уменьшения выраженности основных симптомов б) антиглутаматные препараты (неконкурентный обратимый антагонист к глутамату Мемантин) — нормализуют глутаматный обмен в мозгу. При достижении удовлетворительного терапевтического результата препарат оставляют на неопределенное время — обычно ­пожизненно. Как ацетилхолинергические препараты, так и Мемантин, способствуют регрессу основных симптомов деменции: когнитивных, поведенческих, психотических и функциональных нарушений. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и Мемантин воздействуют на различные «мишени» и не образуют лекарственного взаимодействия, поэтому могут назначаться одновременно. Наиболее целесообразна комбинированная терапия при недостаточной эффективности ­монотерапии.

2. Нейропротективная терапия помогает сохранять нейроны жизнеспособными, и должна применяться на начальных этапах болезни. ­Используют: а) антиоксиданты (витамин Е, экстракт гинкго билоба) — эффективнее на додементной стадии б) препараты с нейротрофическими свойствами (церебролизин) в) нейропротекторы (ницерголин)

3. Методы нейропсихологической реабилитации направлены не только на то, чтобы развить дефектную функцию, но и на то, чтобы обойти, «шунтировать» имеющийся дефект и уменьшить его влияние на повседневную жизнь ­пациента. Во-первых, это обучение мнемоническим и опосредующим приемам, системе записей, разбивке сложной задачи на ряд элементарных, вербальной регуляции своих действий и т. п. Во-вторых, это тренинг регулирующих когнитивных функций (развивает способность переключаться от одной задачи к другой, тормозить неадекватные импульсивные реакции, планировать действия на ближайший и отдаленный период, решать сложные финансовые задачи). Кроме того, может использоваться дополнительная сенсорная стимуляция пациентов: музыкотерапия, фототерапия, ароматерапия, лечебная ­гимнастика. Комбинированное медикаментозное и немедикаментозное лечение дает более надежный и продолжительный результат в терапии пациента с ­БА.

Использование ноотропов (пирацетама, пиридитола) — препаратов, улучшающих церебральный метаболизм — не дало достоверных позитивных результатов при лечении больных БА. Применение больших доз нередко приводит к быстрому прогрессированию деменции (после кратковременного улучшения когнитивных функций). Этот эффект объясняется нейротрансмиттерным истощением холинергических структур после их чрезмерной стимуляции большими дозами ­ноотропов.

Гаврилова С. И., Жариков Г. А. Лечение болезни Альцгеймера // Психиатрия и психофармакотерапия Том 3/N 2/2001

(https://old.consilium-medicum.com/media/psycho/01_02/45.shtml)

4. Новые веяния в терапии БА Сегодня для лечения синдрома Альцгеймера начинают применять НПВС. Небольшое клиническое испытание индометацина показало, что у больных БА, получавших его в течение 6 месяцев, отмечалась стабилизация состояния, тогда как в группе больных, получавших плацебо, за этот период отмечено ухудшение по ряду параметров. Кроме того, опубликованные в 2004 году результаты клинических испытаний Национального института здоровья (National Institutes of Health (NIH)) селективных ингибиторов ЦОГ-2 (рофекоксиб, целекоксиб) показали, что они также обладают протективным действием и в то же время дают меньше нежелательных явлений, чем неселективные. Пока невозможно сказать, будут ли селективные НПВС столь же эффективны при БА, как ­неселективные.

Заместительная гормональная терапия — это доказанный фактор защиты от развития БА, однако она может иметь ряд серьезных осложнений (тромботические и онкологические). Сейчас только проверяется безопасность и эффективность ЗГТ при БА В стадии разработки находятся антиамилоидные стратегии терапии. Они развиваются по двум основным направлениям. Первое из них нацелено на нейтрализацию нейротоксических свойств b-амилоидных отложений посредством введения специальных лигандов или протеаз. Второе — на снижение продукции b-амилоида за счет ингибиторов ферментов синтеза ­амилоида.

Гаврилова С. И. Болезнь Альцгеймера: новые терапевтические возможности // Психиатрия и психофармакотерапия Том 6/N 2/2004 https://old.consilium-medicum.com/media/consilium/04_02/142.shtml Левин О. С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике, 2010 Тополянский А. В., Бородулин В. И. Синдромы и симптомы в клинической практике: эпонимический словарь справочник, 2010 ­г. Salloway S, Mintzer J, Weiner MF, Cummings JL. Disease-modifying therapies in Alzheimer’s disease. // The Journal of the Alzheimer’s Association, Volume 4, issue 2 (March, 2008), p. 65–79 https://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.176.168&rep=rep1&type=pdf https://www.nih.gov/news/pr/dec2004/od-20.htm

Симптомы болезни Альцгеймера

Ни пациенты, ни их близкие не могут сказать точно, когда начались изменения. Человек становится забывчивым, не может вспомнить отдельные слова. Часто меняется настроение, возникает плаксивость, обидчивость. Возможны нарушения сна. Плохой ночной сон сменяется дневной сонливостью.

Первые симптомы Альцгеймера со временем дополняются другими проявлениями:

• круг интересов сужается, жизнь становится однообразной;
• во всем проявляется несобранность, растерянность, мнительность, неуверенность;
• теряются профессиональные навыки;
• все сложнее становится выполнять бытовые задачи;
• человек теряется на местности, дезориентируется в пространстве;
• происходит деградация мыслительных процессов.

К приобретенному слабоумию добавляются дисфункции зрения. На завершающих стадиях больной человек не узнает близких, не может самостоятельно питаться, одеваться, ухаживать за собой.

Какие факторы приводят к развитию заболевания?

Точно ответить на этот вопрос до сих пор не представляется возможным. Большинство специалистов сходятся на мнении, что на развитие деменции влияют три провоцирующих фактора:

1. Понижение уровня выработки ацетилхолина. Это соединение позволяет поддерживать уровень нервно-мышечной передачи в норме. Данная гипотеза использовалась при планировании поддерживающих терапевтических курсов для больных деменцией.
2. Сбой процесса очистки клеток мозга от отмирающих белковых конструкций. На данном этапе изучения болезни Альцгеймера эта теория считается одной из самых перспективных.
3. Нарушения в структуре тау-белков, которые приводят к их отмиранию. У этой теории с каждым днём появляется всё больше и больше последователей, так что она активно развивается наравне с остальными.

Классификация заболевания

На протяжении всей болезни наблюдается картина прогрессирующих нарушений. В соответствии с симптоматикой выделяют четыре стадии Альцгеймера: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую. Медленная деградация происходит на протяжении в среднем 7 лет, заканчиваясь смертью пациента.

Начальная стадия (предеменция)

Первые проявления болезни Альцгеймера, такие, как расстройство памяти, отсутствие сосредоточенности родные ошибочно воспринимают как проявления старения. Проблемы с исполнением повседневных функций пока малозаметны. Характерно, что уже в это время человек становится апатичным, что сохраняется на протяжении всего заболевания.

Ранняя стадия

Память продолжает снижаться. У больного сохраняется ясное сознание и высокая чувствительность, но теряется способность нормально воспринимать информацию. Например, человек не узнает или частично узнает знакомые лица. Или не может определить, какие предметы в его окружении имеют одинаковый цвет. Проявляется неловкость в выполнении ежедневных задач, нарушается мелкая моторика. При некоторых манипуляциях больному требуется помощь, хотя многое он еще вполне может выполнять сам.

Умеренная стадия

Состояние ухудшается, о чем говорят явные нарушения речи. Чтобы заменить забытое слово человек часто подбирает неверные слова. Последовательные движения даются сложно. На выполнение большинства повседневных задач требуются значительные усилия. Появляются психиатрические отклонения, например, идея бродяжничества. Раздражительность может резко возникать и гаснуть. Часто проявляются симптомы бреда. Человек становится плаксивым. Бывает, что сопротивляется помощи. Родные, чтобы сгладить нарастание общего стресса, нередко перемещают больного человека под присмотр в стационар.

Тяжелая стадия

На этом этапе больной не может жить без посторонней помощи. Он способен произносить отдельные слова и фразы, понимает чужую речь и может проявлять эмоции. Состояние характеризуется как апатичное, истощенное. В конце даже малые действия невозможны без чужого участия.

По форме болезнь Альцгеймера делится на пресенильную и сенильную. Первой называют заболевание, обнаруженное раньше 65 лет. Сенильная форма относится к пациентам старше этого возраста. Пресенильная деменция характеризуется быстрым прогрессированием, семейным анамнезом, скорым нарушением функций речи. Темп прогресса зависит от уровня жизни, вида деятельности, наследственности, наличия хронических заболеваний.

Сенильная деменция на первых порах развивается медленно. Первые стадии длятся 2-4 года. Характерны временные улучшения состояния. Пожилой пациент прекрасно помнит прошлое, но не воспринимает новых знаний. С прогрессированием возникают лжевоспоминания, а люди из нынешнего окружения ассоциируются с людьми из молодости. Полного распада речи не возникает. Напротив, больной человек до конца может разговаривать живо, сохранять богатый словарный запас.

Лечение

Сегодня лечение болезни Альцгеймера направлено на борьбу с симптомами, улучшением качества жизни пациентов.

Важно своевременно начать лечение!

Ингибиторы холинэстеразы. Для борьбы с дефицитом ацетилхолина применяются следующие препараты:

• предшественники ацетилхолина (цитиколин, холина альфосцерат);
• способствующие высвобождению ацетилхолина в синапсе (ипидакрин);
• способные усиливать действие ацетилхолина (галантамин);
• блокирующие распад ацетилхолина (ривастигмин, донепезил, галантамин, ипидакрин);

Мемантин – единственный препарат рекомендованный во всем мире для лечения деменции при болезни Альцгеймера. Может применяться при умеренной и тяжелой степенях.

Церебролизин – считается, что он повышает жизнеспособность клеток мозга.

Все препараты могут дать выраженные побочные эффекты, имеют строгие противопоказания, поэтому схема приема подбирается врачом индивидуально. Дополнять схему лечения ноотропами с целью поддержания мозга самостоятельно также нельзя.

Профилактические мероприятия

Превентивные, то есть профилактические меры, способны замедлить развитие болезни, но могут ли ее предотвратить, ученые не имеют единого мнения.

В качестве профилактики болезни Альцгеймера людям старшего возраста рекомендуется:

• вести активную жизнь;
• интересоваться новинками электроники;
• осваивать компьютер и владение гаджетами;
• стимулировать мозговую деятельность, читать, находить новые хобби.

Очень полезны умеренные занятия физкультурой, особенно на свежем воздухе. Кровь в это время насыщается кислородом, мозговые структуры начинают лучше функционировать, что снижает риск сосудистых нарушений.

При обнаружении сердечно-сосудистых и легочных заболеваний важно вовремя их лечить. Нормальная работа органов предупреждает развитие деменции альцгеймеровского типа.

Диагностика

При любых подозрениях на возможное развитие болезни лучше обратиться к врачу. Он оценит ситуацию, при необходимости назначит анализы и исследования:

• Крови – общий, развернутый, на реакцию Вассермана и ВИЧ;
• Электрокардиограмму;
• Щитовидной железы.

Это позволяет исключить вероятность недугов со схожими симптомами, получить общую картину состояния здоровья пациента. Еще пожилой человек может быть направлен на МРТ, исследование спинномозговой жидкости и т. д. Для общей оценки предлагается прохождение разнообразных нейропсихологических тестов. В процессе обследования также собираются сведения о перенесенных травмах, заболеваниях.

Лечение и уход за больным

Терапия болезни Альцгеймера включает комплекс мер, среди которых медикаментозное лечение, психосоциальная коррекция, уход за пациентом.

Лекарственных средств, способных вылечить заболевание, не существует. Для лечения когнитивных нарушений врачи назначают химические препараты из группы ингибиторов, способных задержать течение физиологических процессов в организме, а также антагонисты NMDA-рецепторов, призванные уменьшать проявления негативных симптомов.

Поведенческая коррекция предполагает применение арт-терапии, музыкальной терапии, общение с животными и стимуляцию любых видов активности у больного. Цель — повышение качества жизни пациента.

Уход на первых порах не требуется. Речь идет только о помощи в выполнении некоторых функций, возможных подсказках. С этим с успехом справляются родственники. Но на последних стадиях болезни Альцгеймера пациенту требуется полный уход. Если у родных нет возможности постоянно находиться при больном, для этих целей нанимают сиделку. Многие выбирают помощь специализированных заведений.

Хорошим примером служит частный пансионат «Идиллия» в Екатеринбурге. Стоимость пребывания сопоставима с размером пенсии многих пациентов. В заведении работают врачи и медперсонал, хорошо знакомые со спецификой заболеваний, подобных болезни Альцгеймера. За пожилыми людьми осуществляют круглосуточный уход. Проводятся восстановительные и культурные мероприятия.

Первичная симптоматика

Ранняя симптоматика деменции обычно остаётся незамеченной у престарелых пациентов. Сам больной просто физически не в силах понять, что с ним что-то не так, а члены семьи не обращают внимания на какие-то мелкие изменения или списывают всё на почтенный возраст.

Старческое слабоумие на ранних этапах развития затрагивает нервную систему:

1. Рассеянность и забывчивость. Больной часто забывает, куда шёл, что делал всего пару минут назад. Он постоянно теряет суть разговора, отвлекается по мелочам, не может сосредоточиться и запомнить даже самую элементарную информацию.
2. Общая вялость, потеря интереса к жизни. Самыми распространёнными симптомами в данном случае являются пренебрежение личной гигиеной и сопротивление любым изменениям в жизни. Все важные или требующие незамедлительного принятия решения откладываются либо перекладываются на плечи близких или на волю случая.
3. Затруднённое понимание речи и её воспроизведение. Пациент с трудом понимает, что ему говорят, тяжело подбирает слова для собственной речи, не может нормально воспринять числа, буквы.
4. Трудности с запоминанием новой информации или воспроизведением воспоминаний о прошлом. У больного могут выпадать из памяти целые куски. Например, он может забыть, как зовут его детей или внуков, но точно помнить, в каком году он окончил школу.
5. Перепады настроения. Постоянные скачки от апатии до агрессии – это один из самых распространённых симптомов старческой деменции.
6. Дезориентация в пространстве и времени. Больной абсолютно не осознаёт течение времени. Он может начать готовить пирог, например, и забыть о нём на несколько часов. Или пациент способен заблудиться в районе, в котором живёт практически всю жизнь. Это наиболее опасные проявления Альцгеймера, которые следует взять под контроль близким.

Проявления болезни

Наверняка многие, у кого есть в семье пожилые родственники, сталкивались с реальным проявлением болезни Альцгеймера. У многих бабушек и дедушек неконтролируемая патология перерастала из простой забывчивости в полную потерю сознания.

Алгоритм развития заболевания:

1. Сначала у больного ослабнет кратковременная память. Затем патология затронет долговременную память. Со стороны это может выглядеть как обыкновенная забывчивость – с кем не бывает? Но на самом деле для пожилых людей это критический момент. Они с трудом начинают запоминать информацию, не помнят очевидных вещей, постепенно перестают узнавать близких и самого себя.
2. На физическом уровне деменция проявляется в виде нарушения координации, изменения походки. Каждый шаг становится всё более неуверенным, шаркающим или вялым.
3. Пациент перестаёт справляться с бытовыми делами. Он не может узнать свои вещи, не помнит, когда он ими пользовался или как ими пользоваться в принципе. Часто пенсионеры, живущие одни и готовящие себе сами пищу, забывают перекрыть газ или воду, что подвергает опасности соседей и их самих.
4. На психоэмоциональном уровне деменция проявляется в перепадах настроения. Пациент жалуется на разочарование, на чувство неудовлетворённости. Особенно сильно негативные эмоции начинают проявляться ближе к ночи. Нередки случаи возникновения клинической депрессии на данном этапе.
5. Возникают серьёзные трудности в общении. Постепенно больной вообще закрывается от мира, перестаёт выходить из дома или выходить на какой-либо контакт.

Умеренная деменция

Проблемы с памятью только усиливаются вплоть до неспособности узнать своих родственников. Становятся ощутимо заметнее проявления нарушения речи — походу течения болезни происходит уменьшение словарного запаса; часто пациент начинает подбирать не правильные слова на замену забытым. Происходит нарушения координации движения, становится все тяжелее выполнять повседневные задачи. Наблюдаются потеря навыков чтения и письма, нарушения психоэмоционального состояния больного, вспышки агрессии и спонтанный плач.

Ранняя деменция

Эта стадия постановки диагноза, так как происходит дальнейшее ухудшение общего состояния больного: симптомы все более выражены. Помимо нарушения краткосрочной памяти проявляются нарушения речи, двигательные нарушения, первые симптомы нарушения долговременной памяти. Нарушения долговременной памяти проявляются у всех индивидуально, начиная от невозможности вспомнить информацию, которую больной заучил несколько лет назад, заканчивая воспоминаниями о правильном использовании столовых приборов. Происходит нарушение речевого аппарата, однако, это малозаметно.