Периферическое кровообращение: устройство, нарушения, улучшение

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и тромбоз, эмболический синдром, стаз крови, разные виды гиперемии и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя ишемические и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

Мелкие артерии и артериолы;
Капилляры;
Венулы и мелкие вены;
Артериоловенулярные анастомозы;
Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы — это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы, по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр — тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае — ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Анатомия и физиология микроциркуляторного русла

Под термином микроциркуляция в широком смысле слова понимают не только кровоток и лимфоток в микрососудах, но и обменные процессы, осуществляющиеся через стенку микрососудов, а также интерстициальный (внесосудистый) транспорт жидкости и содержащихся в ней веществ, клеток и различных структур.

К микрососудам относятся:

сосуды артериолярного типа — артериолы, метартериолы, прекапилляры и капилляры диаметром не превышающие 100 мкм;
сосуды венулярного типа — посткапилляры, венулы, диаметр которых не превышает 200 мкм;
лимфатические микрососуды — лимфатические капилляры, посткапилляры и микрососуды, имеющие диаметр не более 300 мкм;
анастомозы (шунты), соединящие между собой две артериолы (артериоло-артериолярные), две венулы (венуло-венулярные), артериолу с венулой (артериоло-венулярные).

Главное отличие микрососудов от макрососудов заключается в том, что помимо транспортной они выполняют обменную функцию. Необходимо отметить, что обмен веществ осуществляется через стенку всех микрососудов — от артериолы до венулы, — а не только через стенку капилляров, как предполагалось ранее. Особенность лимфатических макро- и микрососудов — постоянный двусторонний обмен из ткани в сосуд и из сосуда в ткань на всем протяжении до впадения конечного участка грудного лимфатического протока в правый венозный угол и в правое предсердие. В связи с этим состав лимфы в каждом участке лимфангиона (расстояние между соседними клапанами лимфатического сосуда) бывает различным. Повышенная проницаемость лимфатических микрососудов объясняется тончайшим строением их стенки, не имеющей непрерывной базальной мембраны, а в лимфатических капиллярах и посткапиллярах базальной мембраны нет. Их стенка состоит из одного ряда черепицеобразно расположенных эндотелиальных клеток. Межэндотелиальные каналы свободно пропускают не только отдельные клетки, но и целые конгломераты, что исключает необходимость существования лимфо-венозных анастомозов.

Одна из важных структур микроциркуляторного русла — прекапиллярный сфинктер (рис. 1), который представляет собой участок прекапилляра, содержащий две гладкомышечные клетки, расположенные в начале прекапилляра. Через него без деформации может пройти только один эритроцит. В более узких капиллярах с диаметром около 5 мкм эритроцит обязательно деформируется, вытягиваясь в длину в 3—7 раз (в зависимости от скорости кровотока и градиента давления в капилляре). По форме эритроцита можно судить о скорости кровотока в микрососуде. При высокой скорости клетки вытянуты, при низкой эритроциты принимают более округлую форму (рис. 2).

Причина, по которой мы подробно останавливаемся на строении прекапиллярного сфинктера, объясняется важностью его роли в развитии патологии. Гладкомышечные клетки прекапиллярного сфинктера обладают сверхчувствительностью к катехоламинам (адреналину, норадреналину). Например, чувствительность гладкомышечной клетки прекапиллярного сфинктера к адреналину в 100 раз больше по сравнению с аналогичной клеткой артериолы диаметром 50 мкм и в 50 раз больше по сравнению с аналогичной клеткой артериолы диаметром 20 мкм (см. рис. 1).

Эта особенность гладкомышечных клеток прекапиллярного сфинктера имеет особое значение. В условиях острого стресса выброс значительного количества катехоламинов сопровождается спазмом коронарных и других сосудов. Возникающая острая боль в области сердца сигнализирует о необходимости принять сосудорасширяющий препарат типа нитроглицерина. Это знают все: и больной, и врач.

Совсем другая ситуация развивается в условиях хронического стресса, под которым мы понимаем состояния, сопровождающиеся длительной неудовлетворенностью человека окружающей его действительностью: долговременные переживания в связи с утратой близких или потерей работы; конфликты в семье или рабочем коллективе, постоянная нехватка времени, недостаточный сон, дефицит положительных эмоций и многое другое, вызывающее у человека раздражение. В этих ситуациях выброс катехоламинов будет незначительным: не будет болевого приступа, нарушений центральной гемодинамики, артериальное давление останется в пределах нормы. Однако сверхчувствительные клетки прекапиллярного сфинктера будут реагировать сокращением даже на ничтожные дозы катехоламинов. Его просвет уменьшится, и через прекапиллярный сфинктер не сможет пройти ни один эритроцит. К тканям, кровоснабжение которых идет через капиллярные сети, сохранится приток плазмы, но не попадет кислород, который переносят эритроциты. Следствием длительного сужения прекапиллярного сфинктера в ответ на небольшие дозы катехоламинов в крови в условиях хронического стресса возникнет хроническая гипоксия тканей и органов, кровоснабжаемых капиллярными сетями.

Рисунок 2. Изменение формы эритроцита при различной скорости кровотока в микрососудах брыжейки тонкой кишки крысы. Вытянутые эритроциты в капилляре (3) и артериоле (5) при нормальной скорости кровотока; овальная форма — при резко замедленном кровотоке (4); «квадратные» эритроциты при замедлении скорости кровотока (1, 2). Биомикроскопия. Увеличение: об. х 70, ок. х 3.

Дальнейший сценарий далеко не самый оптимистичный: от снижения функциональной активности органов до развития различных заболеваний, например онкологических. В условиях гипоксии клетки быстрее деградируют, клетки иммунной системы воспринимают их как чужеродные и фагоцитируют. Быстрая гибель не достигших зрелости клеток и усиленный рост новых, также вскоре разрушающихся, приведут к малигнизации клеток и опухолевому процессу.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
Полнокровие;
Эмболия;
Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения — центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них — повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный — способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен — это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом — эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание, когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

Малокровие — это расстройство периферического кровообращения, когда ткани испытывают дефицит артериального снабжения вследствие спазма сосудов, пережатия их из вне (жгут, новообразование, рубец) либо обструкции внутри (тромб, эмбол, жиробелковая бляшка).

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие, которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая — с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

эмболы в кровотоке

Нарушения микрогемоциркуляции при стрессе

Микроциркуляция в микрососудах в норме и патологии, включая стресс, регулируется несколькими механизмами. В частности, она зависит от:

сигналов центральной нервной системы через адренергическую (преимущественно) и холинергическую (более крупные сосуды) иннервацию;
рефлекторной регуляции;
пептидергической (опиоидергической) регуляции лимфатических микрососудов;
местной регуляции (продуктами метаболизма, тучными клетками);
центральной гемодинамики;
микролимфоциркуляции;
реологических свойств крови;
водно-электролитного обмена периваскулярной ткани;
гуморальной регуляции.

Таким образом, микрогемоциркуляцию регулирует множество факторов. Эти же факторы, а также факторы лимфотока регулируют микролимфоциркуляцию. Такая многофакторная и сложная регуляция свидетельствует о важной роли микроциркуляции в поддержании гомеостаза в организме. В то же время микрогемодинамика регулирует функциональную активность всех органов и тканей, даже тех, которые лишены микрососудов. Например, в хрусталике и глазном яблоке отсутствуют лимфатические и кровеносные микрососуды. Трофическое обеспечение таких органов и освобождение их от продуктов метаболизма осуществляется через окружающую их ткань (интерстициальное, межклеточное пространство), в которой располагаются микрососуды. Интерстициальный транспорт отражает состояние микроциркуляции, удаленной от таких органов.

При стрессе в патологический процесс вовлекаются различные системы организма, поскольку центральная нервная система контролирует их всегда и очень эффективно. Немногочисленные экспериментальные прижизненные исследования стресса [2 — 4] показали, что однократное воздействие различных по характеру и продолжительности чрезвычайных раздражителей вызывает однотипные нарушения в микрососудах у разных видов животных. Изменения возникают в трех участках микрососудистого русла:

внутри микрососудов;
в стенке микрососудов;
во внесосудистом пространстве.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции заключались в замедлении кровотока вплоть до полной остановки (стаз), агрегации (склеивания) эритроцитов в виде «монетных столбиков» (рис. 3), плазматизации сосудов. Плазматическими называют микрососуды, заполненные плазмой без эритроцитов и лейкоцитов, что часто бывает связано со спазмом сосудов, из которых притекает кровь в данный плазматический сосуд. Через суженный сосуд не могут пройти крупные клетки крови, проходят только тромбоциты, так как их размеры значительно меньше. Возможна плазматизация сосудов при изменении градиента давления между началом и концом сосуда.

Рисунок 3. Агрегация эритроцитов («монетные столбики») в микрососуде брыжейки тонкой кишки крысы при патологии. Биомикроскопия. Увеличение: об. х40, ок. х7.

На уровне стенки микрососудов возникало увеличение сосудистой проницаемости (рис. 4), вызванное экзоцитозом и дегрануляцией тучных клеток, расположенных в периваскулярной ткани вдоль микрососудов. Во внесосудистом пространстве отмечалось увеличение численности тучных клеток наряду с разрушением их мембраны. Первоначальная реакция тучных клеток на чрезвычайное воздействие состояла в увеличении секреции гистамина путем экзоцитоза. Позже происходила дегрануляция тучных клеток с выбросом в ткань огромного числа (более 35) биологически активных веществ, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, проницаемости стенки микрососудов, реологических свойств крови и др. Возрастало высвобождение катехоламинов из адренергических нервных окончаний, оплетающих и иннервирующих микрососуды. Увеличивалось число артериоло-венулярных анастомозов, что рассматривается как адаптивная реакция микроциркуляторного русла на повреждение.

Время нормализации кровотока в микрососудах в постстрессорном периоде зависело от характера и продолжительности действия стрессора и коррелировало с состоянием тучных клеток. Корреляция прямая: после разрушения мембраны биологически активные вещества тучных клеток воздействуют на стенку микрососудов, проникают в просвет микрососудов и влияют на реологические свойства крови. Чем больше тучных клеток дегранулировано, тем больше нарушений микроциркуляции. При биомикроскопии видны тучные клетки, расположенные вдоль микрососудов, видна реакция сосуда — расширение, плазматизация, набухание стенки (набухание ядер эндотелиальных клеток стенки сужает просвет микрососудов,особенно капилляров).

Острый и хронический стресс различаются в основном интенсивностью и длительностью действия стрессорного фактора. Различен и ответ кровеносной системы на эти виды стресса. Результатом острого стресса становятся острые сердечно-сосудистые заболевания: инфаркты, инсульты, гипертонические кризы, обострения хронических заболеваний, гибель и т. д.

Острый стресс может переходить в хронический. Последний вызывает хронические нарушения микроциркуляции и в перспективе может приводить к онкологическим заболеваниям. В данной статье мы целенаправленно останавливаемся именно на хроническом стрессе, поскольку он часто имеет длительный бытовой характер и лишен немедленных ярких проявлений. Это позволяет его не замечать или не придавать ему достаточного значения, что весьма опасно. Профилактикой онкологических заболеваний необходимо заниматься как можно раньше.

Рисунок 4. Увеличение проницаемости стенки микрососуда брыжейки тонкой кишки крысы в ответ на аппликацию брадикинина (1 мкг/0,1 мл). Биомикроскопия. Увеличение: об. х20, ок. х7.

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

Возможность острого или хронического течения;
Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

гиперемия (полнокровие)
Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
Болевым синдромом, чувством распирания, на коже — зуд, возможно образование трофических язв;
Внутренние органы: легкие — появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень — увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг — головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

ишемия ног

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, – основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Микроциркуляция кожи в норме и патологии

Прижизненные исследования микроциркуляции в средних слоях кожи спины крысы позволили нам уточнить анатомию сосудистого русла. Эта возможность появилась благодаря разработанному нами новому методу исследования [1]. Ранее считалось, что в дерме находится большое количество артериоловенулярных анастомозов. Оказалось, таких анастомозов нет ни одного, но имеется множество венуло-венулярных анастомозов. Такая анатомическая особенность не случайна. Кожа обладает многими функциями, среди которых можно выделить две главные — защитную и депонирующую (кожа является органомдепо крови). Низкий по сравнению с другими органами обмен веществ в коже и функция депонирования больших объемов крови не предполагает наличия артериоло-венулярных анастомозов.

Еще одна особенность кожи заключается в том, что она занимает первое место среди других органов и тканей по плотности расположения лимфатических микрососудов. Фактически организм человека защищен от патогенных воздействий окружающей среды мощной лимфатической оболочкой. Как показали исследования, стимуляция лимфотока в организме с помощью прямых лимфостимуляторов пептидной природы при ультрафиолетовом повреждении кровеносных микрососудов с развитием стаза способна восстановить микрогемоциркуляцию в дерме и подкожной жировой клетчатке [1]. Последующая проверка эффективности лимфостимуляторов, наносимых в виде мази на кожу лица людей, показала омолаживающий эффект. Таким образом, можно предположить, что любые безвредные методы стимуляции лимфотока будут восстанавливать не только тургор кожи, что особенно важно в косметологии, но и все ее функции, которые ухудшаются с возрастом, при дерматологических заболеваниях и различных экстремальных воздействиях.

С древних времен эффективным косметологическим средством был массаж, воздействие которого во многом определяется стимуляцией лимфотока. В наши дни двусторонний массаж конечностей при нейрогенной патологии творит чудеса. Более того, стимуляция лимфотока, как показали эксперименты, препятствует гибели животных с ишемией мозга [6] и в 2—2,5 раза увеличивает выживаемость при остром отеке легких.

Следовательно, улучшая лимфо- и кровообращение, мы снимаем симптомы хронического стресса и предотвращаем развитие «болезней адаптации». А стимулируя микроциркуляцию в коже, мы не только положительно действуем на данный орган, предупреждая появление заболеваний кожи и эстетических недостатков и замедляя процессы возрастной инволюции, но и нормализуем процессы жизнедеятельности всего организма. На наш взгляд, в современной медицине этому подходу уделяют пока недостаточно внимания. Необходимо широко использовать различные методы стимуляции лимфотока кожи для оздоровления населения. Одним из факторов, существенно снижающим лимфо- и кровообращение в дерме и гиподерме, без сомнения, яляется стресс. Микроциркуляция в этих областях нарушается как при остром, так и при хроническом стрессе; эти изменения мы можем наблюдать даже внешне. Обратите внимание на лицо человека, перенесшего стресс или страдающего тяжелым заболеванием. Землистый цвет лица говорит о плохом состоянии внутренних органов и является отражением длительной гипоксии организма. При сильном испуге человек бледнеет. Это связано с рефлекторным спазмом сосудов, что в условиях острого стресса может усугубляться перераспределением кровотока между органами и еще более усиливать ишемию кожи.

Фармакологические принципы лечения cтресса

Медикаментозное лечение стресса заключается в использовании следующих препаратов:

различных транквилизаторов, обладающих наряду с лечебными побочными неблагоприятными свойствами;
адреноблокаторов и адренолитиков;
активаторов центральных и периферических антистрессорных механизмов (ГАМК, антиоксиданты, простагландины, аденозин);
блокаторов механизмов повреждения клеток и неклеточных структур (нарушение энергообеспечения, повреждение мембран, ферментов, генетического аппарата клеток, дисбаланс ионов и воды, расстройство местных механизмов регуляции).

Немедикаментозные способы устранения хронического стресса

Задача врача-косметолога в отличие от врачей других специальностей — не лечить пациента, а улучшать его внешний вид. Однако в рамках имеющихся методов, воздействуя на микроциркуляцию кожи, можно улучшить и состояние всего организма. Ведь основная мишень любого косметического оздействия — это кожа, огромный по площади орган, к тому же рефлекторно связанный со всеми внутренними органами. Кроме того, в наших силах дать пациентам простые, но действенные рекомендации, которые помогут предотвратить развитие хронического стресса или снизить его последствия.

Самое сильное влияние на психику человека оказывает музыка. Появление первых звуков заставляет человека прислушаться, а значит, отвлечься от своих переживаний. Не случайно любителями классической музыки нередко становятся люди, перенесшие тяжелые потрясения.

Положительное влияние на человека оказывает природа благодаря созданию ощущения постоянства. Мы смотрим на деревья, которые были вчера, есть сегодня и будут завтра. Эта уверенность успокаивает человека, который живет в чересчур быстро изменяющемся мире: новая работа, новая семья, новая мебель, машина, одноразовые знакомства, посуда, платья. Наш мозг не в состоянии так быстро меняться и приспосабливаться к изменениям окружающей среды. Надо создавать стабильную среду обитания.
Прием любимой пищи также успокаивает, поскольку в состав пищи входят энкефалины и эндорфины, обладающие обезболивающим, успокаивающим и легким снотворным эффектами. Пьер Безухов — герой романа Л. Н. Толстого, перенесший стресс во время боя на Бородинском поле и в оккупированной Москве, — не замечал, как много он поглощает пищи. Это было подсознательное снятие перенесенного стресса.
Спорт, физическая нагрузка, водные процедуры.
Хобби, увлечения: чтение, коллекционирование, шитье, вязание и др.
Секс.
Одним из эффективных способов снятия хронического стресса является работа и особенно — любимая работа, где человек вынужден отвлекаться от своих переживаний.
Общение с психоаналитиком: хотя в нашей стране эта форма не очень популярна. Более широко распространено общение с близкими и доброжелательными родными и друзьями. Не теряйте их, а приумножайте. Это полезно для здоровья и ориентации в жизни. Говорят, что каждый человек должен иметь двух друзей на десять лет старше него, чтобы знать, что было раньше; двух современников, чтобы правильно ориентироваться сегодня, и двух друзей на десять лет моложе него, чтобы знать свое будущее. Один друг — мужчина, другой — женщина.
Не торопитесь и не волнуйтесь, если перед вами стоит неразрешимая на сегодняшний день проблема. Не мучайте себя тяжкими размышлениями, а оставьте решение проблемы до последнего момента. Вы будете очень удивлены, что сомнения покинули вас и вы уверены в своем решении. Мозг работал над проблемой круглосуточно.
Не торопитесь выражать свое недовольство. Отложите его на 24 часа. Реакция будет значительно снижена. Время лечит.
Никогда не переживайте о том, что было в прошлом. Думайте о том, чтобы не повторять ошибки в будущем.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
Тромболизиса (гепарин);
Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, – дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
Низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин, реомакродекс — снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
Простагландины — повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
Блокаторы каналов кальция — улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление — циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
Сосудорасширяющие препараты — способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии — дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
Ганглиоблокаторы — вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление — димеколин, пахикарпин, пентамин;
Биофлавоноиды — улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови — троксевазин, венорутон;
α-адреноблокаторы — расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток — сермион, празозин, пирроксан и другие;
Растительные препараты — получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах — гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу — терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.