Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)

Симптомы ангиоспазма сосудов головного мозга

Ранее заболевание встречалось только у пациентов преклонного возраста. В последние годы патология «помолодела». Ей способствует неблагоприятная экологическая составляющая, преобладающая в крупных городах и промышленных зонах, наличие токсичных элементов в воздухе. Последние проникают в органы дыхания и транспортируются непосредственно в головной мозг, оказывая негативное воздействие на сосуды.

Ангиоспазм представляет собой достаточно мощное и долговременное сжатие сосудов. Спазм возникает ввиду некорректного кровообращения и поставки полезных веществ. Это заболевание требует незамедлительного лечения, так как несвоевременная помощь способствует развитию осложнений, например, инсульта.

Обратиться к доктору стоит при наличии следующих признаков:

• Болезненные ощущения в затылочной и височной области;
• Частые головокружения;
• Высокое давление;
• Шум в ушах, возникающий, когда человек находится в спокойном или активном состоянии;
• Потеря координации, нарушение речи.

Признаки ангиоспазма сетчатки

Если кровеносные сосуды сетчатой оболочки сокращаются резко, больной жалуется на появление «мушек» перед глазами, а также на временное затуманивание зрения, утрату четкости зрительного восприятия. Обычно такие явления продолжаются несколько минут.

Когда врачу-офтальмологу удается провести офтальмоскопическое исследование во время такого острого спазма, он может наблюдать такие характерные признаки, как значительное сужение сосудов, а также побледнение диска зрительного нерва и других участков глазного дна. Когда приступ прекращается, картина нормализуется.

Спастическое сужение артерий при одновременном расширении вен свойственны начальной стадии гипертонической болезни. Артерии в данном случае имеют извилистый вид и различную толщину сосуда на разных участках.

На второй стадии артериальной гипертензии указанные признаки усугубляются, при этом устойчивый спазм артерий приводит к их склерозированию, а затем и к полной облитерации (заращению). Отмечаются артериовенозные перекресты, когда патологически измененная артерия давит на вену. Кровь в области глазного дна застаивается, возникают тромбы, возможны кровоизлияния.

На терминальной стадии болезни развивается нейро- и ангиоретинопатия. Отмечаются кровоизлияния и отек сетчатки. Возникают специфические мелкие повреждения вокруг макулы. Восприятие теряет остроту, сокращается светочувствительность пораженного глаза, изменяется поле зрения.

Причины возникновения спазма сосудов головного мозга

Кроме стресса и неблагоприятной экологии на заболевание влияют и другие факторы, например, бессонница и хроническая усталость, перенапряжение нервной системы, сильные эмоции, отсутствие головного убора в холодное время года.

Ангиоспазм сосудов может стать причиной возникновения следующих патологий:

• Остеохондроз;
• Аневризма;
• Повреждение структуры артерий;
• Заболевания сердечно-сосудистой системы;
• Неправильная работа эндокринной системы;
• Высокое давление;
• Онкологии.

Диагностические методы

Для максимально точного выявления отклонений в деятельности церебральных сосудов специалистом будут проведены диагностические процедуры:

• дуплексное сканирование брахицефальных и интракраниальных артерий — позволяет всесторонне рассмотреть строение сосудов, скорость кровотока в них, а также наличие атеросклеротических и тромботических отложений;
• МРТ — максимально точная диагностика;
• рентгенография с контрастированием при невозможности провести МРТ.

Полный объем информации, полученной после проведения вышеперечисленных диагностических процедур, позволяет специалисту выставить адекватный диагноз.

Ангиоспазм сосудов ног

Ангиоспазм может наблюдаться во всевозможных сосудистых регионах и сопровождается поражением сосудов и нервной системы. Наиболее часто ангиоспазму сосудов ног подвержены люди, увлекающиеся курением. Также заболевание возникает в результате обморожений и переохлаждений. Заболевание диагностируется на базе динамики симптоматики, включая изменение цвета кожи, понижение ее температурных показателей.

Как формируется разрушительный процесс

В результате отклонений в транспортировке электролитов во внутримозговых сосудах формируется изменение чередования времени, отводящегося на фазы сокращения мышечной оболочки с фазой ее расслабления. Итогом становится значительное увеличение продолжительности и силы сжатия артериол – ишемия головного мозга.
Локальный кровоток в мозговых структурах либо существенно замедляется и ткани недополучают питательные вещества и кислород, либо вовсе прекращается – если просвет сосуда полностью перекрыт, к примеру, в ответ на разрыв аневризмы сосуда головного мозга.

В такой ситуации затягивать с консультаций профильных специалистов и назначением лечебных мероприятий не рекомендуется.

Лечение

В качестве терапии используются преимущественно консервативные методики, предполагающие укрепление сосудов и состояния здоровья в целом. Чтобы результат лечения был эффективным, начать его следует с консультации врача, который соберет анамнез, назначит дополнительные исследования и подберет корректную методику терапии.

В зависимости от симптоматики, назначают растирание конечностей, хирургическое вмешательство, новокаиновую блокаду и соответствующие препараты, предпринимают ряд других мер для облегчения состояния пациента.

Особенности клинической картины

Выраженность симптомов церебрального ангиоспазма напрямую будет зависеть от диаметра пораженных сосудов, их локализации и самой продолжительности ишемии.

Основным признаком патологического сужения церебральных сосудов является интенсивная головная боль – начинающаяся в одном районе головного мозга, она нередко распространяется на большие площади. Может проявляться в виде тяжести, ощущения сдавливания обручем в голове.

Дополнительные симптомы, которые указывают на спазм сосудов головного мозга:

• возможная иррадиация болевых импульсов в район шеи, лба, глаз;
• многократное усиление дискомфорта, если пострадавший лежит на животе;
• интенсивное головокружение, тошнота;
• при кашле и чихании симптоматика усугубляется;
• ухудшение параметров памяти;
• чрезмерно быстрая утомляемость;
• понижение работоспособности;
• мелькание мушек, зигзагов перед глазами;
• наличие повышенной потливости;
• реже – бледное окрашивание кожи, изменение параметров пульса;
• онемение и покалывание в районе висков.

В отдельных случаях вышеперечисленные симптомы предшествовали сосудистой катастрофе – инсульту, либо разрыву аневризмы. Пациенты предъявляли жалобы на остро возникшее у них расстройство слуха, зрения, затрудненность с двигательной, речевой деятельностью.

Состояние ухудшалось вплоть до потери сознания, судорог, наличия различных парезов и параличей.

Диагностика

Диагностика патологии проводится на основе:

1. Сбора анамнеза. Врачом оцениваются характер боли, время ее возникновения, продолжительность, факторы, спровоцировавшие дискомфорт. Специалист собирает не только личный, но и семейный анамнез.

1. Исследования крови и мочи. Обязательно оценивается уровень холестерина и сахара. Также специалисты изучают и другие важные показатели.

1. ЭКГ. Лучше всего проводить электрокардиографическое исследование во время болевого синдрома.

1. Суточного мониторинга по Холтеру. В этом случае врач может оценить общее состояние сердечной мышцы, факторы, которые провоцируют болевые ощущения.

1. Холодовой и эргометриновой пробы. Они позволяют спровоцировать сердечную реакцию и оценить все ее особенности.

1. ЭхоКГ. Данное обследование позволяет найти проблемы, способствующие сбоям в работе сердца. Также в ходе диагностики врач оценивает функциональность желудочков, размеры полостей и другие параметры.

1. Коронарной ангиографии. Такое обследование направлено на определение стеноза коронарных артерий.

1. Нагрузочного теста. В ходе данного обследования можно выявить ишемию.

PsyAndNeuro.ru

К сожалению, заблуждения относительно тревожных расстройств и их отличий от депрессии приводят к неверному пониманию роли тревожности в ишемической болезни сердца (ИБС), хотя связь тревожных расстройств с сердечно-сосудистыми заболеваниями начали изучать более 100 лет назад. Удивительно, что, несмотря на неразрывную связь тревожности с функциями сердечно-сосудистой системы, к этиологическим и прогностическим связям между тревожными расстройствами и ИБС обратились совсем недавно, в последнее десятилетие.

Собранные в последнее время данные указывают на вероятность того, что тревожные расстройства повышают риск развития ИБС; однако потенциальные механизмы, лежащие в основе предполагаемой связи тревожности с сердечно-сосудистой системой, сложны и плохо изучены. С точки зрения прогноза, у пациентов с ИБС симптомы тревожности и тревожные расстройства повышают риск тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых событий (например, инфаркт миокарда, левожелудочковая недостаточность, проведение коронарной реваскуляризации, инсульт), что говорит о важности тревожных расстройств в кардиологической практике.

В данном обзоре особое внимание уделено паническому расстройству, поскольку симптомы панического расстройства во многом совпадают с симптомами ИБС. Другие тревожные расстройства будут упоминаться в тех случаях, когда их симптомы имеют отношение к связи тревожности с ИБС.

Тревожность может остаться незамеченной или неправильно диагностированной в группе пациентов с диагностированной, предполагаемой или субклинической ИБС. Опросы специалистов показывают, что врачам не хватает знаний о паническом расстройстве и его лечении. Врачи недостаточно информированы о характеристиках панического расстройства и его отличительных диагностических особенностях: повторяющиеся и неожиданные приступы паники, сопровождающиеся постоянным беспокойством или беспокойством в ожидании новых приступов паники или их последствий, и неадаптивным поведением, в том числе избегающим поведением.

Клинический нюанс в том, что многие симптомы, характерные для панической атаки, пересекаются с клинической картиной ИБС, а также аритмиями и кардиомиопатией, что затрудняет дифференциальную диагностику. Например, боль в груди и одышка являются паническими симптомами, но также типичны для инфаркта миокарда и стенокардии.

Совпадение субъективных кардиореспираторных симптомов при тревожности и при сердечно-сосудистых заболеваниях только усложняет понимание комплексной связи тревожности с ИБС. Кроме того, люди с паническим расстройством могут испытывать соматические симптомы недиагностированных заболеваний, таких как коронарный спазм, микрососудистая стенокардия и замедление коронарного кровотока, в дополнение к ИБС, определяемой как стеноз коронарной артерии ⋝50 %.

Таким образом, вполне вероятно, что иногда паническое расстройство – это ошибочный диагноз. Поэтому некоторые авторы предупреждают, что многие случаи панического расстройства могут быть неправильно диагностированными аритмиями, а панические симптомы могут прекратиться после установления контроля над аритмией. Другие эксперты наоборот считают, что при наличии кардиореспираторных симптомов, которые нельзя объяснить заболеваниями сердечно-сосудистой системы, можно предположить паническое расстройство или ипохондрию.

Диагноз тревожного расстройства не исключает сердечно-сосудистое заболевание, а наличие высокой тревожности не указывает на отсутствие ИБС. Беспокойство по поводу сердца и его функционирования часто наблюдается перед коронарной катетеризацией и коронарной реваскуляризацией. В идеале подтверждение диагноза тревожного расстройства должно проводиться опытным специалистом в области психического здоровья.

В основных психиатрических диагностических системах, DSM и МКБ, оговаривается то, что ставить диагноз паническое расстройство нельзя, если симптомы паники появляются как прямой результат таких заболеваний как ИБС. В соответствии с этим принципом, более подходящим диагнозом будет “тревожность, связанная с соматическим заболеванием”. Это различие важно для диагностической номенклатуры, но не для лечения тревожности, которое не зависит от диагноза ИБС.

Что касается выявления тревожности, то, из-за разницы в клинической подготовке, исследования, количественно определяющие распространенность панических расстройств у пациентов с ИБС, неоднородны. Непсихиатры распространенность панического расстройства оценивают ниже, по сравнению со специалистами, прошедшими психиатрическую подготовку. Распространенность панического расстройства в тех исследованиях, в которых не проводилось ослепление в отношении наличия ИБС, оценивается ниже, чем в исследованиях, в которых ослепление проводилось. Из-за того, что авторы опубликованных исследований не оценивали общее состояние здоровья, остается неясным, склонны ли врачи объяснять соматические симптомы наличием ИБС.

Тревожность, как правило, не связана со степенью тяжести ИБС, и в этом смысле тревожность, возможно, аналогична субъективной боли, по силе которой невозможно достоверно судить о степени физической травмы. Отсутствие связи между тревожностью и тяжестью ИБС можно объяснить тем, что для панического расстройства характерна тревожная чувствительность, обычно определяемая как страх перед ощущениями и симптомами, связанными с возбуждением вегетативной нервной системы. Как следствие, кардиореспираторные симптомы обычно усиливаются когнитивными и поведенческими процессами, в числе которых повышенная концентрация внимания, сверхнастороженность, катастрофизация и избегание, которые приводят к снижению порога восприятия соматических ощущений.

Между тревожностью и субъективной оценкой симптомов ИБС, таких как боль в груди и одышка, существует довольно сильная связь. Неудивительно, что пациенты с тревожностью с большей вероятностью воспринимают физические симптомы как серьезные и с большей вероятностью оказываются в отделениях неотложной помощи не с инфарктом миокарда, а с панической атакой или несердечной болью в груди.

С другой стороны, есть данные о том, что тревожные пациенты оказываются в отделении неотложной помощи с инфарктом миокарда чаще, чем пациенты с инфарктом миокарда, но без тревожности.

В группе пациентов с подтвержденной ИБС распространенность тревожных расстройств равна 10-23 %. Наиболее распространенные разновидности тревожных расстройств при ИБС – паническое расстройство и генерализованное тревожное расстройство (ГТР). Другие распространенные тревожные расстройства: агорафобия, которая часто сочетается с паническим расстройством, социофобия, специфические фобии и расстройства, связанные с тревожностью, такие как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР).

Распространенность тревожности при ИБС и в целом в популяции [1]

В этиологических и прогностических исследованиях доказана связь между ГТР, паническим расстройством, ПТСР и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наличие этиологических и прогностических связей примечательно, т. к. в большинстве исследований обычно подчеркивается роль депрессии при ИБС, однако 50 % пациентов с ИБС и депрессивным расстройством также страдают тревожным расстройством. Тревожные расстройства в значительной степени коморбидны с депрессивными расстройствами и эта коморбидность существенно затрудняет лечение, поэтому при наличии одного расстройства следует провести обследование на предмет наличия другого расстройства.

О наличии этиологических связей между тревожностью и ИБС начали говорить более 100 лет назад, но к всестороннему исследованию этой темы приступили совсем недавно. Несколько крупных и достаточно мощных лонгитюдных исследований “случай-контроль” продемонстрировали, что тревожность связана с ИБС, инфарктом миокарда и внезапной сердечной смертью.

Ретроспективные исследования показывают, что повышенная тревожность в течение 24-часового периода до инфаркта повышает риск инфаркта в 2-9 раз по сравнению с тем влиянием на риск инфаркта, которое производят эпизоды тревожности, пережитые в другие периоды времени. Это может быть объяснено тем, что эпизоды острой и чрезмерной тревожности влияют на состояние бляшек в коронарных сосудах, в результате чего они разрушаются и развивается коронарная окклюзия; однако из-за ретроспективного характера исследований их результаты следует интерпретировать с осторожностью.

Паническое расстройство повышает вероятность развития ИБС, тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений и инфаркта. Риск остается значительным после того как в расчеты вводится поправка на влияние депрессии. Параллельное исследование депрессии и тревожных расстройств представляется важным, поскольку на этиологический риск ИБС по-разному влияют отдельные расстройства и сочетанные заболевания. В частности, паническое расстройство без коморбидной депрессии связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, цереброваскулярными заболеваниями и заболеваниями периферических сосудов. Стратификация тревожных расстройств в зависимости от наличия коморбидной депрессии предполагает, что тревожность повышает риск ИБС наравне с депрессией. Авторы нескольких исследований предупреждают, что в отношении этиологических связей нельзя исключать обратную причинно-следственную связь, т. к. в большинстве когортных исследований не проводилась коронарная ангиография на этапе предварительного обследования. По этой причине субклиническая ИБС могла быть ошибочно диагностирована как панические атаки.

Симптомы тревожности связаны с относительно плохим результатом лечения или рецидивом тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений у пациентов с ИБС или инфарктом. Анализ подтипов тревожных расстройств выявил различные ассоциации с ИБС. В первую очередь с плохими результатами лечения связано ГТР. Такой вывод о роли ГТР можно объяснить недостатком прогностических исследований других тревожных расстройств, в частности панического расстройства и ПТСР.

Сохраняется некоторая неопределенность относительно того, способствуют ли тревожные расстройства неблагоприятному прогнозу ИБС. Американская ассоциация сердца и Германская ассоциация сердца рекомендуют направить активность исследователей на выявление независимого влияния тревожных расстройств и их подтипов на сердечно-сосудистый прогноз.

Несколько исследований подтвердили прогностическую важность ГТР для рецидива тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений. Наличие ГТР увеличивает риск тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений примерно в два раза. ГТР связано с повышением риска плохих результатов шунтирования артерий.

Прогностические исследования, касающиеся симптомов тревожности, также подтверждают повышение риска рецидива тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений и смертности. Правда, не все исследования подтверждают положительную связь между тревожностью и тяжелыми нежелательными сердечно-сосудистыми явлениями. В некоторых исследованиях было обнаружено снижение риска, что предполагает защитный эффект тревожности. Такие результаты, по-видимому, являются статистическим артефактом мультиколлинеарности между тревожностью и депрессией, а не доказательством того, что тревожность улучшает сердечно-сосудистый прогноз.

Биоповеденческие механизмы, связывающие панику и ИБС, сложны, двунаправленны и плохо изучены. Биологические факторы риска, опосредующие взаимосвязь между тревожностью и микрососудистыми поражениями, такими как замедление коронарного кровотока, микрососудистая стенокардия и артериальная ригидность, плохо документированы.

Паническое расстройство может сопровождаться ранее возникшими кардиометаболическими факторами риска, включая гипертонию, гиперлипидемию, ожирение, заболевания почек и диабет, поэтому изучение связи между тревожностью и ИБС, вероятно, затронет то общее, что есть у ИБС и других хронических заболеваний.

Что касается поведенческих механизмов, которые ответственны за развитие атеросклероза, поперечные исследования с участием пациентов с тревожными расстройствами показывают преобладание такого поведенческого фактора риска как курение табака. Задокументирована сильная коморбидная связь тревожных расстройств с алкоголизмом и злоупотреблением психоактивными веществами. Сильная связь между тревожными расстройствами и злоупотреблением алкоголем подразумевает общую этиологию, общие факторы риска или дефектные копинговые стратегии.

Как ни парадоксально, но беспокойство о своем здоровье не обязательно подталкивает к изменению образа жизни в том, что касается физической активности и диеты. Психометрические показатели, говорящие о повышенной тревоге по поводу здоровья, фиксируются одновременно с показателями, говорящими о повышенном риске развития ИБС.

Другим поведенческим фактором риска, непосредственно связанным с ИБС, является кардиореспираторная выносливость. Несколько лонгитюдных исследований показали, что плохая кардиореспираторная выносливость является предиктором возникновения депрессивных расстройств в пожилом возрасте. Можно предположить, что существует аналогичная связь с тревожными расстройствами, т. к. пациенты с паническим расстройством с высоким уровнем соматической тревожности почти в три раза чаще сообщают о низком уровне физической активности по сравнению с людьми с низкой соматической тревожностью.

Связь кардиореспираторной выносливости и физической активности с тревожными расстройствами сложнее, чем в случае с депрессией. Все большее признание получает тот факт, что для пациентов с тревожным расстройством, особенно страдающих от приступов паники, характерно поведение, направленное на избегание физических упражнений. Избегание физических упражнений связано с тревожной чувствительностью и страхом перед соматическими ощущениями, например, ощущениями, вызванными аэробными упражнениями.

Подтверждением этому служат исследования с тестированием сердечно-легочной нагрузки, в которых пациенты с паническим расстройством, как правило, отказываются продолжать тестирование при тех же показателях максимального потребления кислорода, при которых другие испытуемые не прекращают тестирование.

Избегание физических упражнений и страх перед соматическими ощущениями приводит к явным последствиям для пациентов с ИБС, проходящих кардиологическую реабилитацию. Непреходящая тревожность и соматизация являются сильными предикторами снижения физической работоспособности после кардиореабилитации.

В экспериментах, нацеленных на индуцирование и количественную оценку физиологических симптомов панического расстройства, применяется ингаляция углекислого газа (вдыхание смеси кислорода с 35 % CO2). Это может вызвать одышку, головокружение и незначительное беспокойство у большинства участников, а также приступы паники у тех, у кого есть паническое расстройство или риск его возникновения. Во время проведения эксперимента субъективная оценка силы панических симптомов и тревожности выше в группе людей с паническим расстройством, чем в контрольных группах.

В исследовании 2005 г. [2] у 81 % пациентов с ИБС с коморбидным паническим расстройством тест с ингаляцией углекислого газа индуцировал ишемию миокарда. В исследовании 2014 г. [3] для оценки обратимой ишемии миокарда, вызванной паникой, использовалась однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Кроме того, измерялась частота сердечных сокращений, артериальное давление и ЭКГ в 12 отведениях. Только у 10 % пациентов наблюдалась ишемия миокарда в паническом состоянии.

Из-за такой большой разницы в результатах, остается неясным, приводят ли панические атаки к обратимой ишемии миокарда. Важно отметить, что ишемические последствия индуцированной паники у пациентов с ИБС высокого риска с коморбидным паническим расстройством не задокументированы.

В других исследованиях, посвященных сердечно-сосудистой реакции на панику, рассматривается симпатическая нервная система как посредствующее звено между сердцем и мозгом. Усиленные разряды в симпатических нервах во время панических атак связаны с изменением комплекса QRS, в частности интервала QT. Существует связь между снижением вариабельности сердечного ритма и тревожными расстройствами. Метаанализ 2014 г. показал, что тревожные расстройства связаны со значительным снижением ВСР, измеренной методом временной области, а также методом частотной области.

К другим предполагаемым механизмам, посредством которых паника и тревожность способствуют развитию атеросклероза и рецидиву тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений, относится повышенная воспалительная реакция, отмеченная у людей с тревожными расстройствами, включая пациентов с коморбидной ИБС. Больше всего собрано данных о повышении уровня С-реактивного белка, что свидетельствует об увеличении риска развития ИБС. Также известно, что при тревожных расстройствах повышается уровень интерлейкинов, фактора некроза опухоли и адреномедуллина. Усиленная миграция противовоспалительных иммунных клеток может привести к повышению способности тромбоцитов к агрегации и нестабильности коронарных бляшек.

Лечение панического расстройства у пациентов с ИБС в значительной степени игнорировались в научной литературе в ущерб нашему пониманию тревожных расстройств при ИБС. Большинство доказательств эффективности лечения на самом деле получены в исследованиях, посвященных депрессии, в которых снижение тревожности было лишь вторичным результатом, или в исследованиях, использующих только самооценку тревожности.

Систематический обзор 2014 г. показал, что ни одно контролируемое исследование не было специально нацелено на тревожные расстройства у пациентов с ИБС. Этот вопрос остается белым пятном в литературе и клинической практике.

Сложный характер панического расстройства, сопутствующего ИБС, требует адаптации методов стандартной когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). Лечение панического расстройства, сопутствующего ИБС или кардиомиопатии, усложняется следующими моментами:

(а) диагностическое совпадение симптомов, испытываемых при тревожности и болезнях сердца;

(б) высокий риск, связанный с игнорированием боли в груди и затягиванием обращения к врачу при возможном инфаркте миокарда;

(в) КПТ, отталкивающаяся от идеи катастрофического искажения телесных симптомов, должна быть модифицирована с учетом реального сердечно-сосудистого риска;

(г) эксперименты с индуцированием симптомов (например, с помощью гипервентиляции) могут быть опасными в связи с риском ишемии миокарда.

В лечении тревожности могут быть полезны трансдиагностическая КПТ и метакогнитивная терапия, нацеленная на когнитивные и поведенческие процессы, общие для тревожности и депрессии.

Обзоры современной научной литературы показывают, что при лечении тревожности и депрессии у пациентов с ИБС величина эффекта ниже, чем в группе пациентов с другими хроническими заболеваниями, такими как диабет. Масштабные исследования в кардиологии (ENRICHD, SADHART, CREATE), продемонстрировали сложность лечения депрессии и тревожности при ИБС.

Однако большинство исследований были посвящены результатам однотипного вмешательства – либо применение только психотропных препаратов, либо только психотерапия. Медицинские мероприятия, включающие КПТ и назначение психотропных препаратов, оказывают небольшое, но значимое влияние на риск тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений.

Что касается психотропных препаратов, то исследование Европейского кардиологического общества EUROASPIRE IV показало, что в группе пациентов, госпитализированных в связи с ИБС, анксиолитические препараты назначаются только 2,4 % пациентов при выписке из больницы и 2,7 % пациентов при последующем наблюдении. Эта оценка согласуется с другими исследованиями, использующими систематический скрининг депрессии и тревожности в кардиологии, результаты которых показывают, что психотропные препараты применяются все же значительно чаще КПТ или других видов психотерапии. Неясно, связано ли это с предпочтениями пациента, предпочтениями врача или отсутствием ресурсов для проведения КПТ.

Любопытно, что назначение бензодиазепинов после инфаркта миокарда связано со снижением риска повторного инфаркта. У этой связи на графике форма J-образной кривой, что указывает на пользу малых и средних доз бензодиазепинов по сравнению с большими дозами. Анксиолитические препараты с успокаивающим эффектом, такие как бензодиазепины, должны назначаться осмотрительно. Они, как правило, не используются при КПТ. Вне связи с риском зависимости, отказ от этих препаратов при КПТ обосновывается тем, что прием анксиолитиков может стать частью стратегии безопасного поведения или неадаптивной копинговой стратегии, и тем самым препятствовать излечению, продлевая тревожность и усиливая потребность в лекарствах во время приступа паники или перед ситуациями, вызывающими тревогу.

Таким образом, КПТ, как правило, считается предпочтительной стратегией лечения тревожности с более надежными и длительными результатами лечения в долгосрочной перспективе без рецидива [4]. По этой причине использование бензодиазепинов при лечении пациентов с ИБС обычно лимитировано, а препаратами первой линии являются серотонинергические препараты.

Эффективность серотонинергических препаратов, включая СИОЗС и СИОЗСиН, при лечении симптомов депрессии у пациентов с ИБС подтверждена исследованиями SADHART и CREATE. Риск смертности после приема СИОЗС не снижается, но вероятность повторной госпитализации уменьшается (хотя есть обзоры, из которых следует, что прием СИОЗС не приводит к снижению риска повторной госпитализации).

К возможным плейотропным эффектам серотонинергических препаратов относится снижение способности тромбоцитов к агрегации и улучшение функции эндотелия. Потенциальные побочные эффекты включают повышение риска кровотечения, а также способность эсциталопрама продлевать интервал QTc, в связи с чем не следует назначать его в дозах выше 40 мг/сут.

В дополнение к КПТ и серотонинергическим препаратам некоторые специалисты предлагают использовать аэробные упражнения под контролем врача в качестве одного из методов лечения паники при ИБС, обеспечивающего эмпирическое и интероцептивное переживание таких соматических ощущений как одышка, учащенное сердцебиение и потение. Аэробные упражнения, входящие в комплекс кардиореабилитации, провоцируют соматические симптомы в безопасных и контролируемых условиях. У пациентов с паническим расстройством подобные упражнения (например, несколько сеансов с 25-минутной нагрузкой на беговой дорожке) улучшают показатели максимального потребления кислорода. Также известно, что регулярная физическая активность может положительно влиять на симптоматику тревожного расстройства. Однако, поскольку люди с тревожностью и депрессией с меньшей вероятностью участвуют в кардиореабилитации, исследования, показывающие пользу физических нагрузок при тревожности, возможно, задействуют только тех, кто не избегает физических нагрузок.

Автор перевода: Филиппов Д.С.

Источник: Tully P.J., Cosh S., Pedersen S. (2020) Cardiovascular Manifestations of Panic and Anxiety. In: Govoni S., Politi P., Vanoli E. (eds) Brain and Heart Dynamics. Springer, Cham.

Список литературы:

[1] Tully PJ, Cosh SM, Baumeister H. The anxious heart in whose mind? A systematic review and metaregression of factors associated with anxiety disorder diagnosis, treatment and morbidity risk in coronary heart disease. J Psychosom Res. 2014;77(6):439–48

[2] Fleet R, Lesperance F, Arsenault A, Gregoire J, Lavoie K, Laurin C, et al. Myocardial perfusion study of panic attacks in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol. 2005;96(8):1064–8

[3] Fleet R, Foldes-Busque G, Grégoire J, Harel F, Laurin C, Burelle D, et al. A study of myocardial perfusion in patients with panic disorder and low risk coronary artery disease after 35% CO 2 challenge. J Psychosom Res. 2014;76(1):41–5.

[4] Clark DM, Salkovskis PM, Hackmann A, Middleton H, Anastasiades P, Gelder M. A comparison of cognitive therapy, applied relaxation and imipramine in the treatment of panic disorder. Br J Psychiatry. 1994;164(6):759–69

Последствия церебрального ангиоспазма и его профилактика

При несвоевременном обращении за медицинской помощью, негативное состояние может вызвать достаточно тяжелые последствия:

• выраженная мозговая ишемия – высок риск появления инфарктов и инсультов;
• задержка интеллектуального развития у детей;
• полная слепота и глухота у взрослых пациентов;
• разрыв аневризмы;
• различные парезы и параличи;
• стойкие приступы тяжелой мигрени.

Чтобы избежать вышеперечисленных последствий, специалистами рекомендуется придерживаться таких правил:

• коррекция рациона – отказ от жирной, тяжелой, жареной пищи;
• избавиться от имеющихся вредных привычек;
• избегать хронических стрессовых ситуаций;
• чаще посещать фитнес центры и спортзалы;
• своевременно устранять соматические патологии.

Лечение церебрального ангиоспазма сосудов, так же как и его профилактика невозможны без стремления к здоровому стилю жизни – правильно питаться, избегать гиподинамии, полноценно отдыхать ночью, корректировать режим труда и отдыха.

Причины вазоспастической стенокардии

Точные причины развития патологии пока не изучены. Предполагается, что она вызывается повышенной чувствительностью клеток коронарных сосудов к различным активным веществам. Приступ вазоспастической стенокардии могут спровоцировать и нарушения функциональности внутренних стенок артерий. Еще одной причиной патологии называют спазм венечных артерий.
К основным факторам риска относят:

• курение;
• переохлаждение;
• нарушение состава электролитов;

• аутоиммунные болезни.

Патология может быть спровоцирована и уменьшением кровоснабжения сердца. В этом случае количество сердечных сокращений снижается, миокард приобретает электрическую нестабильность, что приводит к нарушениям ритма. К вазоспастической стенокардии может привести и стенозирующий корональный атеросклероз, возникающий при проблемах с артериями.

Оказание быстрой помощи себе самому

Полноценный лечебный курс должен назначать только невролог. При возникшем ухудшении самочувствия, обусловленного именно церебральным ангиоспазмом, в домашних условиях можно предпринять следующие меры:

• умыться прохладной дистиллированной водой;
• полежать в затемненной комнате, под голову поместить ортопедическую подушку;
• выпить 25-30 капель валерианы;
• при отсутствии противопоказаний принять таблетку анальгетика или спазмолитика;
• провести сеанс самомассажа;
• выпить медленно маленькими глотками подогретой воды с капелькой меда.

Если справиться самостоятельно с приступом не удается, то затягивать с консультацией специалиста не рекомендуется.

Симптомы

При ангиоспастическом синдроме происходит длительный спазм сосудов конечностей. Такие пациенты остро реагируют на холодный воздух. Возникает чувство холода в верхних и нижних конечностях, изменяется цвет кожных покровов, ощущается онемение. Спазм сосудов руки приводит к появлению тремора. Людям с ангиоспастическим синдромом требуется больше времени, чтобы отогреться. Иногда при длительном воздействии низких температур развиваются атрофические процессы.

Облитерирующий атеросклероз возникает вследствие уплотнения стенок кровеносных сосудов по причине отложения жиров. Формируются атеросклеротические бляшки, происходит сужение просвета сосудов, вплоть до их перекрытия на определённых участках. Это не позволяет крови попадать в ткани, они не получают нужные питательные вещества.

Симптомы артериальной недостаточности:

• боли в ногах, возникающие при ходьбе, которые проходят после отдыха;
• боли имеют сковывающий, сжимающий характер;
• ограничение подвижности ног;
• утолщение ногтей;
• выпадение или медленный рост волос;
• чувство холода, покалывания, онемения в ногах;
• язвенные поражения на коже;
• хромота.

При спазме сосудов ног боли локализируются в нижней части конечностей, в икрах. При закупоривании крупных кровеносных сосудов неприятные ощущения возникают в бёдрах и ягодицах. Пациентам становится затруднительно ходить, бегать, подниматься по лестнице. При атеросклерозе на поздних стадиях пациентам не помогают справиться с болью даже болеутоляющие препараты.

При облитерирующем эндартериите возникает поражение мелких сосудов. Это происходит по причине аутоиммунных процессов и ведёт к разрастанию соединительной ткани. Заболевание развивается быстро. Основные симптомы спазма сосудов ног во время эндартериита:

• утомляемость ног;
• хромота;
• ощущение жжения и холода в пальцах нижних конечностей;
• повышенная чувствительность, бледность или цианоз кожных покровов;
• судороги;
• ухудшение роста волос и ногтей;
• язвенные поражения.

С началом облитерирующего эндартериита пациенты замечают усиление симптомов после ходьбы на расстояния около 200 метров. Со временем эта цифра снижается, человеку тяжело пройти более 60 метров.

При наличии сахарного диабета есть риск поражения сосудов верхних и нижних конечностей (микроангиопатия). Вследствие этого возникает ишемия, то есть кислородное голодание тканей.