Операция на сонной артерии - каротидная эндартерэктомия при атеросклеротических бляшках +7(800)222-70-43

Синдромы тромбоза передней мозговой артерии

Передняя мозговая артерия головного мозга имеет два сегмента:

прекоммунальный (А1) сегмент виллизиева круга, или стволовой, сегмент, который соединяет внутреннюю сонную артерию с передней соединительной артерией
посткоммунальный (А2) сегмент, берущий начало от соединения сегмента A1 с передней соединительной артерией

Сегмент А2 передней мозговой артерии через свои кортикальные ветви снабжает кровью передние 2/3медиальной поверхности орбитальной части лобной доли, полюс лобной доли, полосу коры вдоль верхнесрединной границы и передние 2/3мозолистого тела. С другой стороны, сегмент А1 передней мозговой артерии отдаёт много глубоких пенетрирующих ветвей, идущих главным образом к переднему бедру внутренней капсулы, переднему продырявленному веществу, миндалевидному телу, переднему гипоталамусу и нижней части головки хвостатого ядра головного мозга.

Инфаркты головного мозга (инсульты) в бассейне передней мозговой артерии встречаются редко. Закупорка (окклюзия) ствола или сегмента А1 передней мозговой артерии обычно хорошо компенсируется благодаря возможности коллатерального кровотока от противоположной стороны. Самые тяжёлые расстройства возникают в тех случаях, когда обе передние мозговые артерии берут начало из единого ствола (в случае врождённой анатомической особенности её строения у пациента), закупорка (окклюзия) которого приводит к возникновению обширного инфаркта в бассейнах передних мозговых артерий обоих полушарий головного мозга.

Клинические проявления закупорки (окклюзии) в бассейн обеих передних мозговых артерий включают двусторонние пирамидные нарушения с параплегией (паралич мышц левой и правой половины тела) и выраженные изменения со стороны психики в связи с двусторонним поражением лобных долей головного мозга.

Компоненты типичного синдрома, развивающегося при закупорке передней мозговой артерии:

Клинические проявления	Поражённые структуры мозга
Контралатеральный паралич стопы и ноги	Моторная проекция ноги
Выраженный в меньшей степени контралатеральный парез руки	Вовлечение области корковой проекции руки и идущих из неё волокон в лучистом венце
Кортикальное поражение, приводящее к потере чувствительности в пальцах стопы, стопе и ноге	Сенсорная проекция стопы и ноги
Недержание мочи	Сенсомоторная область парацентральной дольки
Контралатеральный хватательный, сосательный рефлексы, паратоническая ригидность	Внутренняя поверхность заднего отдела лобной доли – дополнительная моторная область
Абулия (акинетический мутизм), медлительность, заторможенность, периодические внезапные заминки, аспонтанность, шепотная речь, двигательная бездеятельность, рефлекторное оживление при воздействии зрительных и звуковых стимулов	Локализация неясна – вероятно, поясная извилина и медиальные отделы теменной и височной долей
Нарушение при ходьбе и в положении стоя (апраксия походки)	Лобная кора вблизи моторной проекции ноги
Диспраксия в левых конечностях, левосторонняя тактильная афазия	Мозолистое тело

Анатомическое описание заболевания

Окклюзия каротидных (сонных) артерий представляет собой частичное сужение или полное перекрытие крупных каналов, снабжающих головной мозг. Имеют место эпизоды бессимптомного протекания, чаще сопровождается систематическим кислородным голоданием зон мозга, артериальными инсультами. По медицинским статистическим данным к ишемии чаще приводит поражение внечерепных отделов кровеносной системы. Внутримозговая дегенерация сосудистых путей выявляется в четыре раза реже. Закупорка сонных протоков выступает причиной ишемической болезни ЦНС в 56% случаев. Треть всех зафиксированных ударов происходят в результате смыкания этих каналов.

Сужение кровеносного пути может иметь частичный характер, тогда ставится диагноз – стеноз. При полном перекрытии сосуда происходит формирование инсульта, иногда заболевание становится причиной внезапной смерти.

Синдромы тромбоза передней артерии сосудистого сплетения

Передняя артерия сосудистого сплетения головного мозга начинается от внутренней сонной артерии и снабжает кровью заднее бедро внутренней капсулы, а также белое вещество головного мозга сбоку и позади от неё, через которое проходит часть зрительных волокон от наружного коленчатого тела к шпорной борозде. Эта область головного мозга снабжается кровью также:

пенетрирующими сосудами, идущими из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела)
пенетрирующими ветвями задней соединительной артерии
задней артерии сосудистого сплетения

Поэтому полный клинический синдром в виде контралатеральной гемиплегии (паралича мышц тела с противоположной стороны), гемианестезии (гипестезии) и гомонимной гемианопсии (утрата половины поля зрения на стороне поражения мозга) может не развиться. Вместо него наблюдаются синдромы с минимальной выраженностью неврологических очаговых нарушений.

Действительно, в случаях хирургической окклюзии передней артерии сосудистого сплетения с целью лечения симптомов болезни Паркинсона у некоторых больных не обнаруживается признаков дефицита кровообращения в области её бассейна. Больные, у которых первоначально наблюдался развёрнутые клинические симптомы, нередко выздоравливают полностью или частично, по-видимому, благодаря достаточному уровню коллатерального артериального кровотока в этой части головного мозга.

Синдромы тромбоза внутренней сонной артерии

Клиническая картина окклюзии внутренней сонной артерии головного мозга варьирует в зависимости от того, что служит причиной ишемии: распространяющийся тромбоз, эмболия или низкий кровоток. Окклюзия (закупорка) внутренней сонной артерии может протекать бессимптомно. Обширные инфаркты головного мозга (инсульт) с вовлечением глубокого серого и белого вещества, кортикальной поверхности развиваются реже, если закупоривающий просвет тромб распространяется до внутренней сонной артерии и проникает в ствол средней мозговой артерии и переднюю мозговую артерию либо если отделяющийся фрагмент тромба влечёт за собой эмболию средней или передней мозговой артерии.

Симптоматика идентична таковой при закупорке ствола средней мозговой артерии. При одновременном вовлечении в патологический процесс передней и средней мозговых артерий гемиплегии, гемианестезии и афазии или анозогнозии часто сопутствует ступор. Когда задняя мозговая артерия исходит из внутренней сонной артерии (фетальная задняя мозговая артерия), она также может подвергаться закупорке посредством охарактеризованных выше механизмов, что сопровождается симптомами поражения её бассейна.

Атеросклероз с тромбозом внутренней сорнной артерии может вызывать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт) или инсульт (инфаркт мозга).

При клинически проявляющемся поражении атеросклерозом с тромбозом внутренней сонной артерии независимо от причины ишемии головного мозга в её бассейне чаще всего страдает лишь область, кровоснабжаемая средней мозговой артерией. Инфаркт головного мозга (инсульт), обусловленный низким кровотоком, нередко локализуется в бассейне дистальных кортикальных ветвей средней мозговой артерии, приводя к развитию преходящей или постепенно нарастающей слабости в мышцах тазового и плечевого поясов и верхней конечности. Иногда наблюдаются транзиторные эпизоды ишемии головного мозга, сопровождающиеся дисфазией (нарушение понимания или воспроизведения речи) или гемипарезом (мышечная слабость половины тела) длительностью 10-15 мин с последующим регрессом этих неврологических симптомов. Максимальное число подобных эпизодов транзиторных ишемических атак (ТИА) у пациентов в сутки достигает 5-10.

При вовлечении доминантного полушария головного мозга в транзиторные ишемические атаки (ТИА) можно наблюдать преходящую афазию или дискалькулию (нарушение счёта). При вовлечении в процесс недоминантного полушария головного мозга может наступать транзиторное игнорирование половины тела. При поражении в области нижнего деления средней мозговой артерии доминантного полушария отмечаются выраженные афатические расстройства с беглым жаргоном, при этом письменную и устную речь больного понять невозможно (афазия Вернике). Даже при артериоартериальных эмболиях неврологическая симптоматика часто носит преходящий характер в связи с тем, что эмболы способны вызывать неполную окклюзию ствола или ветвей средней мозговой артерии или подвергаться лизису (растворению) и переноситься в дистальном (выше места закупорки просвета) направлении.

Стентирование сонной артерии — это малоинвазивная процедура, которая восстанавливает надлежащий кровоток к мозгу при наличии области сужения (стеноза) в одной из сонных артерий. Через область стеноза проводят небольшую металлическую трубку (стент), чтобы артерия оставалась открытой.

В большинстве случаев оказывается, что если неврологическая симптоматика при ишемии мозга удерживается достаточно долго, но менее 24 ч, то она обусловлена эмболией артерии. В тех же случаях, когда неврологический симптом ишемии головного мозга носит транзиторный (преходящий) характер и сохраняется лишь несколько секунд или минут, обычно сложно провести разграничение между эмболической и гемодинамической его природой.

Помимо головного мозга, внутренняя сонная артерия снабжает кровью зрительный нерв и сетчатку посредством глазной артерии. Примерно в 25% случаев клинически проявляющейся окклюзии (закупорки просвета) внутренней сонной артерии эпизодически возникает преходящая слепота на одни глаз. В дальнейшем высока вероятность возникновения слепоты постоянного характера. Описывая подобный эпизод, больной может сообщить врачу об ощущении опускающейся и исчезающей либо пересекающей поле зрения тени или о выпадении периферических отделов полей зрения. Возможны также жалобы на нечёткость, смазанность зрения на поражённый глаз или на отсутствие верхней или нижней половины поля зрения. Чаще эти симптомы сохраняются лишь несколько минут. Реже одновременно с инсультом отмечают окклюзию (закупорка просвета) глазной артерии или центральной артерии сетчатки.

Классификация и причины заболеваний

В ряде случаев патологии брахиоцефальных артерий провоцируются аномалиями анатомического строения – излишней извитостью сосудов или фиброзно-мышечной дисплазией. Несколько чаще это происходит на фоне экстравазальной компрессии. Однако в сумме перечисленные причины составляют не более 10% от всех случаев. Остальные 90% катализаторов приходятся на атеросклеротические поражения.

К причинам нарушений деятельности брахиоцефальных артерий относят:

Атеросклероз сонной, подключичной или позвоночной артерии;
Первичные и вторичные васкулиты (артерииты);
Стойкое пониженное или повышенное артериального давления (гипо- и гипертонию);
Остеохондроз шейного отдела позвоночника (и связанную с ним компрессию сосудов);
Тяжелые сердечные патологии;
Аномалии развития или хронические заболевания аорты;
Аневризмы;
Диабетические ангиопатии;
Сосудистые мальформации;
Дисциркуляторные расстройства (включая вегетососудистую дистонию);
Механические травмы шеи и головы.

Атеросклероз, являющийся наиболее распространенным провокатором заболеваний, часто вызывается сторонними эндогенными и экзогенными факторами. К ним относят длительное курение, зрелый и пожилой возраст, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, некорректный образ жизни и неудовлетворительное состояние здоровья в целом.

При атеросклерозе брахиоцефальных артерий возникает стойкое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно обладает разной интенсивностью и выраженностью, но почти всегда ведет к трагичным исходам. В 80% случаев подобные патологии приводят к обширному инсульту. Важность своевременного обращения к кардиологу и сосудистому хирургу при обнаружении симптомов невозможно переоценить – порой раннее адекватное лечение спасает пациента от инвалидности и смерти.

Формирование атеросклеротической бляшки в брахиоцефальных артериях – процесс длительный; традиционно он начинается в молодом возрасте. В стенке определенного сосуда постепенно нарастает новообразование, приводящее к сужению просвета артерии, или ее полной закупорке.

Иногда специалисты диагностируют нестенозирующий атеросклероз. Это значит, что просвет сосуда перекрыт атеросклеротической бляшкой менее чем на 50%, т.е. болезнь не влечет за собой потенциальных критических рисков. Без наблюдения и лечения нестенозирующий атеросклероз трансформируется в стенозирующий, провоцирующий окклюзию сосуда и серьезное нарушение кровоснабжения головного мозга.

Синдромы тромбоза общей сонной артерии

При закупорке общей сонной артерии можно наблюдать всю неврологическую симптоматику окклюзии внутренней сонной артерии. При «болезни отсутствия пульса» или синдроме дуги аорты возможна окклюзия обеих общих сонных артерий в местах их выхода.

Анатомия общей сонной и внутренней сонной артерии даёт понять механизм возникновения ишемического инсульта.

В диагностике данного состояния при закупорке обеих общих сонных артерий ведущими являются следующие симптомы: