Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка

Сердечная недостаточность, как и все заболевания сердечно-сосудистой системы, относится к числу наиболее опасных, т.е. тех, которые приводят к особенно тяжелым последствиям (инвалидности, летальному исходу). Для развития любой патологии в миокарде – существует свой повод, и один из них — систолические нарушения — понижение способности сердца осуществлять выброс крови в аорту (это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии). В результате, такие проблемы в работе снижают общий уровень выброса и доставки с кровью кислорода и питательных веществ жизненно важным органам.

Диастолическая дисфункция миокарда – что это значит?

Дисфункция – это сбой в работе органа, в переводе с латинского «затруднение действия», диастолическая дисфункция миокарда, соответственно, это нарушение процесса работы сердечной мышцы и снижение заполнения кровью левого желудочка в период диастолы (ее расслабления). При данном патологическом процессе, уменьшается способность левой камеры миокарда перекачивать в свою полость кровь из легочной артерии, таким образом, уменьшается ее наполняемость при релаксации.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется увеличением отношения конечного давления желудочка и конечного объема в период диастолы. Развитие данной патологии сопровождается снижением податливости стенок левой камеры сердца.

Факт! У 40% больных с сердечной недостаточностью – систолических дисфункций левой камеры нет, а острая сердечная недостаточность — это прогрессирующая диастолическая дисфункция левого желудочка.

Хочу уточнить стоимость лечения

По мере наполняемости левого желудочка выделяются три основных этапа процесса.

1. Релаксация. Это период расслабления сердечной мышцы, при котором происходит активное выведение ионов кальция из нитевидных мышечных волокон (актина, миозина). Во время этого, расслабляются сокращенные мышечные клетки миокарда, и увеличивается их длина.
2. Пассивное заполнение. Этот этап наступает сразу за релаксацией, процесс напрямую зависит от податливости стенок желудочка.
3. Заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Интересно! Несмотря на то, что сердечно-сосудистые заболевания чаще поражают представителей мужского пола, данная дисфункция, наоборот, немного больше «предпочитает» женщин. Возрастная категория – от 60 лет.

Как проводиться лечение функционального нарушения?

Как уже отмечалось, диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой зависит от типа заболевания, в первую очередь отражается на процессах гемодинамики. Поэтому план терапии основывается на коррекции нарушений данного процесса. В частности, осуществляется регулярное наблюдение за артериальным давлением, ЧСС и водно-солевым обменом, с последующей их коррекцией, а также ремоделирование геометрии миокарда (снижение утолщения и возвращение стенок его камер к норме).

Среди лекарственных препаратов, которые используются для лечения функционального нарушения диастолы данного отдела сердца, выделяют следующие группы:

• адреноблокаторы;
• препараты для улучшения эластичности сердечной мышцы, снижения давления, уменьшения преднагрузки и способствующие ремоделированию миокарда (сартаны и ингибиторы и АПФ);
• мочегонные препараты (диуретики);
• препараты, снижающие уровень кальция в клетках сердца.

Разновидности данной патологии

На сегодняшний день, данную патологию принято разделять на следующие типы:

1. диастолическая дисфункция миокарда 1 типа. Этому этапу характерны нарушения (замедления) в процессе расслабления левого желудочка сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
2. диастолическая дисфункция миокарда 2 типа характеризуется повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость нижней камеры возможна только благодаря действию градиента давлений (этот тип называют «псевдонормальным»);
3. диастолическая дисфункция миокарда 3 типа. Этот этап связан с увеличением давления в предсердии, снижением эластичности стенок желудочка и повышением жесткости.

Записаться на консультацию

В зависимости от степени тяжести патологии, принято дополнительное подразделение на:

• легкую (I тип заболевания);
• умеренную (II тип заболевания);
• тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Материалы и методы

В исследование включили 365 человек (198 мужчин) в возрасте от 30 до 85 лет (средний возраст 64,6±8,0 года), проходивших эхокардиографическое обследование в кабинете ультразвуковой диагностики. В исследование включали лиц без патологии сердечно-сосудистой системы и органов дыхания (1-я группа, или группа сравнения, n

=103), больных с патологией органов дыхания без признаков ЛГ (2-я группа,
n
=124) и больных с эхокардиографическими признаками ЛГ (3-я группа,
n
=138). Критерием наличия ЛГ считали среднее давление в легочной артерии (ЛАДср) выше 25 мм рт.ст. Участников 1-й группы набирали из лиц без жалоб и заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких в анамнезе. Эти пациенты проходили профилактическое обследование в кабинете ультразвуковой диагностики для исключения патологии органов брюшной полости, мочевыделительной системы или репродуктивных органов, им дополнительно проводили эхокардиографию (ЭхоКГ) и электрокардиографию после получения согласия. Во 2-ю и 3-ю группы включили больных с различными хроническими заболеваниями бронхолегочной системы: хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ (
n
=76), хронический пылевой бронхит (
n
=143), антракосиликоз (
n
=25), другие пневмокониозы (
n
=11). У 21 человека из 3-й группы ЛГ развилась на фоне патологии сердечно-сосудистой системы: тромбоэмболии легочной артерии — ЛА (
n
=1), ишемической болезни сердца — ИБС (
n
=7), гипертонической болезни (
n
=3), сочетания ИБС и гипертонической болезни (
n
=12). Группы сопоставимы по возрасту и половому составу (табл. 1). В исследование не включали пациентов с декомпенсацией основного или сопутствующего заболевания, гемодинамически значимыми пороками сердца, почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом, онкологическими заболеваниями.

Таблица 1. Характеристика обследованных групп Примечание. Здесь и табл. 2—4: данные представлены в виде абсолютного числа больных (%) или в виде медианы и межквартильного размаха (25-й процентиль; 75-й процентиль). АГ — артериальная гипертония; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ФК — функциональный класс; ДН —дыхательная недостаточность.
Больным проводили оценку клинического состояния, регистрировали электрокардиограмму, показатели спирометрии. ЭхоКГ проводили на ультразвуковых системах MedisonSonacе 8000 и VividS5, оценивали структурные показатели: длину и площадь ПЖ в диастолу и систолу в четырехкамерном сечении из апикального подхода, конечный диастолический длинник и поперечник правого предсердия (ПП). В М-режиме в четырехкамерном сечении определяли систолическую экскурсию кольца трикуспидального клапана (ТAPSE). Фракцию выброса (ФВ) ПЖ определяли по методу Kaul (ФВПЖ=3,2·ТAPSE) [11]. В допплеровском режиме изучали параметры транстрикуспидального кровотока: пиковую скорость раннего диастолического потока (Еt), потока предсердной систолы (Аt), их отношение (Еt/Аt), время замедления раннего диастолического потока (ВЗЕt).

Больным выполняли импульсноволновую тканевую допплерометрию, при которой измеряли скорости систолического (s’t), раннего (e’t) и позднего (a’t) диастолического движения стенки ПЖ в районе кольца трикуспидального клапана. Измеряли также отношение e’t/a’t в указанном сегменте. В режиме импульсноволновой тканевой допплерометрии определяли индекс Теи как отношение сумм времени изоволюметрической релаксации и времени изометрического наполнения ПЖ к времени изгнания ПЖ [2].

В комбинированном цветовом М-режиме измеряли СРТП. При этом исследовании М-линию устанавливали в зоне раскрытия створок митрального и трикуспидального клапанов, в цветовом М-режиме записывали не менее 5 циклов. Скорость распространения атриовентрикулярного потока определяли с помощью измерения линии наклона ранней диастолической волны цветового допплеровского спектра. ЛАДср измеряли по методу Kitabataki: оценивали отношение времени ускорения к времени изгнания в выносящем тракте П.Ж. При наличии трикуспидальной регургитации измеряли градиент давления между ПЖ и правым предсердием (ГДПП), на основании которого рассчитывали систолическое давление в ЛА (СДЛА).

Работа выполнена в соответствии с Хельсинкской деклаpа-цией, протокол исследования утвержден локальным этическим комитетом, все пациенты подписали добровольное информированное согласие на участие в нем.

Статистическую обработку данных проводили с использованием стандартного пакета программ Statistica 6.0. Нормальность распределения определяли с помощью критерия Шапиро—Уилка. Для большинства количественных переменных распределение отличалось от нормального, они представлены в виде медианы и межквартильного размаха. Сравнение проводили с использованием теста Крускала—Уоллеса и последующим выявлением межгрупповых различий при помощи теста Манн—Уитни с поправкой Бонферрони. Взаимосвязь показателей диастолической функции с эхокардиографическими признаками ЛГ оценивали при помощи коэффициента корреляции Спирмена. Связь возможных факторов со снижением СРТП менее 32 см/с оценивали в модели множественной логистической регрессии. В многофакторный анализ включали переменные, для которых критерий статистической значимости при однофакторном анализе составлял меньше 0,1. Многофакторный анализ выполняли пошагово методом исключения. Первоначально выделяли признак, наиболее тесно связанный со снижением СРТП. Последующие переменные включали в модель логистической регрессии при значимости вклада на уровне α≤0,1. Уровень статистической значимости (р

) принят равным 0,05.

Основные симптомы внешнего проявления дисфункции

Диастолическая дисфункция миокарда достаточно часто протекает бессимптомно, годами не выдавая своего присутствия. Если же патология проявляется, то обратить внимание следует на появление:

• нарушений сердечных ритмов;
• одышки, которой раньше не было, затем она стала появляться при физических нагрузках, а с течением времени – и в состоянии покоя;
• слабости, сонливости, повышенной утомляемости;
• кашля (который в положении «лежа» становится сильнее);
• тяжелого апноэ сна (проявляющегося через пару часов после засыпания).

Факторы, провоцирующие развитие патологии

В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.

Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).

Как приехать на лечение

Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:

• артериальная гипертензия;
• порок сердца;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

Результаты

Группы были однородны по возрасту, половому составу, росту и массе тела, числу курящих, по числу лиц с дефицитом массы тела. Больные с ожирением чаще встречались во 2-й и 3-й группах. В 1-й группе отсутствовали пациенты с ИБС, гипертонической болезнью, сахарным диабетом 2-го типа, признаками сердечной и дыхательной недостаточности.

Данные спирометрии в группах больных с патологией легких не различались существенно между собой, но были закономерно снижены по сравнению с таковыми в группе сравнения (табл. 2). При сравнении структурных показателей ЭхоКГ выявлено статистически значимое увеличение диаметра ЛА в группе ЛГ по сравнению с 1-й группой (р

<0,0001). Диаметр П.П. у больных без признаков ЛГ был на 6% больше, чем в 1-й группе (
р
=0,00023), а в группе ЛГ на 21% больше, чем у здоровых, и на 12% больше, чем у больных без признаков ЛГ (
р
<0,0001 в обоих случаях). В группе ЛГ отмечалось увеличение КДР ПЖ на 14 и на 3% по сравнению с таковым 1-й и 2-й группах (
р
<0,0001 и
р
=0,001 соответственно). TAPSE в группе ЛГ на 15% ниже, чем группе сравнения, и на 5% ниже, чем в группе больных без признаков ЛГ (
р
<0,0001 в обоих случаях). В этой же группе отмечено снижение ФВ ПЖ до 51%, что на 9 и 6% ниже, чем в первых двух группах (
р
<0,0001 в обоих случаях). Отмечено увеличение толщины стенки ПЖ по сравнению с таковой в 1-й группе на 11% у больных без признаков ЛГ и на 33% у пациентов с ЛГ (
р
<0,0001 в обоих случаях).

Таблица 2. Данные спирометрии, структурные показатели правых отделов сердца и давление в ЛА в обследованных группах Примечание. Здесь и в табл. 3: различия показателей достоверны (р<0,05) при сравнении * — с 1-й группой, ** — со 2-й группой. КДР — конечный диастолический размер; СПЖд — толщина стенки ПЖ в диастолу.
При оценке диастолической функции ПЖ (табл. 3) у больных группы ЛГ отмечено снижение скорости раннего диастолического потока Еt на 8% по сравнению с таковой в 1-й группе (р

=0,46). Отношение Еt/Аt в группах также достоверно не различалось. Практически отсутствовали различия между группами по скорости предсердной систолы Аt и времени замедления раннего трикуспидального потока. В группе больных с патологией легких без ЛГ по сравнению с 1-й группой отмечено достоверное снижение СРТП на 6% (
р
<0,0001). У пациентов с ЛГ по сравнению с 1-й и 2-й группами отмечено снижение СРТП на 19 и 14% (
р
<0,0001 и
р
=0,021 соответственно). Отношение Еt/СРТП в группе ЛГ на 19% больше, чем в 1-й группе (
р
=0,00023), но не отличалось достоверно от такового в группе больных без ЛГ (
р
=0,18).

Таблица 3. Показатели диастолической функции ПЖ в обследованных группах Примечание. Еt/СРТП — отношение скорости раннего диастолического транстрикуспидального потока к скорости его распространения.
При анализе показателей спектральной тканевой допплерометрии кольца трикуспидального клапана (табл. 4) отмечена тенденция к снижению скорости его раннего диастолического движения e’t в группе ЛГ по сравнению с 1-й группой (р

=0,19). В этой же группе по сравнению с 1-й прослеживалась тенденция к снижению скорости позднего диастолического движения трикуспидального кольца a’t (
р
=0,07). Отношения e’t/a’t в группах не различались. Не отмечено также межгрупповых различий по скорости систолического движения кольца трикуспидального клапана (s’t) и отношению Еt/e’t. Во 2-й группе по сравнению с 1-й отмечено недостоверное увеличение индекса Теи на 14% (
р
=0,54). В группе ЛГ этот показатель на 43% достоверно выше, чем в 1-й группе (
р
=0,00078), отмечена тенденция к его повышению на 25% по сравнению со 2-й группой (
р
=0,07).

Таблица 4. Показатели спектральной тканевой допплерометрии в группах обследованных Примечание. e’t, a’t, e’t/a’t, — скорости раннего и позднего диастолических движений кольца трикуспидального клапана и их отношение; s’t — скорость систолического движения дистальной части стенки ПЖ; Еt/e’t — отношение скорости потока раннего наполнения ПЖ к скорости раннего диастолического движения кольца трикуспидального клапана.
При корреляционном анализе выявлена статистически значимая связь СРТП со значениями ЛАДср (r

=–0,51;
р
<0,0001) с градиентом трикуспидальной регургитации — ГТР (
r
=–0,41;
р
<0,0001), СДЛА (
r
=–0,44;
р
<0,0001).

При однофакторном логистическом регрессионном анализе вероятность СРТП ниже 32 см/с (табл. 5) повышалась с увеличением возраста, при наличии ХОБЛ, дыхательной недостаточности II степени, ИБС, ХСН III Ф.К. Вероятность выявления сниженного СРТП также повышало увеличение ГТР выше 20 мм рт.ст., ЛАДср выше 25 мм рт. ст. и CДЛА выше 30 мм рт.ст.

Таблица 5. Анализ факторов, влияющих на СРТП менее 32 см/с при логистическом регрессионном анализе Примечание. ОШ — отношение шансов; ДИ — доверительный интервал.

При построении модели множественной линейной регрессии, в которую включили такие признаки, как возраст, наличие ХОБЛ, ДН II степени, ИБС, увеличение ЛАДср выше 25 мм рт.ст., увеличение ГТР выше 20 мм рт. ст., а СДЛА выше 30 мм рт. ст., выявлено, что независимое влияние на снижение СРТП оказывали только два фактора: наличие ДН II степени (риск выявления возрастал в 2,1 раза) и увеличение ЛАДср выше 25 мм рт.ст. (риск выявления возрастал в 2 раза).

Способы выявления патологии

Диагностика развития в миокарде такой патологии, как диастолическая дисфункция, включает в себя следующие виды обследований:

• эхокардиографию в комплексе с доплерографией (исследование дает возможность получить точное изображение миокарда и оценить функциональные возможности в данный период времени);
• электрокардиограмму;
• вентрикулографию (в данном случае применяют и радиоактивный альбумин для определения сократительной функции сердца);
• рентгеновское обследование легких;
• лабораторные анализы крови.