Гипертрофия сердца представляет собой увеличение сердца в размерах. Это состояние сердца, которое может привести к серьезным нарушениям в структуре и работе сердца. Сердце увеличивается за счет того, что клетки, кардиомиоциты, разрастаются. Они составляют около 25 % всех клеток этого органа.
Известно, что сердце представляет собой полый орган из четырех камер: левого предсердия и желудочка, правого предсердия и желудочка. В этих камерах циркулирует кровь. В предсердия кровь поступает, а из желудочков выталкивается. При нормальном процессе картина будет такой: давление в левой стороне сердца всегда в норме выше, чем в правых камерах. Это происходит потому, что камеры левой части сердца участвуют в большом круге кровообращения (системном круге), а правые – в малом круге кровообращения.
При патологиях сердца эта закономерность может в той или иной степени изменяться. Врачи отмечают гипертрофию разных отделов сердечных камер, хотя частота встречаемости у детей гипертрофии того или иного отдела сердца неодинакова.
Ученые генетики изучают тему наследственных причин развития гипертрофии у детей и взрослых. Раньше считалось, что это заболевание пациентов разного возраста связано с разными генетическими предпосылками. На данном этапе установлено, что мутации могут быть причиной гипертрофии как у детей, так у более взрослых пациентов.
К формам гипертрофии сердца у детей относятся:
- гипертрофия правого желудочка
- гипертрофия левого желудочка
- гипертрофия обоих предсердий
- гипертрофия левого предсердия
- гипертрофия правого предсердия
Гипертрофия правого желудочка
Данная патология встречается у детей чаще, чем у взрослых и связана с увеличением и удлинением мышечных волокон в результате усиленного функционирования. Нередко патология носит физиологический характер и связана с тем, что в первые месяцы жизни увеличивается нагрузка на отделы желудка. Однако чаще прослеживается взаимосвязь гипертрофии с врожденными пороками сердца, которые приводят к тому, что правый желудочек получает большее количество крови, чем он в состоянии обработать (при пороке ток крови может нарушаться). Это приводит к перегрузке в работе правого желудочка.
Увеличенный миокард теряет свои физиологические свойства. Нарушается электропроводимость, вызывающая, в свою очередь, аритмию, изменения в сократительной способности и другие нарушения.
Следует отметить, что при возникновении гипертрофии правого желудочка подвергаются негативному воздействию и сосуды с ним связанные, что, в конечном счете, может привести к их склеротизации и нарушению функционирования малого круга кровообращения.
Основными методами диагностики заболевания являются электрокардиография и эхокардиография (УЗИ). Первый метод может указывать на нарушение электропроводимости сердца и считается косвенным методом. Второй метод более информативен. Он указывает на точные размеры сердца, наличие стеноза, расположение дефектов, позволяет оценить давление в камерах и т.д. Два эти метода дополняют друг друга, потому что не всегда диагноз гипертрофии правого желудочка может подтверждаться ультразвуковым исследованием.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Терминология
Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) – сравнительно редкое кардиологическое заболевание, в отношении которого по сей день остается множество вопросов и противоречивых представлений.
Первое клиническое описание принадлежит выдающемуся итальянскому мыслителю, врачу, анатому Джованни-Мария Ланчизи (все прочие транскрибации итальянской фамилии Lancisi, а именно «Ланциси», «Ланцизи» и т.п. – являются неверными). Ему же принадлежат авангардные для того времени (ХVII- ХVIII вв) труды о нервно-мозговой организации, о малярии, о связи сифилиса и сосудистых аневризм, об эпизоотиях крупного рогатого скота. Датой же написания кардиологического исследования «De Motu Cordis et Aneurysmatibus», где Дж.-М. Ланчизи подробно описал АДПЖ как наследственное заболевание в четырех поколениях одного рода, отечественные источники называют то 1736 год, то 1745, – без каких-либо оговорок касательно того факта, что сам Ланчизи умер в 1720 году. На самом деле издание было посмертным и вышло в 1728 году.
Все это может показаться несущественным, но есть и другие неоднозначности в отношении аритмогенной дисплазии ПЖ. Современная формулировка диагноза АДПЖ была предложена только в 1977 году, но уже через пять лет (1982) в употребление вошел синонимический диагноз «аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка», который используется, в частности, в МКБ-10 (рубрика «Другие болезни сердца / Кардиомиопатии»). Заболевание обычно называют наследственным, но зачастую в том же самом тексте сообщается, что генетический фактор прослеживается менее чем в половине случаев. Эпидемиологические данные неполны и неточны, аритмогенная кардиомиопатия ПЖ отнесена к редким болезням, но при этом является второй по частоте причиной внезапной сердечной смерти в молодом возрасте.
Суть этой патологии в том, что паренхиматозная (функциональная, специализированная) ткань правого сердечного желудочка постепенно замещается жировой и соединительной тканью; этот стеато-фиброзный процесс обычно локализуется в «треугольнике дисплазии», вершинами которого служат верхушка сердца, входной и выводной клапаны желудочка. Статистические оценки встречаемости в общей популяции варьируют очень широко, с размахом в два порядка: от 0,01% до почти 1% (последнее относится к средиземноморскому региону, где АДПЖ регистрируется значительно чаще). Среди заболевающих преобладают мужчины, – опять же, одни авторы ограничиваются этой констатацией, другие говорят о троекратном преобладании. Лишь один случай из пяти диагностируется в возрасте старше 40 лет, остальные 4/5 приходятся на детский и молодой возраст. Внезапная сердечная смерть у 25-26% лиц младше 20 лет обусловлена аритмогенной кардиомиопатией ПЖ. Аналогичная статистика (25%) отмечается у внезапно умерших спортсменов. Всего же в возрастной категории до 40 лет АДПЖ как непосредственная причина сердечнососудистой летальности обнаруживается в 20% случаев. Однако следует подчеркнуть, что все эти данные получены на малых выборках; безусловно, они нуждаются в уточнении, а само заболевание – в интенсивных дальнейших исследованиях (которые и проводятся в настоящее время), поскольку до последних десятилетий клиническая и медико-социальная актуальность данной проблемы, по всей видимости, серьезно недооценивалась.
Гипертрофия левого желудочка
При этой патологии стенка желудочка утолщается. Бывает, что утолщается перегородка между правой и левой желудочной камерой. Утолщение может быть неравномерным, от чего зависит течение заболевания.
Это достаточно часто встречающееся состояние среди детских болезней сердца при таких патологиях:
- артериальной гипертензии большого круга обращения крови
- врожденных пороках сердца
- приобретенных пороках сердца
- кардитах
- дистрофиях миокарда
Характерные признаки гипертрофии левого желудочка неоднородны. Больной может не знать о наличии у него данного заболевания. Генетики отмечают большую вероятность передачи заболевания по наследству, поэтому грамотный врач изучает картину семейного анамнеза.
Диагностика гипертрофии левого желудочка у новорожденных достаточно сложна, потому что у них наблюдается преобладание массы правого желудочка. В современной педиатрии и кардиологии диагностика гипертрофии левого желудочка выделена в отдельную область изучения. Наиболее информативными являются как электрокардиография (ЭКГ), так и эхокардиография.
Лечение данного заболевания может быть как хирургическим, так и медикаментозным. Во время операции перегородка приводиться к нормальному физиологическому состоянию.
К вопросу ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда правого желудочка
В статье обращается внимание на важность диагностики инфаркта миокарда правого желудочка. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда правого желудочка осуществляется при снятии так называемых дополнительных правых грудных отведений V3R-V6R, при этом обнаруживают патологический Q, подъем сегмента ST, отрицательный Т. Мотивацией к снятию дополнительных правых грудных отведений являются как особенности клинической картины заболевания, так и, главным образом, наличие ЭКГ-признаков нижнедиафрагмального или заднебазального инфаркта миокарда.
To question about ECG diagnosis of myocardial infarction of right ventricle.
The article pay attention to the importance of diagnostics of myocardial infarction of the right ventricle. ECG diagnosis of myocardial infarction of the right ventricle is carried out when removing the so-called additional right precordial leads V3R-V6R, in this case show pathological Q, rise segment ST, negative T. The motivation for the withdrawal of additional right precordial leads are both features of clinical disease and, mainly, the presence of ECG-signs inferior phrenic or posterobasal myocardial infarction.
Распознавание инфаркта миокарда правого желудочка в широкой практике носит казуистический характер. В то же время его частота составляет около 3%. Большое количество больных имеет одновременно инфаркт миокарда левого и правого желудочков, при этом особенно часто инфаркт миокарда правого желудочка встречается у больных с поражением нижней стенки левого желудочка (до 30% больных). У 13% больных имеется сочетание инфаркта миокарда правого желудочка и передней стенки левого желудочка. На аутопсии сочетанное поражение обоих желудочков выявляется у 14-84% умерших (Н.А. Мазур, 2009). К сожалению (в плане диагностики), у больных инфарктом миокарда правого желудочка не имеется четких специфических отличий в клинических проявлениях заболевания. Н.А. Мазур (2009) отмечает, что у некоторых больных наблюдается быстрое развитие правожелудочковой недостаточности без застоя крови в малом круге кровообращения. В то же время А.В. Шпектор и Е.Ю. Васильева (2008) обращают внимание на то, что в острой стадии инфаркта правого желудочка правожелудочковая недостаточность проявляется обычно не застоем крови по большому кругу кровообращения, который развивается позже по мере накопления жидкости, а гипотонией. Это связано с тем, что особенностью механики работы правого желудочка является ее высокая зависимость от преднагрузки. И поэтому, если у больного с признаками инфаркта миокарда правого желудочка снижено АД, ему необходима массивная инфузионная терапия. При этом вазопрессоры опасны, т.к., повышая системное давление, они повышают давление и в сосудах малого круга кровообращения, что резко увеличивает нагрузку на пораженный правый желудочек. Объем же необходимой инфузии при гипотонии, связанной с инфарктом миокарда правого желудочка, нередко достигает нескольких литров. Это достаточно безопасно, если имеется изолированное поражение правого желудочка, т.к. при здоровом левом желудочке отек легких не развивается. Однако если имеется сочетанное поражение обоих желудочков, то инфузию необходимо проводить под контролем заклинивающего давления в легочной артерии, чтобы избежать перегрузки малого круга кровообращения. В связи с повышенной чувствительностью правого желудочка к преднагрузке еще одной особенностью лечения инфаркта миокарда правого желудочка является крайняя осторожность в использовании нитратов и диуретиков (т.к. они уменьшают преднагрузку). Необходима осторожность и в применении морфина у таких больных, т.к. морфин обладает умеренным вазодилатирующим действием.
Нужно ли использовать тромболитики при инфаркте миокарда правого желудочка? Специальных исследований по этому вопросу не проводилось, но имеется согласие экспертов о целесообразности их применения, особенно в случае гипотонии; больным инфарктом миокарда правого желудочка также показано проведение ангиопластики. Следует отметить, что возникновение фибрилляции предсердий у больных инфарктом миокарда правого желудочка приводит к быстрому ухудшению состояния, в таких случаях необходима срочная электрическая кардиоверсия.
Как же диагностируют инфаркт миокарда правого желудочка в обычной клинической практике с помощью ЭКГ?
Известно, что правая коронарная артерия является общим источником кровоснабжения как задних отделов левого желудочка, так и правого желудочка. Поэтому до 1/3 задних инфарктов миокарда левого желудочка сочетается с инфарктом миокарда правого желудочка. При крайне правом типе коронарного кровообращения ветви правой коронарной артерии могут распространяться и на боковую стенку левого желудочка, и на верхушку. А.В. Шпектор и Е.Ю. Васильева (2009) отмечают, что у 75% больных инфарктом миокарда выявлены множественные поражения коронарных артерий, что нередко приводит к развитию коллатерального кровообращения. В этой стадии распространенность инфаркта миокарда может не соответствовать классической анатомии коронарного русла. Так, если у больного был субтотальный стеноз передней межжелудочковой артерии и кровоснабжение ее зоны обеспечивалось во многом за счет коллатералей из правой коронарной артерии, то тромбирование правой коронарной артерии может приводить к развитию огромного циркулярного инфаркта миокарда.
Диагностируется инфаркт миокарда правого желудочка на ЭКГ с помощью дополнительных отведений ЭКГ — так называемых правых грудных отведений: V3R-V4R-V5R-V6R. Эти отведения необходимо снимать во всех случаях заднедиафрагмальных и заднебазальных инфарктов миокарда, а также когда локализация инфаркта миокарда по стандартным отведениям ЭКГ неясна (Candell — Riera J. et al., 1981; Wenger N. et al., 1981; Goldberger A., 1984; Wagner G., 1994; Шевченко Н.М., 1994; Дощицин В.Л., 1999; Мазур Н.А., 2009). Регистрация V3R-V6R или хотя бы V4R в первые часы заболевания имеет очень большое значение для распознавания инфаркта миокарда правого желудочка (Н.А. Мазур, 2009).
Для того чтобы снять дополнительные правые грудные отведения, активный электрод накладывают на правую половину грудной клетки «зеркально», симметрично по отношению к традиционным грудным отведениям (рис. 1). При этом электроды V1-2 оставляют без изменения, а электроды V3-6, перенесенные на правую половину грудной клетки, формируют правые грудные отведения.
Рисунок 1. Дополнительные правые грудные отведения
а — схема наложения дополнительных правых грудных отведений
б — наложение грудных электродов на пациентке
в — ЭКГ, снятая с левыми грудными и дополнительными правыми грудными отведениями у практически здорового человека
При инфаркте миокарда правого желудочка в правых грудных отведениях обнаруживаются следующие изменения:
1) высокоспецифично наличие подъема сегмента ST на 0,5-1 мм в этих отведениях (однако подъем сегмента ST у половины больных сохраняется не более 10 часов от начала заболевания);
2) патологический зубец Q; комплекс QRS при этом имеет форму QR или QS (В.Л. Дощицин, 1999). Н.А. Мазур (2009) отмечает, что патологический Q в правых грудных отведениях имеет низкую специфичность;
3) отрицательный зубец T;
4) в случае некроза боковой и передней стенок правого желудочка эти же изменения регистрируются при наложении электродов V3R-V4R-V5R-V6R на два ребра выше (Люсов В.А. и др., 2008).
Кроме того, высокую предсказательную точность (около 80%) имеет депрессия сегмента ST в отведениях V2 и aVF; часто возникают блокада правой ножки пучка Гиса и атриовентрикулярная блокада.
Мы наблюдали больного Ш., 70 лет, в 11-й городской больнице г. Казани с обширным циркулярным инфарктом миокарда, когда на ЭКГ в течение первых суток госпитализации сначала был обнаружен подъем сегмента ST на 3 мм в V1-V4 отведениях, депрессия сегмента ST в I, aVL, далее развилась полная блокада правой ножки пучка Гиса, а затем произошел подъем сегмента ST в III и aVF. ЭКГ-признаки нижнего инфаркта миокарда (подъем сегмента ST в III и aVF) побудили нас к снятию правых грудных отведений ЭКГ. При снятии правых грудных отведений были обнаружены патологический Q, подъем сегмента ST и отрицательный Т в V3R-V6R, что указывает на развитие инфаркта миокарда также и правого желудочка.
Приводим ЭКГ больного Ш., 70 лет (рис. 2).
Рисунок 2. ЭКГ больного Ш., 70 лет.
Обширный циркулярный инфаркт миокарда с зубцом Q: инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области левого желудочка с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки левого желудочка и правого желудочка; полная блокада правой ножки пучка Гиса
При последующем проведении селективной коронарной ангиографии (в МКДЦ) был обнаружен правовенечный тип коронарного кровообращения. Детали ангиографического исследования таковы: левая коронарная артерия — ствол без особенностей, ПМЖВ — окклюзия в среднем сегменте, дистальный отдел ПМЖВ не контрастируется, субокклюзия 1ДВ в проксимальном отделе, ОВ — стеноз высоко отходящей 1ВТК в проксимальном отделе до 50%, стеноз ЗВТК в среднем отделе до 75%. Правая коронарная артерия — стеноз в среднем сегменте до 50%, стеноз устья ПЖА до 90%, ЗБВ — стенозы в среднем отделе до 90% и 80%. ЗМЖВ — окклюзия в проксимальном отделе, дистальные отделы контрастируются по внутрисистемным анастомозам.
Итак, настоящим сообщением мы хотим привлечь внимание к вопросу ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда правого желудочка. В обычной клинической практике при ЭКГ-признаках инфаркта миокарда задней локализации надо обязательно снимать ЭКГ в дополнительных правых грудных отведениях V3R-V6R, что позволяет диагностировать инфаркт миокарда правого желудочка при обнаружении в этих отведениях патологического зубца Q, подъема сегмента ST и отрицательного зубца Т. Диагностирование инфаркта миокарда правого желудочка вносит существенную коррекцию в тактику ведения больного инфарктом миокарда.
В.Н. Ослопов, О.В. Богоявленская, Ю.В. Ослопова, М.А. Макаров, Р.Т. Хабибуллина, М.Г. Трегубова
Казанский государственный медицинский университет
Городская клиническая больница № 11 УЗ г. Казани
Богоявленская Ольга Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней
Литература:
1. Мазур Н.А. Практическая кардиология. — М.: Медпрактика-М, 2009. — 616 с.
2. Шпектор А.В., Васильева Е.Ю. Кардиология: клинические лекции. — М.: АСТ: Астрель, 2008. — 765 с.
3. Candell-Riera J., Figueras J., Valie V. et al. Right ventricular infarction. Relationships between ST segment elevation in V4R and hemodynamic, scintigraphic and echocardiographic findings in patients with acute inferior myocardial infarction. — Am. Heart J., 1981. — V. 101. — P. 281.
4. Wenger N.K., Mock M.B., Ringqvist I. Ambulatory electrocardiographic reсording. — Chicago: Year Book Med. Publ., 1981. — 456 p.
5. Goldberger A.L. Myocardial infarction. Electrocardiographic differential diagnosis: 3-rd ed. — St. Louis: Mosby, 1984. — 336 p.
6. Wagner G.S. Marriot’s practical electrocardiography. 9-th ed. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. — 434 p.
7. Шевченко Н.М. Основы клинической электрокардиографии. Квалификационные тесты по интерпретации ЭКГ. — М.: Оверлей, 1994. — 156 с.
8. Дощицин В.Л. Клиническая электрокардиография. — М.: Медицинское информационное агентство, 1999. — 373 с.
9. Люсов В.А., Волков Н.А., Гордеев И.Г. Инфаркт миокарда. В кн.: Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Т. 1 — С. 514-515.
Гипертрофия предсердий
Относительно часто встречающаяся патология у детей. Она наблюдается в случае одновременного нарушения митрального клапана и трикуспидального клапана, при других пороках сердца, которые носят врожденный характер, а также при дефекте перегородки предсердий. Также гипертрофия обоих предсердий возникает как сопутствующее нарушение при кардитах.
Врачи отмечают, что диагностика биатриального увеличения (гипертрофии предсердий) более сложна, чем при изолированных дефектах предсердий. Также как и при других видах гипертрофии, основными методами диагностики являются ЭКГ И УЗИ сердца.
Гипертрофия миокарда желудочков
Основой нормального движения крови является работающий без нарушений миокард обеих желудочков и синхронная сократительная способность обеих камер. Но при нарушении физиологически нормальной работы сердечной системы, создающего препятствия или изменения в направлении тока крови приводят к интенсивной его работе. В результате большей нагрузки развивается гипертрофия сердца, которая сочетается с одновременным изменением в самом миокарде. Ухудшается проводимость, метаболизм.
Заболевание достаточно распространено у детей раннего возраста. Но диагностика его, особенно в раннем детстве, достаточно сложна. По сравнению с диагностикой гипертрофии предсердий, выявление нарушения миокарда желудочков считается более сложной задачей, так как труднее уловить асинхронность в работе правого и левого отделов.
Гипертрофия предсердий
Гипертрофия левого предсердия встречается у детей при следующих заболеваниях:
- врожденных пороках сердца (недостаточность митрального клапана, гипоплазия левого желудочка, транспозиция сосудов и т.д.)
- приобретенных пороках сердца (стенозе и недостаточности митрального клапана и т.д.)
- гипертониях
- опухолях предсердий, миокардите, кардиомиопатии
- пролапсе митрального клапана
Гипертрофия правого предсердия, по сравнению с патологией левого предсердия, встречается значительно реже у пациентов детского возраста. Процессу увеличения правого предсердия дают начало такие заболевания, например, как:
- врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, болезнь Эйзенменгера, патология межпредсердной перегородки и другие)
- легочное сердце
- трикуспидальные пороки
В заключении следует отметить, что в зависимости от степени патологии и ее видов врач назначает либо консервативное лечение, либо настаивает на необходимости проведения хирургической операции.
Оставить комментарий
Специфика и классификация нарушения
Форма, размер сердца индивидуальны и зависят от телосложения, образа жизни, пола, возраста. Это мышечный орган, который имеет четыре камеры – 2 желудочка и 2 предсердия. Стенка имеет трехслойную структуру – эндотелиальный слой, миокард, слой соединительно тканный.
Миокард – слой высокоспециализированной поперечно полосатой мышечной ткани, густо пропитанный капиллярами и нервными волокнами. Клетки сердца не способны к простому делению, они увеличиваются в объеме за счет накопления различных веществ в цитоплазме.
Строение стенки сердца
Кардиомиоциты содержат большое количество сократительных белков – тропонины, миозин, тропомиозин и другие. При нарушении их синтеза нарушается структура и расположение волокон, снижаются функции.
Существует несколько классификаций гипертрофии сердца. По форме:
- Асимметричная – неравномерное утолщение стенки одной или нескольких полостей, например, верхушки, межжелудочковой перегородки, гипертрофия передней или задней стенки одного из желудочков, гипертрофия предсердий.
- Симметричная – одинаковое утолщение мышечного слоя во всех отделах.
По времени возникновения:
- Приобретенная.
- Врожденная.
Утолщение стенки левого желудочка
Также выделяют концентрическую и эксцентрическую гипертрофию. В первом случае нарушается соотношение толщины стенок полостей сердца и их объем. При второй форме происходит более выраженное расширение сердечных камер при незначительном увеличении мышечного слоя.
В зависимости от нарушений кровотока различают обструктивную и необстуктивную формы. Также существует классификация по толщине миокарда. В норме этот показатель при эхокардиоскопии составляет не более 15 мм. При умеренной степени стенка утолщается до 20 мм, средней 20-25 мм, выраженная гипертрофия – больше 25 мм.
На основании особенностей клинического течения выделяют несколько стадий развития гипертрофии миокарда:
Компенсированная. Активных жалоб человек не предъявляет, нарушений кровотока не наблюдается.- Субкомпенсированная. Появляются жалобы при быстрой ходьбе, снижается работоспособность, давление в полости левого желудочка повышается до 36 мм рт.ст.
- Декомпенсированная. Возникает чувство одышки, нехватки воздуха, тянущие боли за грудиной при выполнении привычной работы. Давление в ЛЖ – 37-44.
- Выраженная. Состояние, угрожающее жизни, ярко выраженные симптомы даже при ходьбе. Давление в полости сердца поднимается выше 75.
Причины и симптомы поражения разных участков сердца
Гипертрофия миокарда вызвана множеством причин и проявляется разнообразными симптомами, часто имеет в себе генетическую предрасположенность или возникает вторично.
Левый желудочек
Это самая большая камера сердца, из нее выбрасывается кровь в аорту для обеспечения работы всех внутренних органов. При гипертонической болезни, стенозе четырехстворчатого клапана, ожирении, физических нагрузках возрастают затраты энергии для сокращения мышцы, так как следует преодолеть большее давление.
При недостаточности трехстворчатого клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком, в период расслабления сердца, желудочек перегружается большим количеством крови.
Отделы сердца
Орган начинает компенсировать свою функцию за счет увеличения мышечного слоя. Так же усиленная работа данной мышцы необходима при стрессах, эмоциональной нестабильности, недостаточном отдыхе потому, что увеличивается число сердечных сокращений, соответственно и энергии затрачивается больше.
Основным симптомом выступает появление боли за грудиной во время физических и эмоциональных нагрузок, давящего или сжимающего характера. В основе этого симптома – недостаточное поступление кислорода к кардиомиоцитам, обусловленное сужением капилляров при сокращении утолщенной мышцы.
Довольно часто проявлением гипертрофии левого желудочка является аритмия. Человек ощущает замирание сердца, которое затем сменяется частым и усиленным сердцебиением.
Это состояние сопровождается головокружением, потемнением в глазах за счет недостаточного поступления крови к головному мозгу. Другими симптомами выступают одышка, повышение давления, нарушения общего состояния организма.
Левое предсердие
Гипертрофия левого предсердия может возникать как в результате прогрессирования недостаточности левого желудочка, так и быть самостоятельной патологией. Наиболее частые причины возникновения – гипертония и ожирение.
При стенозе митрального клапана необходимы большие затраты энергии для наполнения левого желудочка. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови во время сокращения забрасывается обратно в предсердие. В предсердии задерживается остаточный объем крови, соответственно возрастает нагрузка.
Увеличение стенок левого предсердия на ЭКГ
Довольно длительное время патологический процесс может не сопровождаться клиническими симптомами, сердце использует механизмы компенсации. Одной из основных жалоб при гипертрофии ЛП является одышка.
На начальных стадиях она возникает при усиленных физических нагрузках, быстро проходит при отдыхе. Затем может осложняться кашлем, кровохарканьем, приступами удушья. Почти всегда возникает стенокардия, нарушения ритма. Все эти проявления существенно снижают качество жизни.
Правый желудочек
Гипертрофия правого желудочка всегда является патологией, очень часто возникает как проявление других нарушений сердечно-сосудистой системы. В общей популяции встречается довольно редко, чаще бывает врожденная и возникает у детей.
Наиболее распространенная причина – врожденные пороки (тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз митрального клапана), поражения клапанного аппарата при инфекционных, аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматизм).
Также увеличение правых отделов сердца наблюдается при:
гипертензии малого круга кровообращения;- хронических обструктивных бронхитах;
- бронхиальной астме;
- легочной форме муковисцидоза;
- пневмосклерозе;
- эмфиземе;
- туберкулезе.
Ярко выраженные жалобы при этом обычно отсутствуют. Возможно появление отеков нижних конечностей, одышки, кашля. Гипертрофия ПЖ чаще диагностируется случайно.
Правое предсердие
Гипертрофия правого предсердия всегда является симптомом уже существующих нарушений. Чаще всего возникает при повышенном давлении в легочных сосудах, при гипертензии, врожденных пороках сердца, хронических заболеваниях дыхательной системы. Симптомы неспецифичны.
Диагностика
Самостоятельно поставить такой диагноз невозможно. Диагностика гипертрофических изменений сердца включает в себя несколько этапов. При первичном приеме врач с помощью объективных методов исследования может предположить заболевания.
Используя перкуссию (постукивание пальцами по передней грудной стенке), он определяет форму и размер сердца, оценивает их соответствие возрасту, телосложению. При пальпации он может почувствовать усиленный сердечный толчок между ребрами. Аускультативно могут определяться различные шумы, усиление тонов сердца.
