Ремоделирование миокарда: общие сведения о заболевании

Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертрофия.

Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.

С самого начала, под данным термином подразумевали только общее изменение миокарда, его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка. Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое. Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:

• эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
• концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
• концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
• нормальный размер левого желудочка.

Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.

Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Причины возникновения

Необходимо уточнить, что данный недуг может развиваться и на почве других сердечных заболеваний, это и приводит к особенным формам развития. Помимо таких негативных факторов, как болезни, ремоделирование миокарда может проявиться и как следствие некачественного лечения. Важно знать, что абсолютно разные причины влияют на развитие той или иной физиологической особенности сердца. О важности правильного диагностирования причин возникновения говорить не стоит, ведь это и так понятно, что следует в первую очередь обращать внимание на фактор, который способствовал возникновению данного анатомического изменения.

Прочтите! Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу: что это такое, причины развития, способы терапии

Вследствие повышенного артериального давления возникают некоторые болезни, которые приводят к данным изменениям. Помимо этих деформаций сердца, можно также наблюдать и другие нарушения:

• толщина кардиомиоцитов имеет ускоренный рост;
• растет количество саркомеров;
• сердечные стенки увеличиваются в размере.

Внимание! Кардиомиоцитами называют одноядерные клетки, из которых состоит миокард. Они в свою очередь имеют поперечное расположение, и вызывают повышенную прочность мышечной массы.

Большое значение имеет масштабность ремоделирования миокарда, которое имеет разные значения и объясняется двумя основными причинами возникновения:

Если говорить об эксцентрическом ремоделировании миокарда, то оно может быть вызвано значительной перегрузкой данной мышечной ткани. Кроме того, это сопровождается удлинением одноядерных клеток и уменьшением в размерах стенок сердца.

Интересно! А вот функциональное ремоделирование провоцирует снижение сократительной способности миокарда. Данная проблема абсолютно не зависит от геометрических и атомических изменений мышечной ткани.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было). Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.

Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.

Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

3Типы гипертрофии

Гипертрофия левого желудочка

Концентрическая. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ) характеризуется равномерным утолщением его стенок. Такое равномерное утолщение стенки может приводить к уменьшению просвета камеры. Отсюда второе название этого типа гипертрофии — симметричная. Чаще всего концентрическая гипертрофия ЛЖ развивается по причине перегрузки его давлением. Некоторые патологические состояния и заболевания, такие как аортальный стеноз, артериальная гипертензия (АГ) приводят к повышению сосудистого сопротивления в аорте. Левому желудочку приходиться работать с большей силой, чтобы протолкнуть всю порцию крови в аорту. Отсюда и развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ.

Эксцентрическая. В отличие от предыдущего типа эксцентрическая гипертрофия левого желудочка формируется в том случае, если ЛЖ перегружается объемом. Недостаточность митрального или аортального клапана, а также какие-то иные причины могут приводить к тому, что кровь из левого желудочка не полностью изгоняется в аорту. Там остается какое-то ее количество. Стенки ЛЖ начинают растягиваться, а его форма напоминает раздутый шарик. Второе название данного вида ремоделирования — асимметричное. При эксцентрической гипертрофии ЛЖ толщина его стенки может не изменяться, а просвет, наоборот расширяется. В таких условиях снижается насосная функция левого желудочка.

Смешанный тип гипертрофии чаще всего встречается при занятии спортом. Лица, занимающиеся греблей, конькобежным или велосипедным спортом, могут иметь такой тип гипертрофии миокарда ЛЖ.

Отдельно авторы выделяют концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ. Отличием его от концентрической ГЛЖ является не измененная масса миокарда ЛЖ и нормальная толина его стенка. При данном типе происходит уменьешние конечно-диастолического размера (КДР) и объема ЛЖ.

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.

Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).

Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.

Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).

Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).

Концентрическая форма

Концентрическое ремоделирование миокарда

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка – это достаточно распространенное заключение, которое применяется по отношению к пациентам с гипертензией. Начинается процесс с гипертрофии ЛЖ, которая проявляется увеличением толщины его стенки. Также отмечаются изменения в перегородке. Внутреннее пространство не изменено.

Нужно отметить, что причиной ГЛЖ может стать не только стойкое повышение артериального давления, но и другие факторы, такие как:

• интенсивные физические нагрузки, которым человек постоянно подвергает свой организм;
• малоподвижный образ жизни, часто встречающийся среди офисных работников;
• курение, вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет;
• систематическое злоупотребление алкоголем.

Таким образом, сделаем заключение – для предотвращения запуска процесса ремоделирования миокарда необходимо как можно раньше диагностировать гипертоническую болезнь или ГЛЖ и заняться их эффективным лечением. Чтобы это сделать, требуется изучить симптомы, которые могут сказать о наличии подобных заболеваний, это:

• систематическое повышение артериального давления;
• частые головные боли и головокружения;
• периодическая дрожь в конечностях;
• нарушение сердечных ритмов;
• затрудненное дыхание, появление одышки;
• снижение работоспособности;
• болевые ощущения в области сердца.

Если имеют место подобные признаки, необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование, позволяющее получить полную информацию о состоянии собственного здоровья.

Что такое ремоделирование сердца?

Ремоделированием называется явление, суть которого состоит в изменении структуры объекта. Изменения структуры и формы сердца, включающее нарастание веса мышцы левого желудочка и возрастание размера отделов органа, которые приводят к снижению его функциональности, называются ремоделированием миокарда. Данный процесс может протекать стремительно, но чаще имеет длительный характер. При условии своевременной диагностики, грамотного лечения, а также устранения фактора-провокатора, данный процесс может быть остановлен и обратим.

2Формирование «перестройки»

Схема формирования двух типов дисфункции миокарда

Можно встретить определение гипертрофии как ремоделирование. Эти термины являются синонимами между собой, хотя правильно сказать, что гипертрофия представляет собой частный ремоделирования. Второе понятие является более широким. Ремоделирование означает процесс изменения существующей структуры, ее переустройство или дополнение чем-либо. Ремоделирование миокарда — это изменение его геометрической структуры под влиянием какого-то определенного фактора. Причем перестраивается не только структура, но происходят и функциональные перестройки.

Цель ремоделироания — адаптация левого желудочка к сформировавшимся условиям гемодинамики, часто приобретающих патологический характер. При постоянном влиянии повышенного давления на миокард ЛЖ происходит ответное увеличение числа саркомеров и толщины сердечной клетки (кардиомиоцитов). В итоге стенка ЛЖ утолщается, что имеет место при концентрическом ремоделировании миокарда левого желудочка. В случае эксцентрического ремоделирования желудочек испытывает перегрузку объемом. В этом случае кардиомиоциты растягиваются, а стенка камеры сердца уменьшается.

Ремоделирование

В развитии ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) участвуют следующие компоненты:

1. Клетки миокарда — кардиомиоциты. Кардиомиоиты являются высокодифференцированными структурами. Это означает, что эти клетки утратили способность к делению. Поэтому в ответ на возрастающую физическую нагрузку (ФН) в организме повышается концентрация биологически активных веществ: норадреналина, ангиотензина, эндотелина и др. В ответ на это в кардиомиоцитах увеличивается количество саркоплазматических сократительных единиц. В клетке более интенсивно начинают протекать процессы энергообмена.
2. Фибробласты — компоненты соединительной ткани. В то время как миокард утолщается и гипретрофируется, сосуды не успевают обеспечить такую мышечную массу кислородом и питательными веществами. Потребности в кислороде возрастают, а сосудистая сеть остается на прежнем уровне. Миокард ЛЖ попадает в состояние ишемии — кислородного голодания. В ответ на это активизируются компоненты соединительной ткани — фибробласты. «Прорастая» соединительной тканью, миокард теряет свою эластичность и становится жестким. Это обстоятельство влечет за собой снижение диастолической функции левого желудочка. Простым языком говоря, появляется диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ).
3. Коллаген. При различных заболеваниях, в частности при инфаркте миокарда, коллаген, который обеспечивает взаимосвязь между кардиомиоцитами, начинает ослабевать, и распадаться. Процесс образования коллагена не успевает за его распадом в первые недели инфаркта. Затем эти процессы выравниваются, а на месте ослабленных кардиомиоцитов, подвергшихся некрозу при инфаркте, происходит формирование рубца из соединительной ткани.