Пролапс митрального клапана (ПМК) – причины, симптомы и лечение.

Пролапс трикуспидального клапана – редкая сердечная болезнь органического происхождения. Обнаруживается такой порок у одного человека из 10 тысяч. Чаще всего он диагностируется у представителей мужского пола, которые в анамнезе имеют ишемическую болезнь сердца или патологии коронарного кровообращения.

Трикуспидальный клапан соединяет между собой правое предсердие и правый желудочек. Его функция — обеспечить движение крови по направлению к аорте и легочной артерии и ограничить ее обратное затекание в предсердие.

Дефект работы этого сердечного клапана заключается в его неполном смыкании или провисании в правое предсердие во время диастолы, из-за чего кровь забрасывается в обратном нормальному кровотоку направлении (этот процесс называется регургитация). Патологические изменения в работе этого клапана вызываются процессами дегенерации и дисплазии его клеток, поэтому он утрачивает свою природную эластичность и как бы «проваливается внутрь».

Причины

Развитие пролапса трикуспидального клапана провоцируют врожденные или приобретенные факторы.

1. Нарушение нормального внутриутробного развития, когда на плод могут повлиять различные токсические вещества (при бесконтрольном самолечении матери фармакологическими препаратами, злоупотреблении вредными привычками).
2. Гипоксия плода, недостаточное поступление кислорода.
3. Токсикозы беременной.
4. Резус-конфликт между матерью и плодом.
5. Дефицит питательных веществ в рационе женщины, голодание, строгие диеты.
6. Генетические аномалии, обусловленные наследованием дефектных хромосом (синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана, врожденная контрактурная арахнодактилия, эластическая псевдоксантома).
7. Ревматизм или ревматоидный артрит.
8. Кардиомиопатии.
9. Патологии других клапанов сердца (митрального и аортального).
10. Осложнения после вирусных или бактериальных заболеваний в раннем детстве (гнойных ангин, гломерулонефритов, пневмоний).
11. Опухоли, при которых в организме вырабатывается особое вещество, разрушающее миоциты (сердечные клетки).
12. Инфекционные заболевания сердца (миокардит, перикардит, эндокардит).
13. Гипертиреоз, тиреотоксикоз.
14. Травматические повреждения грудной клетки (ушибы, ранения, образование гематом).
15. Разрушение сердечных волокон из-за токсического воздействия лекарственных средств, наркотиков, этилового спирта.
16. Бронхолегочные заболевания с нарушением вентиляции органов.
17. Цирроз печени.
18. Аутоиммунные патологии.
19. Иммунодефициты.
20. Системные болезни (склеродермия, красная волчанка, васкулиты).
21. Гормональные или обменные заболевания.
22. Артерииты.
23. Воздействие ионизирующего излучения и плохой экологии.

Журнал «Здоровье ребенка» 2(5) 2007

Пролапс митрального клапана (ПМК), в основе которого лежат структурно-функциональные нарушения митрального клапана сердца, приводящие к прогибанию створок клапана в полость левого предсердия в момент систолы левого желудочка, занимает ведущее место в структуре заболеваний детского возраста.

За последние годы частота встречаемости ПМК увеличилась, поэтому, несмотря на то что наиболее характерным аускультативным проявлением феномена ПМК является наличие систолических щелчков (кликов) в сочетании с систолическим шумом, при широком внедрении в практику ультразвуковых методов исследования стало ясно, что даже отсутствие у детей каких-либо жалоб, клинических симптомов и аускультативных изменений не исключает возможности его существования [1, 2].

На современном этапе убедительно доказана этиопатогенетическая гетерогенность феномена ПМК, проявляющаяся клиническим полиморфизмом и представленная такими наиболее признанными факторами, как, во-первых, врожденные микроаномалии архитектуры створок, хорд и атриовентрикулярного кольца, которые со временем из-за повторяющихся микротравм на фоне гемодинамических воздействий становятся более выраженными, сопровождаясь избыточной продукцией в строме клапана коллагена преимущественно 3-го типа, и, во-вторых, теория первичного дефекта развития соединительнотканного аппарата митрального клапана, что сочетается с повышением числа стигм дизэмбриогенеза [2, 7, 14]. На клинические проявления ПМК влияют: степень пролабирования клапана, фон, на котором выявляется ПМК, характер электрокардиографических нарушений, наличие осложнений [8–10, 13].

В настоящее время внимание клиницистов привлекают аномалии развития хорального аппарата сердца, встречающиеся у детей в среднем до 38 % случаев [1]. Частота ПМК, который тоже относится к аномалиям развития, у детей колеблется от 3–5 % в возрасте до 1 года с возрастанием к 14 годам до 22–31 % и зависит от метода диагностики [7]. Учитывая такую распространенность ПМК среди детского населения, педиатрам и кардиологам необходимо склониться в сторону большей клинической настороженности и профилактики возможных осложнений [1].

Целью настоящего исследования стало изучение эффективности комплексной терапии клинических проявлений ПМК по результатам проспективного наблюдения за детьми в условиях кардиологического отделения ДМКБ № 5 г. Запорожья.

Материал и методы

Под наблюдением находилось 703 ребенка (280 мальчиков и 423 девочки) от 3 до 18 лет. В возрасте от 3 до 7 лет наблюдалось 108 (15,36 %) детей; от 8 до 12 лет — 243 (34,57 %); от 13 до 18 лет — 352 (50,1 %) ребенка.

Всем детям проводилось комплексное клиническое обследование с учетом жалоб, анамнестических данных, результатов физикальных методов обследования, общеклинических лабораторных и инструментальных (электрокардиография, эхокардиография с допплерэхографией) методов исследования по стандартным методикам. Для диагностики сопутствующей соматической патологии дети были осмотрены отоларингологом, неврологом, офтальмологом, хирургом-ортопедом, эндокринологом, стоматологом, девочки — гинекологом. Характер сердечных нарушений оценивался согласно рекомендациям МКБ-10.

Полученные результаты были обработаны при помощи традиционных статистических методов с использованием программы Excel [4, 12].

В зависимости от клинических проявлений все наблюдавшиеся дети были разделены на 3 группы: ПМК с нарушением ритма и электрокардиографическими симптомами (синдром укороченного Р-Q, WPW-синдром, синдром удлиненного Q-T), ПМК как проявление соединительнотканной дисплазии и ПМК с клиникой дисфункции вегетативной нервной системы.

Пациентам было проведено эхокардиографическое исследование в М- и В-режимах и допплерэхографическое в постоянном волновом и импульсном режимах на аппарате Aloka SSD-630. Использовались общепринятые критерии выявления ПМК [1, 2, 7]. Также двухмерная эхокардиография позволяла обнаружить морфологические микроаномалии строения клапанного аппарата, лежащие в основе возникновения пролапса митрального клапана в виде эктопических креплений или нарушенного распределения сухожильных нитей, изменения конфигурации и положения сосочковых мышц, удлинения сухожильных нитей, избыточности (увеличения) створок клапана. При помощи допплерэхографии количественно оценивались трансмитральный кровоток и функция митрального клапана. Недостаточность митрального клапана диагностировалась по наличию турбулентного систолического потока под створками митрального клапана в левом предсердии. Были приняты следующие градации величины регургитации:

— 1-я степень (+) — систолическая регургитация в области, подлежащей митральному клапану;

— 2-я степень (++) — систолическая регургитация распространяется на 1/3 полости левого предсердия;

— 3-я степень (+++) — распространение систолической регургитации на 1/2 полости левого предсердия;

— 4-я степень (++++) — распространение регургитации более чем на 1/2 полости левого предсердия [1, 7].

Результаты и обсуждение

За последние пять лет, по нашим наблюдениям, количество детей с ПМК в динамике возросло с 18,5 % в 2002 году до 29 % в 2006 году, что объясняется как расширением возможностей ультразвуковой диагностики ПМК (ЭхоКГ), так и увеличением распространенности синдрома дисплазии соединительной ткани с проявлениями дисфункции вегетативной нервной системы у детей.

В результате проведенного исследования установлено, что у подростков ПМК диагностируется достоверно чаще, чем в других возрастных группах, с преобладанием у девочек в соотношении 2 : 1. У остальных групп исследуемых детей данная патология встречается одинаково часто как у мальчиков, так и у девочек.

Все дети независимо от степени тяжести ПМК предъявляли практически однотипные жалобы, вариабельность которых изменялась в зависимости от степени вегетативных нарушений. Отмечались боль и тяжесть в области сердца, чувство нехватки воздуха, частые глубокие вздохи. У ряда детей наблюдались пароксизмальные состояния, которые проявлялись атипичным приступом удушья, в основном после физической нагрузки и психоэмоционального напряжения. Эти состояния у детей с выраженным ПМК (как правило, это дети-ваготоники) расценивали как вегетативные кризы. Нередко у таких детей в катамнезе отмечались синкопальные состояния.

Изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде экстрасистолии, синдрома удлиненного Q-T, WPW-синдрома отмечены у 24 % детей c ПМК, ПМК в сочетании с другими проявлениями дисплазии соединительной ткани (гипермобильность суставов, миопия, высокое «готическое» небо, низкое расположение ушей, плоскостопие, астеническая конституция и др.) наблюдали у 12 % больных, у 64 % детей были диагностированы выраженные вегетативные расстройства.

Согласно данным эхокардиографического исследования, в зависимости от степени тяжести ПМК, достоверно чаще встречался ПМК 1-й степени и регистрировался у 609 обследованных (86,6 %), реже выявлялся ПМК 2-й степени — у 81 ребенка (11,5 %), 3-й степени — у 10 человек (1,5 %), 4-й степени — у 3 детей (0,4 %).

У обследованных пациентов отмечались преимущественно голосистолические и позднесистолические варианты пролапсов (98 %). У 9 больных при допплерэхографическом исследовании регистрировалась митральная регургитация 1-й степени, несмотря на наличие ПМК более 7 мм.

Морфометрические показатели сердца у обследованных детей представлены в табл. 1. Проведенное эхокардиографическое обследование выявило у детей всех возрастных групп в сравнении с контрольными только тенденцию к увеличению размера и массы миокарда левого желудочка. Полученные данные не противоречат данным литературы [1] о том, что у детей с пролапсом митрального клапана и метаболическими нарушениями миокарда конечно-диастолический объем левого желудочка увеличивается в среднем на 20 %.

Показатели насосной и сократительной функции миокарда у обследованных детей представлены в табл. 2. Проведенный анализ показал, что у детей с ПМК во всех возрастных группах показатели, которые характеризовали насосную (ФВ и %ΔД) и сократительную способность миокарда левого желудочка (н.Ск.сер. и Ск.цу.), тоже имели тенденцию к снижению в сравнении с контрольными группами, что связано с развитием метаболических нарушений в миокарде.

Показатели систолической амплитуды движения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, которые косвенно характеризуют состояние насосной функции левого желудочка, были снижены у детей с ПМК во всех 3 возрастных группах в сравнении с контрольными. Изменения кинетики сердечной мышцы, которые оказывались нарушением движения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, преимущественно регистрировались в виде гипокинезии задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Таким образом, у детей с ПМК существуют структурные предпосылки для формирования гемодинамических расстройств, которые имеют важное значение в диагностике и формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы у этого контингента больных и характеризуются пока только тенденцией к увеличению конечно-диастолического размера и массы левого желудочка со снижением показателей его сократительной способности и контрактильности.

Учитывая особенности клинических проявлений ПМК, нами были максимально индивидуализированы лечение и тактика ведения детей с учетом возраста, пола, наследственности, наличия и характера дисфункции вегетативной нервной системы, а также степени пролабирования створок митрального клапана. В зависимости от выраженности и характера клинических проявлений назначалась соответствующая медикаментозная терапия. Детям с дисфункцией вегетативной нервной системы проводилась коррекция вегетативных нарушений.

Основные аспекты рекомендуемой терапии включали нормализацию режима дня с чередованием физических и умственных нагрузок. Всем без исключения назначались лечебная гимнастика, посещение бассейна. В отделении широко использовали назначение физиотерапевтических методов лечения, в частности гальванизации по рефлекторно-сегментарной методике. В последние 2 года в отделении внедрено введение лекарственных препаратов непосредственно перед гальванизацией (за 2 часа в/м вводился тиотриазолин), что обеспечивало непосредственное влияние препарата на сердечную мышцу при метаболических изменениях. В комплексной терапии широко применялся электрофорез лекарственных веществ на верхнешейный отдел позвоночника: при ваготонических дисфункциях — с кальцием, при симпатикотонических дисфункциях — с бромом. Очень широко и успешно использовался метод дарсонвализации.

Практически всем детям назначались фитосборы, обладающие седативным действием. Детям с ваготонической направленностью назначались растительные адаптогены: настойка женьшеня, элеутерококка.

Хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие метаболизм центральной нервной системы. Для улучшения микроциркуляции назначался циннаризин курсом на 2–3 недели. В случае, если у детей на реоэнцефалограмме регистрировались изменения в виде затруднения венозного оттока, сопровождающиеся частыми обострениями респираторного невроза, назначался беллатаминал в течение 2–3 недель.

Обязательно всем детям назначались курсы кардиометаболитов для профилактики и лечения метаболических изменений (рибоксин, АТФ и др.). Также в комплексном лечении больных с ПМК использовались антигомотоксические препараты.

При сочетании ПМК с синусовой тахикардией, экстрасистолией, синдромом удлиненного Q-T, синкопальными состояниями назначались бета-адреноблокаторы: атенолол, метопролол или пропранолол в индивидуально подобранной дозе (1–2 мг/кг) в течение 2–4 месяцев с последующей постепенной отменой. Рекомендовались бета-адреноблокаторы и детям с выраженной митральной регургитацией и пролабированием створок митрального клапана 3-й степени. Детям со стойкими нарушениями ритма без удлинения интервала QT на ЭКГ назначались антиаритмические препараты (кордарон). Также у детей с ПМК при нарушениях сердечного ритма применялись мозговые метаболиты (пирацетам), сосудистые препараты (циннаризин), мембраностабилизаторы (аевит), антисклеротические средства (лидаза).

Так как многие клинические проявления ПМК могут прогрессировать, все наши пациенты с наличием данной патологии госпитализировались в кардиологическое отделение два-три раза в год. Контрольное эхокардиографическое исследование с допплерэхографией через 6 месяцев после проведенного комплексного лечения выявило четкую положительную динамику в течении болезни 594 (84,5 %) детей. Среди них у 48 (8,1 %) детей ПМК более не регистрировался, у 71 (11,9 %) ребенка уменьшилась степень пролабирования, у 59 (9,9 %) больных исчезли нарушения сердечного ритма и нормализовались показатели электрокардиографического исследования, у 6 (1 %) больных более не выявлялась митральная регургитация.

Учитывая существующую возможность осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в виде формирования недостаточности митрального клапана, вторичного бактериального эндокардита, все пациенты с пролапсом митрального клапана в дальнейшем находились под диспансерным наблюдением участкового педиатра и кардиоревматолога, а детям с аускультативной формой ПМК, сопровождающегося регургитацией, обязательно перед стоматологическими процедурами и оперативными вмешательствами проводили антибактериальную профилактику.

Результаты комплексного обследования детей с ПМК показали, что в возникновении пролабирования створок у этих детей имело значение одновременно несколько факторов, основными из которых являлись: неполноценность соединительнотканных структур клапана, минорные аномалии клапанного аппарата, дисфункция вегетативной нервной системы, способствующая гемодинамической дизрегуляции. Своевременная диагностика ПМК и высокая вероятность развития возможных осложнений позволяют рекомендовать этому контингенту детей эффективную терапию, диспансерное наблюдение и адекватную физическую нагрузку.

Выводы

1. В последнее время отмечается рост числа детей с ПМК, особенно девочек подросткового возраста.

2. В структуре всех выявленных ПМК у детей достоверно чаще встречался ПМК 1-й степени (86,6 %), и реже — 2-й степени (11,5 %), 3-й степени (1,5 %), 4-й степени (0,4 %).

3. Синдром дисплaзии соединительной ткани сердца, представленный пролапсом митрального клапана, обусловливает наличие структурных предпосылок для формирования гемодинамических расстройств у детей.

4. В результате проведенного комплексного лечения отмечалась положительная динамика у 84,5 % детей с ПМК, среди которых ПМК более не регистрировался у 8,1 %, уменьшилась степень пролабирования створок у 11,9 % обследованных, полностью исчезли нарушения сердечного ритма у 9,9 %, а митральная регургитация — у 1 % детей.

5. Распространенность пролапса митрального клапана среди детей диктует необходимость проведения эффективных терапевтических мероприятий и диспансерного наблюдения этого контингента больных с целью предупреждения прогрессирования ПМК и возникновения осложнений.

Степени пролапса трикуспидального клапана

1. Первая — появление умеренной регургитации на уровне створок, которая может быть обнаружена при ультразвуковом исследовании. У пациентов нет жалоб на здоровье, они сохраняют активный образ жизни.
2. Вторая — обратный заброс крови увеличивается и достигает середины правого предсердия. Больные начинают ощущать перебои в работе сердца, их самочувствие ухудшается.
3. Третья — регургитация достигает больших объемов и наблюдается по всему предсердию, пациенты предъявляют характерные жалобы на нарушения в работе сердца (изменения ритма, повышение давления, головокружения, загрудинные боли, одышку при нагрузке или в покое).
4. Четвертая — в правое предсердие в диастолу попадает до 40% крови. Состояние больных крайне тяжелое, признаки сердечной недостаточности ярко выражены.

В медицине также выделяют первичный пролапс ТК (трикуспидального клапана) и вторичный. Первый вариант протекает легче и чаще всего обуславливается патологиями в работе сердца и его сосудов. Второй является следствием легочной гипертензии, которая возникает из-за серьезных патологий легких или легочной артерии.

Диагностика ПМК.

Пролапс митрального клапана в подавляющем большинстве случаев выявляется с помощью неинвазивных обследований, окончательный диагноз устанавливается с помощью эхокардиография, также используется ряд других исследований:

• Опрос больного на жалобы, сбор анамнеза.
• Общий анализ крови.
• Биохимический анализ крови.
• Аускультативное обследование. Врач выслушивает сердце с помощью стетоскопа и может уловить определенный, характерный для болезни щелчок и/или систолический шум над верхушкой сердца – в положении пациента стоя, в положении сидя или лежа эти звуки уменьшаются.
• Электрокардиография (ЭКГ). На ней врач может увидеть неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях III и aVF, а также «синдром укороченного PQ») наджелудочковые тахикардии.
• Эхокардиография (УЗИ сердца). Здесь врач может обнаружить такие признаки болезни, как провисание створок митрального клапана (задней или сразу обеих) в полость левого предсердия в середине систолы, в позднюю систолу или во всю систолу. Эхокардиография – это одно из самых важных обследований в диагностике ПМК у пациента.
• Рентгенограмма грудной клетки. На ней могут быть признаки сглаженного лордоза (но также может быть и в норме).
• МРТ (грудной клетки).

После всех исследований кардиолог назначает необходимое лечение.

Клиника

Симптомы болезни нарастают прямо пропорционально увеличению регургитации.

На начальных этапах порок может проявлять себя косвенными признаками:

• быстрым утомлением при выполнении домашних или профессиональных дел;
• головными болями, похожими на мигрень;
• подташниванием в сочетании легким головокружением;
• нарушениями сна, появлением излишней тревожности.

Характерными для разгара болезни являются следующие симптомы:

• сильная усталость, слабость даже при небольших физических нагрузках;
• чрезмерная потливость, дрожь в конечностях;
• выраженная отечность на ногах и на животе;
• ощутимая и видимая пульсация вен на шее;
• уменьшение объема отделяемой мочи;
• нарушения сердечного ритма (тахикардия, аритмия, экстрасистолы);
• сердечные боли;
• сильная одышка;
• кровохаркание (иногда);
• болезненность и дискомфорт в правом подреберье, значительное увеличение печени;
• подъемы АД;
• диспепсические явления: тошнота, рвота (не всегда);
• головокружения, обмороки.

Объективные диагностические признаки болезни (выявляются при прослушивании, выстукивании сердца, на снимках УЗИ, рентгене).

1. Увеличение сердечных границ справа.
2. Гипертрофия миокарда.
3. Шумы в сердце, особенно при вдохе.
4. Фиксирование степени регургитации и прогибания клапанных створок при ультразвуковом обследовании.

Как распознать атрезию?

Проявления и степень выраженности клиники зависят от величины сообщения между предсердиями, от давления крови в лёгочной артерии. При атрезии трёхстворчатого клапана новорождённые дети имеют синюшний цвет кожи, который усиливается при крике, сосании груди.

Дети отстают в физическом развитии,формируются пальцы по типу «барабанных палочек» и ногти по типу «часовых стёкол», возникают отёки, застойная печень, характерны резкие приступы ухудшения самочувствия — ребенок становится беспокойным, задыхается, резко синеет, усиливается одышка,сердцебиение, возможна потеря сознания.

При таком тяжёлом состоянии ребёнка показана хирургическая операция. Без оперативного лечения у таких детей на первом году жизни прогноз крайне неблагоприятный.

Лечение

Терапия пролапса трикуспидального клапана основывается на консервативных или оперативных мероприятиях. Выбор метода лечения зависит от степени поражения и течения заболевания.

На начальных этапах болезни врачи назначают диуретики, ингибиторы АПФ, препараты калия, витамины, сердечные гликозиды, антикоагулянты. Цель терапии при 1 стадии ПТК остановить ослабление сократительной способности клапана, восстановить нормальную работу сердечной мышцы.

На поздних этапах развития болезни медикаментозное лечение считается неэффективным и пациентам предлагают оперативное вмешательство. Оно заключается в реконструкции фибринозного кольца пораженного клапана или его протезировании (полной замене на имплантат).

Аномалия или порок сердца?

В чем таится опасность?

Чтобы не утонуть в потоке медицинской терминологии, необходимо чётко понимать степень разницы между пороком и аномалией развития сердца. Рассмотрим эту разницу на примере трикуспидального клапана.

Малая аномалия развития сердца — анатомическое изменение строения сердца, которое обычно не приводит к серьёзным нарушениям со стороны деятельности сердца. Примером может являться врождённое пролабирование трёхстворчатого клапана.

Порок сердца — это грубое отклонение анатомического строения сердца, которое в большинстве случаев приводит к существенным нарушениям его функции. Пример: атрезия трёхстворчатого клапана.

Поговорим подробнее о пролапсе и атрезии.

Профилактика и прогноз

1. Нормализация распорядка дня, рациональное распределение нагрузок, полноценный сон.
2. Своевременное лечение инфекционных и дегенеративных заболеваний организма.
3. Правильное питание.
4. Отказ от вредных привычек.
5. Активный образ жизни.
6. Беременным женщинам необходимо лечить гестоз, а также исключить вредные влияния на плод.

Опасен ли пролапс трикуспидального клапана? Небольшой пролапс ТК имеет благоприятный прогноз. Таких пациентов наблюдают кардиологи и назначают им проведение диагностических обследований 1 раз в год. Женщинам с таким пороком можно забеременеть и родить здорового ребенка. Конечно, при условии постоянного наблюдения в кардиологическом центре.

В случае прогрессирования болезни важно своевременно провести оперативное вмешательство и восстановить функции трикуспидального клапана.

Романовская Татьяна Владимировна

Почему возникает атрезия?

Причины атрезии у ребенка

Формирование сердца эмбриона происходит с 3 по 8 неделю. Чаще в этот самый важный период времени для будущего ребенка, женщины порой не всегда знают о своей беременности и ведут привычный образ жизни, к сожалению, не всегда здоровый. Если будущая мама употребляла алкоголь, курила, болела вирусной инфекцией, принимала запрещенные при беременности лекарственные средства, есть вероятность того, что у ребёнка возникнет атрезия трёхстворчатого клапана.

Так же в группу риска входят женщины старше 35 лет, имеющие неблагоприятный акушерский анамнез (прерывания беременности, мертворождение), страдающие заболеваниями эндокринной системы, имеющие в роду родственников с пороками сердца.

Классификация

В современной кардиологической практике принято выделять четыри степени пролапса трехстворчатого клапана:

I степень – характеризуется появлением незначительной регургитации, что не нарушает общего состояния организма больного человека; II степень – обратный приток крови у желудочек увеличивается, а сила струи достигает 2 см; III степень – выраженная регургитация с нарушениями со стороны функционирования сердечной мышцы (подробнее о том, что такое регургитация мы писали здесь); IV степень — сильная регургитация, когда назад в желудочек попадает около 40% от общего количества крови.

Принято выделять первичную и вторичную формы ПТК. Первичный вариант заболевания протекает без проявлений гипертензии легочной артерии, когда патологический процесс формируется на фоне первичных отклонений в нормальном функционировании сердечного органа. Вторичный пролапс ТК – болезнь, наступившая в результате легочной гипертензии и увеличения в размерах правых отделов сердца.

Симптомы

К ним относятся так называемые стигмы — признаки несовершенства соединительнотканного каркаса: гипермобильность суставов, крыловидные лопатки, миопия, готическое (высокое) нёбо, нарушение прикуса, плоскостопие, высокий рост и астеническое телосложение, сколиоз, грыжи, варикозное расширение вен. Также нарушение архитектоники атриовентрикулярного кольца со смещением створок и дополнительными хордами в клапанном аппарате.

Позднее, к 7-ми годам, появляется дополнительная симптоматика: кратковременные колющие боли в области сердца психоэмоционального характера, а не за счет повреждения сердечной мышцы, приступы учащенного сердцебиения, перебои.

Дополняют признаки сосудистой дистонии головокружение, цефалгии утром, усиливающиеся после переутомления, пониженная работоспособность и повышенная утомляемость. Дети слезливы, часты страхи, депрессивные состояния, раздражительность, плохой сон. По сути, это масса микроаномалий, сочетающихся с вегетативно-сосудистой нестабильностью.

Педиатр или кардиолог прослушивает шум над областью сердца и определяет его характер — позднесистолический или в виде систолического щелчка.

Уникальные операции у знаменитых кардиохирургов – только в Топ Ихилов

Среди основных патологий трехстворчатого клапана выделяют сужение его диаметра, или стеноз, недостаточность (створки неплотно смыкаются) и врожденные пороки (атрезию – желудочки развиты неодинаково, аномалию Эбштейна – смещение створок).

Лечение порока трикуспидального клапана сердца в Израиле предусматривает применение лекарственных средств и проведение хирургического вмешательства.

• Медикаментозная терапия. В медицинском центре Топ Ихилов применяются современные препараты, эффективные против патологии и безопасные для организма. При лечении пороков трехстворчатого клапана назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, гликозиды и т. д. Цель применения лекарственных средств – снижение артериального давления, улучшение кровообращения, уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, спазма коронарных артерий и пр. Индивидуальный подбор препаратов позволяет достичь максимального эффекта и снизить развитие побочных эффектов.
• Хирургическое вмешательство. Кардиохирурги Топ Ихилов в большинстве случаев отдают предпочтение малотравматичным операциям, проводимым на бьющемся сердце. Аннулопластика – это операция по укреплению основания клапана и фиксации створок в нужном положении методом наложения кольца или швов. Благодаря проведению аннулопластики достигается полное смыкание створок и нормализация кровообращения. При проведении коррекции створок кардиохирург разделяет сращенные створки, возобновляет их форму, сшивает разрывы. То есть выполняется исправление недостатков в их строении. Замена клапана искусственным протезом выполняется транскатетерным доступом. Применяются биологические или механические имплантаты (из композитных материалов), которые безопасны, гипоаллергенны, хорошо приживаются. Чрескожная баллонная вальвулопластика применяется для увеличения просвета при стенозе с помощью баллона, который подводят к участку стеноза и накачивают преимущественно жидкостью во избежание эмболии, увеличивая тем самым просвет клапана. После достижения нормальных показателей жидкость из баллона выпускают и баллон извлекают вместе с катетером.