Нарушение липидного обмена. Диагностика и последствия

О нарушениях липидного обмена в организме принято говорить, если наблюдается дисбаланс между уровнем холестерина липопротеидов высокой, низкой плотности, а также триглицеридов. Это становится причиной многих проблем со здоровьем и влечет за собой развитие серьезных заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых катастроф – инфаркта миокарда и инсульта.

О причинах нарушения липидного обмена, чем это чревато и как диагностировать патологию журналисту информационного портала «Здоровые люди» рассказал заведующий кафедрой кардиологии и ревматологии БелМАПО, д.м.н., профессор Андрей Пристром.

Зачем нужен холестерин

Холестерин необходим нашему организму для жизнедеятельности органов и систем. Он входит в состав клеточных мембран, обеспечивает их прочность, участвует в синтезе половых гормонов (андрогенов и эстрогенов), а также тех гормонов, которые вырабатываются надпочечниками (кортизол) и в яичниках (эстрадиол). Холестерин играет важную роль в процессе метаболизма (обмене веществ) жирорастворимых витаминов (А, D, Е и К). Примерно три четверти холестерина синтезируется в организме и только четверть мы получаем из продуктов питания.

За «движение» холестерина в организме отвечают липопротеиды, которые делятся на:

• липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), которые образуются в печени, содержат липиды (триглицериды и холестерин). Они переносятся с кровью к тканям;
• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП за счет выхода из них триглицеридов, содержат в основном холестерин, который доставляют от печени к тканям организма;
• липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) транспортируют неиспользованный холестерин от тканей в печень, где из него синтезируются желчные кислоты.

Андрей Пристром: «Нарушение липидного обмена происходит из-за поломки механизма регулирования уровня холестерина. Что это значит? Когда холестерин повышается, должны включаться механизмы, которые снижают его образование, и наоборот. Причин, которые могут привести к такой «разбалансировке», множество. Однозначно сказать, что именно спровоцировало сбой, практически невозможно».

Симптомы метаболического синдрома

При диагностике МС выделяют 4 параметра:

• гипертонию (повышенное кровяное давление);
• высокий уровень сахара в крови;
• ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
• аномальный уровень холестерина (снижение уровня липопротеидов высокой плотности и/или повышение уровня триглицеридов).

Каждое из этих состояний опасно по отдельности, а вместе они запускают каскад патологических процессов и превращаются в смертельную угрозу для кровеносных сосудов и жизни и здоровья человека в целом. Врачи прозвали этот комплекс болезней «смертельным квартетом».
По сути, метаболический синдром не является самостоятельным заболеванием. Это группа симптомов, которые часто встречаются вместе и увеличивают риск других – еще более тяжелых – нарушений.

Причины развития нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена могут быть как наследственные, так и приобретенные. Среди наследственных форм выделяют гомозиготные нарушения и гетерозиготные. Ключевым моментом при таких формах является чрезмерно высокий уровень холестерина липопротеидов низкой плотности. Это приводит к атеросклеротическому поражению сосудов уже в детском возрасте и развитию болезней сердца и сосудов на втором-третьем десятилетии жизни.

Андрей Пристром: «Лица с гомозиготной гиперхолестеринемией имеют очень большую вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов) в 20–30-летнем возрасте, а иногда и моложе. Вместе с тем подобные нарушения, по сравнению с гетерозиготными формами, встречаются достаточно редко: примерно 1 случай на 200–300 тыс. населения».

Чаще всего диагностируются приобретенные нарушения липидного обмена. Среди факторов риска:

• курение – самый значимый фактор риска. Курение повреждает сосудистый эндотелий и запускает развитие всех нарушений. Это касается как активного, в том числе электронных устройств для потребления табака, так и пассивного курения;
• употребление в большом количестве продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров: красного мяса, колбасы, сосисок, твердых сыров, мучных кондитерских изделий и выпечки;
• ожирение;
• малоактивный образ жизни;
• наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, болезни печени и почек, артериальная гипертензия, снижение функции щитовидной железы);
• хронический стресс;
• возраст.

У мужчин при нарушении липидного обмена чаще, чем у женщин, развиваются сердечно-сосудистые заболевания. Однако после наступления менопаузы у женщин этот показатель у обоих полов выравнивается.

Андрей Пристром: «Более трети мужского населения нашей страны в возрасте от 18 до 44 лет имеют более 3 факторов риска развития сердечно-сосудистых катастроф. Чаще всего это курение, ожирение, артериальная гипертензия и высокий холестерин».

Лечение дислипидемии

Лечение дислипидемии комплексное и включает:

• Медикаментозную терапию – фибраты, витамины, статины и прочие препараты, корректирующие нарушения жирового обмена;
• Немедикаментозное лечение – нормализация веса путем дробного питания, дозированные физические нагрузки, ограничение алкоголя и курения, стрессовых ситуаций.
• Диетотерапию – рекомендуются продукты, богатые пищевыми волокнами и витаминами (овощи, злаковые, фрукты, бобы, обезжиренные молочнокислые продукты), не разрешается употреблять жирное и жареное мясо.

Если нарушение липидного баланса является вторичной патологией, возникшей вследствие воздействия негативных факторов или какого-либо заболевания, кардиологи НИАРМЕДИК назначают терапию, направленную на своевременное выявление и лечение основного заболевания.

Дислипидемия развивается годами и требует такого же длительного лечения. Предотвратить дальнейшее нарушение обмена липидов можно, точно соблюдая рекомендации врачей: больше двигаться, следить за весом, бросить вредные привычки.

Обращайтесь к врачам вовремя!

На ранних этапах остановить патологический процесс значительно проще. Своевременная терапия, устранение факторов риска и дисциплинированное выполнение рекомендаций врачей значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов

Обращайтесь в наши клиники, не откладывайте визит к врачу. Вас проконсультируют опытные врачи, вы пройдете экспертное обследование на высокотехнологичной диагностической аппаратуре. На основании полученных результатов кардиолог назначит компетентную терапию заболевания дислипидемии и порекомендует профилактические мероприятия.

Чтобы записаться на прием к кардиологу, позвоните по телефону или оформите заявку на сайте.

Диагностика (липидограмма)

Основной метод диагностики нарушения липидного обмена — определение в венозной крови 4 основных показателей липидного обмена (общий холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности, триглицериды), что носит название липидограммы. Для постановки диагноза такой анализ выполняется как минимум дважды с разницей от одной до нескольких недель. Кровь берется натощак, при этом рекомендуется вечером накануне отказаться от плотного ужина.

Если человек здоров и у него нет сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и серьезных почечных нарушений, основным показателем является общий холестерин. Норма – менее 5 ммоль/л.

При наличии патологий сердца и сосудов, а также высокого риска их развития (определяется по шкале сердечно-сосудистого риска – SCORE) используется другой контрольный критерий: холестерин липопротеидов низкой плотности.

Целевой показатель зависит непосредственно от уровня риска:

• для пациентов с низким уровнем риска – менее 3 ммоль/л;
• для пациентов с умеренным риском – менее 2,6 ммоль/л;
• для пациентов с высоким уровнем риска – менее 1,8 ммоль/л;
• для пациентов с очень высоким уровнем риска – менее 1,4 ммоль/л.

Риск развития сердечно-сосудистых катастроф считается высоким при 5 и более баллах по шкале SCORE.

Повышенный уровень холестерина ЛПНП может вызывать липидные отложения в стенках сосудов, как правило, в артериях. Именно холестерин ЛПНП приводит к появлению атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов либо полностью их закупоривают, тем самым перекрывая ток крови.

Андрей Пристром: «У людей с выраженным нарушением липидного профиля рекомендуется выполнять также УЗИ брахиоцефальных артерий с целью выявления атеросклеротических бляшек. Атеросклероз, который развивается на фоне нарушения липидного обмена, процесс системный. Если есть изменения в брахиоцефальных артериях, значит они будут и в других сосудах».

Последствия атеросклероза очень тяжелые. Это развитие инфарктов миокарда, инсультов, хронической ишемической болезни сердца, окклюзии периферических артерий, что может приводить к ампутации нижних конечностей.

Заподозрить наследственную гиперхолестеринемию можно по анализу крови: уровень холестерина липопротеидов низкой плотности будет выше 5 ммоль/л. Помимо этого у таких людей на веках можно заметить образования желтого цвета (ксантомы), белые мутные полоски на роговице. Еще одним признаком наследственной формы нарушений липидного обмена является появление на сухожилиях разгибателей пальцев рук и в области ахиллова сухожилия наростов. В таких случаях, чтобы подтвердить или опровергнуть наследственную гиперхолестеринемию, рекомендуется выполнить генетическое тестирование.

Частота исследований зависит от наличия риска кардиоваскулярных катастроф. При низком риске следует выполнять липидограмму крови примерно раз в пять лет, при высоком – раз в год. Однако после 40 лет анализ крови на уровень холестерина желательно делать ежегодно.

Тревожные тенденции

Еще недавно метаболическим синдромом страдали преимущественно пожилые люди (старше 60 лет). Картина существенно изменилась за последние 20 лет. Динамика показала, что эта проблема молодеет и становится актуальной для более юного населения. В ряде стран доля взрослого населения, страдающая от этих симптомов, достигает 25%.
У метаболического синдрома есть еще одно название – «синдром нового мира». Дело в том, что преимущественно от ожирения и связанных с ним патологий страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни (а это касается преобладающего числа жителей больших городов), употребляющие большое количество быстрых углеводов и трансжиров. В результате во всем мире наблюдается всплеск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Метаболический синдром затрагивает как развитые страны (где высокотехнологичное производство избавило население от необходимости много двигаться), так и развивающиеся (большому проценту населения которых приходится экономить на продуктах питания и потреблять больше быстрых углеводов – макарон, хлеба, картофеля, кукурузы).

Есть и другая тенденция последних лет. От метаболического синдрома стали страдать женщины репродуктивного возраста. С чем это связано, до конца неясно. Предположительно, могут негативно влиять оральные контрацептивы.

Только представьте: за последние 20 лет число людей с метаболическим синдромом в мире выросло более чем на 100 млн – то есть на треть.

Особенно остро стоит проблема детского ожирения, а с ним и детского МС. Ученые связывают рост детского ожирения с частым отказом от грудного вскармливания. Грудное вскармливание исключает раннее введение прикорма, которое может привести к нездоровому увеличению веса. Потребление белка и общего количества энергии выше у детей, вскармливаемых смесями, что приводит к увеличению массы тела у младенцев. Также кормление смесью несколько увеличивает уровень инсулина, что в свою очередь способствует отложению жира и раннему развитию жировых клеток (адипоцитов).

Таким образом, быстрая прибавка в весе в младенческом возрасте связана с ожирением в детстве. Грудное вскармливание может помочь «запрограммировать» человека на поддержание здорового веса во взрослом возрасте.

Факторы риска

• Пожилой возраст. Чем старше человек, тем, согласно статистике, выше риск развития метаболического синдрома.
• Этническая принадлежность. Латиноамериканцы подвергаются наибольшему риску развития метаболического синдрома. Но это не значит, что россияне не страдают от данного заболевания.
• Ожирение. Как уже было сказано в начале, лишний вес повышает шансы заработать МС.
• Сахарный диабет. Вероятность получить метаболический синдром растет, если у пациентки был диабет во время беременности (гестационный диабет). Диабет 2 типа в семейной истории – тоже повод для пристального внимания за здоровьем.
• Прочие болезни. Риск метаболического синдрома выше, если у пациента был жировой гепатоз, синдром поликистозных яичников или апноэ во сне.

Рекомендации

Соблюдение здорового образа жизни может предотвратить состояния, вызывающие метаболический синдром. Под здоровым образом жизни подразумевается комплекс простых привычек:

• Физическая активность не менее получаса каждый день.
• Сбалансированное питание с большим количеством овощей, фруктов, достаточным количеством белка.
• Сокращение количества соли и насыщенных жиров в рационе.
• Поддержание здорового веса.
• Отказ от курения и алкоголя.

Автор:

Бактышев Алексей Ильич, Врач общей практики (семейный врач), врач ультразвуковой диагностики, главный врач

В чем причины?

Главная причина, по которой развивается метаболический синдром, — внешние факторы: неправильное питание, малая подвижность. Эти вредные привычки в конечном счете нарушают нормальное функционирование жировой ткани и ведут к инсулинорезистентности.
Метаболический синдром имеет наследственную предрасположенность, которая, однако, в большей степени тоже объясняется внешними факторами. Люди, выросшие в одной семье, с большей вероятностью будут иметь схожие пищевые привычки и одинаковое отношение к спорту. Если на родительском столе бывает огромное количество быстрых углеводов и жиров и мало – овощей, зелени и фруктов, у ребенка с детства закладываются нездоровые отношения с едой. Так же и со спортом: ребенок с большей вероятностью будет активным, если у него активные родители.

Классификация

Гиперлипидемия делится на:

• Первичную (генетически предрасположенную и наследственную).
• Вторичную (симптом заболеваний, которые связаны с нарушением обмена веществ).

Вторичные делятся на:

• Базальные (выявляются при исследовании натощак и свидетельствуют о серьёзных нарушениях обмена жиров).
• Индуцированные (выявляются после приема избыточного количества жиров или углеводов, гормональных средств или после физической нагрузки). Большей частью это алиментарные гиперлипидемии. Вторичная дислипопротеинемия характеризуется повышенным содержанием нескольких классов липопротеинов.

Согласно классификации D. Fredrickson, нарушение жирового обмена бывает нескольких типов в зависимости от соотношения разных липопротеинов.

• I тип. Это достаточно редкий тип, развивающийся при недостаточности фермента липротеинлипазы или белка, который активирует липротеинлипазу. Этот тип проявляется увеличением уровня хиломикрон.
• II тип. Гиперлипопротеинемия 2 типа — самый распространенный тип нарушения липидного обмена. Для этого типа характерно повышение холестерина ЛПНП. Данный тип имеет подразделение на типы IIa и IIb. Тип IIa характеризуется повышением общего холестерина и ЛПНП. При типе IIb повышаются все фракции, включая триглицериды. Частота встречаемости последнего типа 10%, встречается при метаболическом синдроме). Для лечения назначаются статины, фибраты (при очень высоких показателях триглицеридов), а также сочетание этих двух групп препаратов. Используются также ω3-жирные кислоты.
• III тип. Этот тип проявляется повышением уровня хиломикронов и ЛП промежуточной плотности. Встречаемость не превышает 0,02%.
• IV тип. Данный тип характеризуется повышением триглицеридов. Встречаемость достигает 1%.
• V тип. Проявляется высоким уровнем хиломикронов и ЛПОНП.

В клинической практике значение имеют нарушения липидного обмена II и IV типов, остальные встречаются очень редко. В профилактике атеросклероза главным является коррекция нарушений, на которые можно повлиять и которые связаны с питанием, образом жизни и ожирением.

Что такое метаболизм

Метаболизм представляет собой комплекс химических реакций в человеческом организме, которые расщепляют еду и преобразовывают ее в энергию. В обмене веществ принимают участие специальные ферменты, которые ускоряют процесс переваривания пищи, усваивание питательных веществ.

В организме может происходить 3 вида нарушения метаболизма:

• Нарушение обмена белков. Человек постоянно испытывает чувство голода, находится в раздраженном и беспокойном состоянии, впадает в депрессии. В таком случае поможет белковая диета.
• Нарушение углеводного обмена. Человек не может и дня прожить без кофе, безразличен к сладкому, отсутствует аппетит. Может наблюдаться обратная картина – человек постоянно ест сладкое, перекусывает конфетами и пирожными. Необходима углеводная диета под наблюдением специалиста.
• Комбинированный. При таком метаболизме человек постоянно ощущает слабость, сонливость, тревожность, не может жить без сладкого и склонен к ожирению.

Диета

Диета при атеросклерозе сосудов

• Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
• Сроки: нет данных
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета DASH

• Эффективность: лечебный эффект через 21 день
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Пациентам показана диета с низким содержанием жиров, простых углеводов и повышенным поступлением пищевых волокон до 40 г. В питании больных увеличивается количество несладких фруктов и овощей с малым содержанием крахмала, растительных масел, фасоли, орехов, нута, сои, рыбы, цельнозерновых продуктов, нежирных йогуртов. Одновременно уменьшается красное мясо, мясные изделия и соль. Традиционной диетой при гиперхолестеринемии является Диета DASH и Средиземноморская. Эти диеты эффективны в плане уменьшения факторов сердечно-сосудистых заболеваний. В средиземноморскую диету введены оливковое масло или орехи.

При выполнении этой диеты на 30% отмечается уменьшение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Масло рапса, льна, кукурузы, оливок и соевых бобов снижают уровень ХС ЛНП.

Основными моментами питания больных являются:

• Отказ от употребления транс-жиров.
• Ограничение насыщенных жиров (допустимо только 7% их в рационе).
• Ограничение поступления холестерина с пищей (менее 300 мг/сутки — одно куриное яйцо покрывает потребность в холестерине).
• Уменьшение количества углеводов, простые углеводы желательно совсем исключить из рациона. Углеводы оказывают нейтральное действие в отношении липопротеинов низкой плотности, но чрезмерное употребление высоко рафинированных опосредованно (через инсулин) неблагоприятно влияет на триглицериды и липопротеины низкой плотности.
• Уменьшение употребления продуктов с холестерином.
• Увеличение пищевых волокон, которые оказывают гиполипидемическое действие. Эффективны в этом отношении растворимые пищевые волокна, которые содержатся в фруктах, овощах, бобовых, цельно-зерновых крупах. Грубая растительная клетчатка (капуста, салат, морковь, грейпфруты, яблоки, груши) частично адсорбирует холестерин, а также препятствует всасыванию жиров.
• Употребление продуктов, богатых фитостеролами. Регулярное употребление таких продуктов снижает уровень холестерина на 10%. Фитостеролы содержатся в кукурузе, сое, чечевице, горохе, растительных маслах, фасоли, цельных злаках, тыквенных семечках, семенах кунжута, фисташках, грецких орехах.
• Употребление омега-3 ПНЖК.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

1. переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
2. соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
3. синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
4. транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
5. метаболизм в крови и внутри клеток;
6. транспорт продуктов распада к выводящим органам;
7. выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Мнения экспертов – обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии

Обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии проводят эксперты:

А. В. Погожева ведущий научный сотрудник, д. м. н., профессор ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», г. Москва

Ю. В. Абакумова, д. м. н., профессор, председатель Саратовского регионального отделения Академии медико-технических наук РФ.

Оглавление:

Диагностика нарушений липидного обмена

Таблица 1. Критерии диагностики нарушений липидного обмена

Роль холестерина

Печень и холестерин

Куда расходуется в организме холестерин?

Почему врачи не перестают предпринимать попытки связать гиперлипидемию и атеросклероз?

Лечить ли гиперлипидемию?

Полезные жиры

Принципы здорового питания

Эксперт А. В. Погожева, д. м. н., профессор ФГБУ «НИИ питания» РАМН, г. Москва:

Считается доказанной прогрессивная и непрерывная связь между смертностью от ишемической болезни сердца и концентрацией холестерина (ХС) в сыворотке крови. По данным ВОЗ, повышенный уровень (более 5,0 ммоль/л) в сыворотке крови холестерина — гиперхолестеринемия (ГХС) — является фактором риска преждевременной смертности в 23 % случаев и обусловливает 12,4 % потерянных лет здоровой жизни у жителей России.

ГХС подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ГХС связана с генетическим нарушением синтеза холестерина в печени и передается по наследству (гомо- или гетерозиготный тип). Вторичная ГХС связана с заболеваниями других органов и систем (например, с заболеваниями желчевыводящей системы).

Установлена положительная корреляция между уровнем холестерина в сыворотке крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), с одной стороны, и избыточным (более 40 % от общей калорийности) потреблением животного жира, содержащего насыщенные и трансизомеры жирные кислоты и ХС, с другой стороны.

Считают, что увеличение потребления холестерина в количестве 100 мг на 1000 ккал/сутки способствует повышению ХС крови на 12 %. В то же время снижение общего холестерина в сыворотке крови на 1 % сопряжено со снижением риска от ИБС на 2 %. По рекомендациям Национальной образовательной программы по холестерину при умеренной степени гиперхолестеринемии количество ХС в диете не должно превышать 300 мг/ сутки, а при выраженной — 200 мг/ сутки. В связи с этим очевидна необходимость диетической и медикаментозной коррекции ГХС.

Диагностика нарушений липидного обмена

Для диагностики нарушений липидного обмена и контроля эффективности коррекции используют критерии Всероссийского научного общества кардиологов и определяют содержание в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП), на основании чего рассчитывают коэффициент атерогенности (см. табл. 1).

У пациентов с сопутствующими ишемической болезни сердца атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом 2-го типа уровни ОХС и ХС ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и 2,6 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно.

Наряду с этим при вторичной гиперхолестеринемии проводится оценка функционального состояния различных органов и систем: регистрация ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия грудной клетки и др.

В ФГБУ «НИИ питания» РАМН обследование пациентов с ГХС по алгори проводится в рамках системы оказания высокотехнологичной диетологической и медицинской помощи больным с нарушением обмена липопротеидов — гиперлипидемией (ГЛП-МКБ 10 Е 78, 78.0, 78.1) — в соответствии с отечественными и международными стандартами медицинской помощи.

Третий модуль («Нутритест- ИП 3») включает в себя комплекс клинических, физиологических, инструментальных, биохимических, иммунохимических и генетических исследований, в том числе:

• исследование основного обмена и расчет скоростей окисления макронутриентов (белков, жиров, углеводов) с использованием промежуточных показателей небелковых энерготрат и небелкового дыхательного коэффициента, а также оценку энерготрат при физической и пищевой нагрузках Еакт.;
• оценку компонентного состава тела (рентгеноденситометрию, компьютерную томографию, МРТ) с определением содержания жировой и тощей массы, висцерального жира, а также минеральной плотности костной ткани;
• оценку липидного обмена с определением содержания аполипопротеинов А, В, липопротеина (а), спектра жирных кислот, фосфолипидного состава эритроцитов и др.;
• оценку нарушений углеводного обмена с определением маркеров инсулинорезистентности (индекса Саro, критерия Ноma-IR, индекса функциональной активности β-клеток и др.);
• оценку белкового обмена с определением содержания гомоцистеина, альбумина, преальбумина, трансферрина, С-реактивного белка;
• исследование гормонального (инсулина, С-пептида, глюкагона, лептина, адипонектина, резистина, грелина, кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, гормонов щитовидной железы) статуса;
• определение обеспеченности организма витаминами (В1, В2, В6, В12, А, С, Е, фолиевой кислоты и др.), макро- и микроэлементами (магнием, железом, калием, йодом, селеном, цинком, хромом и др.);
• исследование иммунного статуса (иммуноглобулинов, ФНО-α, ИЛ-1, 2, 4, 6);
• исследование антиоксидантного статуса с определением содержания малоновогодиальдегида и диеновых конъюгатов в плазме и эритроцитах крови, а также активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глютатионредуктазы и каталазы. В последние годы в качестве маркеров оксидативного стресса, ассоциированного со стимуляцией гладкомышечных клеток и поражением ДНК, используется F2-изопростан и 8-оксо- 7,8-дигидрогуанин;
• исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы (холтеровское мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, тредмил-тест, стресс- эхокардиография, коронарная ангиография, вентрикулография, сцинтиграфия миокарда с 201 Т1, радионуклидная вентрикулография, сцинтиграфия миокарда 99м Тс-пирофосфатом), почек, нервной и эндокринной системы, системы пищеварения;
• генотипирование с оценкой экспрессии генов апопротеинов АРО-Е, АРО-В, АРО-С3, липопротеинлипазы, протромбина (FII), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), метилентетрогидрофолатредуктазы (МТГФР), NO-синтазы (NOS), бета- адренорецепторов и др.

Таблица 1. Критерии диагностики нарушений липидного обмена

С примером консультации больного с гиперхолестеринемией, проведенной д. м. н., профессором ФГБУ «НИИ питания» РАМН (г. Москва) А. В. Погожевой, вы можете ознакомиться в статье «Клиническое наблюдение», рубрики «Ситуация».

Эксперт Ю. В. Абакумова, д. м. н., профессор, врач-терапевт высшей категории, председатель Саратовского регионального отделения Академии медико-технических наук РФ:

Без сомнения, самым известным соединением является холестерин. Наверное, ни одна другая молекула не внесла больший вклад в медицину (и в кардиологию, и в диетологию, и в общую патологию, и в биохимию, и т. д.). Холестерин с полным правом можно назвать молекулой XX в. Всё XX столетие исследователи изучали его, то обвиняя почти во всех грехах, то полностью оправдывая. К настоящему времени дело закончилось оправдательным вердиктом: высокое потребление холестерина не вызывает атеросклероза и ишемической болезни сердца. Возникновение этих заболеваний зависит от иных факторов.

Данные, полученные учеными Саратовского регионального отделения Академии медико-технических наук РФ в одном из исследований, также подтверждают «невиновность» холестерина. Мы сравнивали количество пищевого холестерина в рационе больных активным атеросклерозом (1-я группа) и здоровых лиц (2-я группа). Оказалось, что и больные, и здоровые получали с пищей практически одинаковое количество холестерина, а именно около 0,4 г/сутки. Также у них не отличались и уровни общего холестерина в крови, что подтверждали и другие исследователи. Таким образом, ни у пациентов с активным атеросклерозом, ни у здоровых лиц (т. е. до развития болезни) не отмечается избыток пищевого холестерина.

С пищей человек получает около 400 мг холестерина в день. В самом организме синтезируется еще около 1200 мг/день. Среднее общее количество — около 1600 мг/день. В настоящее время является доказанным тот факт, что пищевой холестерин не влияет на развитие гиперлипидемии и атеросклероза!

В современных рекомендациях ВОЗ по правильному питанию нет пункта, ограничивающего потребление холестерина! Это совершенно справедливо, т. к. гиперлипидемия формируется как результат повышенного образования (синтеза) липидов в различных тканях, прежде всего в печени. Практически все клетки и ткани организма имеют системы синтеза холестерина. Почему? Потому что холестерин — жизненно необходимое вещество, без которого клетка гибнет. Каждая клетка имеет свои собственные системы синтеза холестерина. Это свойство своего рода страховка на случай, если вдруг образуется дефицит поступления этого вещества с пищей или почему-либо прекратится его печеночный синтез.

Роль холестерина

Существует три пути использования холестерина в организме:

1. Синтез стероидных гормонов (около 10 % всего пула холестерина).
2. Синтез желчных кислот, без которых пищеварение невозможно, и синтез витаминоподобных веществ.
3. Построение клеточной стенки и всех внутриклеточных мембран. Без этого (структурного) холестерина клетка погибает.

Холестерин играет роль структурного стабилизатора мембран. Мембрана представляет собой достаточно «текучее», неустойчивое образование, в котором легко образуются поры, разрывы, так называемые явления пробоя. Через них идет неуправляемое поступление внутрь клетки различных веществ, может вытекать содержимое цитоплазмы. Встраивание в мембрану молекул холестерина укрепляет ее, придает жесткость всей конструкции, прекращая явления пробоя, обеспечивая управляемую работу пор и рецепторов.

При дефиците холестерина возрастает риск ракового перерождения клетки. Следовательно, при лечении больного не следует уменьшать уровень холестерина в крови ниже нормальных пределов.

Холестерином богаты продукты животного происхождения: мясо, сало, цельное молоко, сливочное масло, морепродукты (мидии, устрицы и т. д.). Однако, как следует из вышесказанного, особой необходимости в строгом нормировании рациона в отношении холестерина нет.

Таким образом, причиной гиперлипидемии является либо повышенный синтез холестерина в организме (прежде всего в печени), либо снижение его использования. Снижение расхода на синтез гормонов закономерно происходит в пожилом возрасте, с чем связывают и прогрессирование атеросклероза в этом возрасте.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии? Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

ПОДПИСАТЬСЯ

Печень и холестерин

Прежде всего необходимо обратить внимание на функциональное состояние печени — органа, производящего холестерин «на экспорт», т. е. для всего организма. Почему она вдруг производит больше этого вещества, чем нужно.

Вообще, синтез холестерина — процесс регулируемый. Это значит, что печеночные синтетические системы образуют его столько, сколько надо организму. При избытке пищевого поступления холестеринсинтетические системы снижают объем выработки. И наоборот. Это доказано экспериментами с радиоактивной меткой.

Однако при развитии атеросклероза количество холестерина в организме повышено. Именно поэтому появился термин «холестериноз» (Ю. М. Лопухин).

Весьма долго на вопрос о причинах нарушенной работы печени ответа не было. Предлагались различные версии, но все недостаточно доказанные. Однако в 1970-е гг. американский исследователь Катрин Фабрикант случайно обнаружила, что определенные вирусы способны нарушать именно холестеринсинтетические и липидсинтетические системы печени. Позднее эти результаты подтвердили результаты расширенных экспериментов, проведенных белорусскими исследователями.

Способность нарушать вышеуказанные системы печени отмечена у некоторых вирусов: респираторных (например, гриппа), энтеровирусов, гепаднавирусов. Но повреждения, вызываемые ими, оказались более или менее преходящими. Клетка через определенное время восстанавливает свои ферментные системы. И только повреждение, вызываемое вирусом герпеса, не подлежит репарации. Оно стойкое и остается навсегда. В результате атаки вируса герпеса печеночная клетка «не слышит» тормозных сигналов для остановки синтеза холестерина и продолжает образовывать это вещество, а также соответствующие апопротеиды в больших количествах.

Куда расходуется в организме холестерин?

Холестерин поступает из печени в кровь в составе липопротеинов. Липиды в свободном виде в крови не присутствуют, т. к. являются водонерастворимыми. Для придания гидрофильности и для транспортирования по кровотоку они связываются со специальными белками-носителями (апопротеинами) и становятся липопротеинами. Кроме функции транспорта апопротеины выполняют изоляцию активных центров молекул некоторых жиров, например жирных кислот, которые являются активными омылителями (без изолирующего действия апопротеинов они быстренько омылили бы все сосуды изнутри).

Фиксация холестерина в сосудах зависит от соотношения в липопротеинах насыщенных и полиеновых жирных кислот, т. к. эфир холестерина с насыщенной жирной кислотой трудно удаляется липопротеином высокой плотности. При изучении особенностей жирных кислот в липопротеинах установлено, что в ЛПНП и в клетках больных атеросклерозом (А) уровень полиеновых кислот снижен.

А вот потребление жирных кислот — фактор пищевой! В зависимости от характера продуктов, жиров в организм поступают разные по своим свойствам жирные кислоты. С одними (ненасыщенными) эфиры холестерина легко удаляются из тканей, а с другими (насыщенными) весьма трудно. Следовательно, выбор за качеством (и количеством) пищевых жиров — триглицеридов (ТГ), в которых и содержатся жирные кислоты.

Триглицериды, или истинные жиры, в своем составе содержат жирные кислоты. Это длинные, чаще всего одноцепочечные соединения, содержащие до 22 углеродных атомов. Их химическая формула примерно такова:

Н3С — СН2 — СН2 — СН2 — СН2 — — СН2 — СН2 — СН2 — СООН

Именно они и «сгорают» в организме, освобождая энергию химической связи «СН2 — СН2». Организм использует их как топливо, как «бензин», и практически не использует как пластический материал. Энергия химической связи в жирных кислотах очень велика. Окисление («сгорание») 1 г жирных кислот дает 9 ккал энергии, т. е. почти столько же, сколько и бензин — 10,5 ккал/г (для сравнения: углеводы — 4 ккал). Триглицериды содержатся во многих продуктах: мясе, сале, растительных жирах. Собственно, постные масла — это и есть триглицериды.

В последнее время особое внимание уделяется миристиновой кислоте. Эта жирная кислота входит в состав молочных жиров. Особые химические свойства этой кислоты приводят к росту в крови ЛПНП, откладывающихся в тканях и трудно выводимых из организма.

Опыт европейцев

По данным ряда исследователей, в европейских странах прослеживается отчетливая связь между потреблением молочных жиров и распространенностью сердечно- сосудистых заболеваний. Эти данные послужили основанием для государственной программы мероприятий по изменению питания населения в Финляндии. Опыт этой страны, добившейся значительного снижения заболеваемости ССЗ, весьма важен как для аналогичных программ в других странах, так и для каждой семьи, каждого человека, формирующего свой рацион питания.

В Финляндии, как и в других странах Северной Европы, исторически сложился своеобразный рацион питания с высоким потреблением мяса, цельного молока, молочных жиров и с низким потреблением овощей, фруктов, рыбы, растительных масел. Заболеваемость и смертность от ССЗ были очень высоки.

С 1972 г. в Финляндии стала действовать общенациональная программа профилактики этих заболеваний. Среди мер, осуществляемых в рамках данной программы, было и принципиальное изменение рациона питания. В результате реализации национальной программы потребление овощей возросло в 3 раза, рыбы — в 2 раза. Особого внимания заслуживают два факта: во-первых, резкое сокращение использования цельного необезжиренного молока и переход на сепарированное обезжиренное молоко и, во-вторых, переход на употребление растительного рапсового масла вместо сливочного. Если до 1972 г. около 80 % населения употребляли необезжиренное молоко и сливочное масло и только 5 % — сепарированное молоко и растительное масло, то к 1997 г. лишь 20 % населения продолжали использовать высокожировые молочные продукты. Ясно, что реализация финского национального проекта привела к резкому сокращению потребления именно миристиновой кислоты. Количество перешло в качество: смертность от ССЗ упала на 60 %. Столь яркий опыт Финляндии может служить примером как для больших общественных групп, так и для отдельной семьи, отдельного человека.

Осторожно с лекарствами!

Фиксация холестерина в сосудистой стенке зависит от разнохарактерных изменений: нарушений функции печени, гипотиреоза, сахарного диабета, нефротического синдрома, ятрогенных факторов.

При поиске причин гиперлипидемии у больного особое внимание следует обращать на прием лекарственных препаратов. Так, прием прогестинов, пероральных контрацептивов, резко участившийся в последнее время и зачастую назначаемый гинекологами без веских причин, приводит к выраженным изменениям липидного обмена, гиперхолестеринемии. После их отмены нормализация липидемии происходит не сразу, а в течение длительного времени. Применение диуретиков (кроме индапамида) и бета-блокаторов, т. е. препаратов, наиболее часто назначаемых пациентам с ИБС и атеросклерозом, также является одним из факторов гиперхолестеринемии.

Заблуждения медиков

Для оценки липидемии пациенту проводят комплексное исследование — липидограмму, определяются общий холестерин (2,2–5,3), ЛПВП, триглицериды, ЛПНП. Важны как абсолютные значения этих показателей, так и соотношения их между собой. Так, при общем холестерине больше 6,22 ммоль/л, соотношении ЛПНП : ЛПВП больше 5 : 1 риск развития атеросклероза считается высоким. В противовес этому уровень триглицеридов напрямую не связан с развитием атеросклероза и прогрессированием гиперхолестеринемии, а в достаточной степени отражает потребление жиров с пищей и панкреатическую дисфункцию, что необходимо учитывать при назначении лечения.

Липидограмма несет весьма ограниченную информацию: больше или меньше липидов такого-то вида в крови. Внимание практических врачей к липидограмме и гиперлипидемии зачастую неоправданно велико. С изменениями липидограммы и с гиперлипидемией пытаются связать развитие атеросклероза, судить по ней о степени атеросклеротического поражения сосудов. Однако таких выводов делать нельзя! На практике часто встречаются сочетания:

• у пациента есть гиперлипидемия, но без атеросклеротического поражения сосудов;
• выраженное атеросклеротическое поражение сосудов без гиперлипидемии.

В результате научных исследований, проведенных учеными Саратовского регионального отделения Академии медико-технических наук РФ, установлено, что средние уровни холестерина в плазме больных и здоровых мало отличаются (5,04 ± 0,9 и 4,9 ± 0,6 соответственно, при р > 0,05). Несомненно, определенная зависимость между уровнем холестерина и развитием атеросклероза существует. Однако, как сказал однажды на научной конференции профессор Э. Ш. Халфен, который всю жизнь занимался именно этим вопросом: «Я не знаю, какая это связь».

Почему врачи не перестают предпринимать попытки связать гиперлипидемию и атеросклероз?

Потому что до последнего времени липидная концепция развития атеросклероза являлась общепризнанной, точнее сказать, до сих пор ее не удавалось заменить ни на какую более вескую теорию. Вначале ее сущность выражалась фразой «без холестерина нет атеросклероза», а затем — «без липопротеинов нет атеросклероза».

Как же связаны (если связаны) атеросклероз и гиперлипидемия?

Атеросклероз — это заболевание, характерной особенностью которого является формирование в стенках артерий атеросклеротических бляшек — патологических образований, своеобразных по своей структуре и клеточному составу, развитие нарушений кровоснабжения внутренних органов, повреждение их структуры и функции. В патогенезе этого заболевания значение имеют нарушение тромбообразования, энергообразования, нарушение липидного, углеводного обменов. Со стороны внутренних органов характерно развитие инфарктов, а также ишемических и диффузно-склеротических изменений. Как видно из этого (неполного) определения, гиперлипидемия — один из факторов патогенеза атеросклероза, причем вовсе не определяющий. Она (гиперлипидемия) может быть, а может и не быть у больного атеросклерозом или ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью мозга и т. д. Атеросклероз развивается независимо от ее наличия или отсутствия. С определенной осторожностью гиперлипидемию можно рассматривать как маркер развития атеросклероза, но и то не очень чувствительный.

Лечить ли гиперлипидемию?

Скорее, надо лечить атеросклероз. Однако в последнее время возросло число пациентов, у которых гиперлипидемия сочетается со стеатозом печени при отсутствии атеросклеротических изменений. Скорее всего, речь идет о своеобразном дебюте атеросклероза, когда имеются метаболические изменения, а нет (еще) структурных. Хотя могут быть и иные патологические процессы. В этом случае применение соответствующих диет дает неплохой результат и гиперлипидемия является удобным маркером для слежения за динамикой процесса.

Как лечить?

Во-первых, до последней возможности не использовать статиновые препараты в связи с их гепатотоксичностью и серьезными побочными действиями.

Во-вторых, применять диеты, прежде всего индивидуальные, с учетом особенностей конкретного пациента. Первым шагом при формировании диеты является количественно адекватное обеспечение организма белком, полноценным по аминокислотному составу. После этого решаются вопросы количества и качества жиров.

Опасные продукты

Какие другие компоненты питания, пищевые вещества, продукты, блюда оказывают наибольшее влияние на здоровье человека, способствуют или препятствуют развитию сердечно-сосудистой патологии?

Трансжирные кислоты представляют собой жирные кислоты с необычной структурой. Основное количество трансжиров производится в пищевой промышленности при применении технологии гидрогенизации растительных и рыбьих жиров для получения маргарина и ряда масел. Пищевые продукты, приготовленные с использованием трансжиров, имеют длительные сроки хранения, не прогоркают (чипсы и другие хрустящие продукты, например). Трансжиры существенно изменяют жировой и углеводный обмен организма человека, значительно потенцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний и рака.

По мнению экспертов ВОЗ, эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно объяснить высоким потреблением насыщенных жирных кислот и трансжиров. Таким образом, важно не общее потребление жиров, а характер жиров в рационе человека. ВОЗ рекомендует существенно ограничивать употребление продуктов, в составе которых находятся трансжиры и насыщенные жиры, особенно миристиновая кислота.

Полезные жиры

Среди жиров, которые весьма разнообразны по своему химическому строению, роли в организме и по действию в отношении различных заболеваний, есть и такие, которые препятствуют развитию сердечно- сосудистых заболеваний.

Существуют некоторые виды жирных кислот, которые не идут на энергоснабжение, а участвуют в синтезе ряда важных соединений. Это так называемые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая и др.) и жирные кислоты с разветвленной цепью.

В их структуре имеются двойные связи:

Н3С — СН2 — СН2 = СН2— СН2 — СН2 = СН2 — СН2 — СООН

Они содержатся в растительных маслах (особенно в льняном, соевом), орехах, семечках, в рыбьем жире. Введение их в рацион в достаточных количествах является обязательным для сохранения здоровья и профилактики болезней. Препятствуют развитию ССЗ и так называемые полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3. Эти жиры содержатся в наибольшем количестве в орехах и в жире северных морских рыб (тунцовых, сельдевых, лососевых и др.). Сегодня доказано, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 оказывают многогранное действие на организм человека в разные возрастные периоды.

Во-первых, они необходимы для правильного развития мозга детей (разного возраста).

Во-вторых, они необходимы для нормальной работы иммунной системы на протяжении всей жизни человека.

В-третьих, употребление в пищу этих жиров снижает уровень триглицеридов в крови и препятствует развитию ССЗ.

В-четвертых, полиненасыщенные жиры омега-3 снижают тенденцию к образованию сгустков в крови, минимизируя процессы тромбообразования. Это очень важно, т. к. повышенное тромбообразование является самостоятельным фактором риска развития инфаркта миокарда и инсульта.

В-пятых, полиненасыщенные жиры омега-3 стабилизируют сердечный ритм, и это считается их самым замечательным свойством. В самом деле, исследования показали значительное — на 45–70 % — снижение вероятности внезапной смерти от остановки сердца. В то же время низкое потребление жиров класса омега-3 связано с высокой частотой внезапной смерти от остановки сердца.

По данным аналитических отчетов ВОЗ установлено, что «потребление жирных кислот омега-3 является ключевой детерминантой распространенности ишемической болезни сердца, снижающей вероятность внезапной смерти от сердечной аритмии».

Источниками полиненасыщенных жирных кислот класса омега-3 являются рыбий жир, жирная морская рыба, орехи. Для достижения достаточного уровня потребления жиров омега-3 рекомендуется либо введение рациона питания средиземноморского типа, богатого орехами и рыбой, либо употребление рыбьего жира, либо применение специальных препаратов жирных кислот омега-3.

В 2002 г. эксперты европейского бюро ВОЗ определили целевые показатели по пищевым веществам, которые необходимы для достижения хорошего уровня здоровья населения. Некоторые из них приведены в табл. 2.

На основании целевых показателей Европейское региональное бюро ВОЗ разработало 12 принципов здорового питания (см. «Принципы здорового питания»).

Исторический факт

В заключение хотелось бы обратиться к истории, с которой стоит начинать изучение любого вопроса.

Мы не ошибемся, если скажем, что развитие медицины на всем протяжении XX столетия проходило под знаменем холестерина и это же вещество явилось основой многих научных мифов.

Выделенный в чистом виде в конце XIX в., холестерин после опытов на животных был заподозрен в том, что является причиной развития атеросклероза. Обществу наиболее известны эксперименты Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912). Принято считать, что этим ученым удалось получить экспериментальный атеросклероз. Однако это не совсем так.

На заседании общества русских врачей в Санкт-Петербурге Н. Н. Аничков сообщил, что у кроликов после кормления холестерином обнаруживается выраженная жировая дистрофия печени и костного мозга (чего не бывает при атеросклерозе). Одновременно с этим выявлены очаги отложения холестерина в интиме аорты, но без изменений состояния других сосудов. В зонах инфильтрации холестерином не обнаруживались характерные для спонтанного атеросклероза человека гладкомышечные инфильтраты и другие элементы атеросклеротической бляшки, явления склероза и сосудистых деформаций. Примечательно, что у кроликов с экспериментальным атеросклерозом не развивается инфаркт миокарда. Эти отличия экспериментального атеросклероза можно связать с особенностями структуры эндотелия и холестеринового метаболизма кролика. Таким образом, ясно, что как раз атеросклероз получен не был. Так как кролик по своему обмену животное травоядное, холестерина с пищей не получает и холестерин является для него веществом чужеродным, то вслед за экспериментами с кроликами были проведены опыты с плотоядными и всеядными животными: собаками, свиньями, крысами, т. е. с животными, аналогичными человеку по своему обмену. Они показали, что поступление с пищей холестерина даже в весьма больших количествах ни к атеросклерозу, ни к какому-либо отложению холестерина в сосудах не приводит, а изменения, полученные у травоядных животных, являются болезнью накопления. Уже к концу 1920-х гг. была абсолютно ясна несостоятельность теории пищевого происхождения атеросклероза. Однако за неимением иной пришлось принять эту теорию как хотя бы рабочую концепцию.

Принципы здорового питания

1. Ешьте питательную пищу, в основе которой лежат разнообразные продукты в основном растительного, а не животного происхождения.
2. Несколько раз в день ешьте хлеб, зерновые продукты, макаронные изделия, рис, картофель.
3. Несколько раз в день ешьте разнообразные овощи и фрукты, предпочтительно в свежем виде и местного происхождения (не менее 400 г/день).
4. Поддерживайте массу тела в рекомендуемых пределах (ИМТ 20–25) путем умеренных физических нагрузок, предпочтительно ежедневных.
5. Контролируйте потребление жиров (не более 30 % суточной энергии) и заменяйте большую часть насыщенных жиров ненасыщенными растительными маслами.
6. Заменяйте жирные мясо и мясные продукты фасолью, бобами, чечевицей, рыбой, птицей или нежирным мясом.
7. Употребляйте молоко и молочные продукты (кефир, простоквашу, йогурт, сыр) с низким содержанием жира и соли.
8. Выбирайте такие продукты, в которых мало сахара, и меньше ешьте рафинированного сахара, ограничивая частоту употребления сладких напитков и сладостей.
9. Выбирайте пищу с низким содержанием соли. Суммарное потребление соли должно быть не более 1 ч. л. (6 г) в день, включая соль, находящуюся в остальных продуктах.
10. Если допускается употребление алкоголя, необходимо ограничить его двумя порциями (по 10 г алкоголя каждая) в день.
11. Готовьте пищу безопасным и гигиеничным способом. Уменьшить количество добавляемых жиров помогает приготовление пищи на пару, выпечка, варка или обработка в микроволновой печи.
12. Способствуйте исключительно грудному вскармливанию детей и введению безопасного и достаточного прикорма с 6 месяцев, причем кормление грудью должно продолжаться в течение первых лет жизни.

Источник: «Руководство программы СИНДИ по питанию» (EUR/00/5018028, E70041R).

Таблица 2. Некоторые целевые показатели для формирования здорового образа жизни