Профилактика ранних «доклинических» стадий атеросклероза

Профилактика ранних «доклинических» стадий атеросклероза

Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов. В их стенках происходит разрастание соединительной ткани в сочетании с липидной (жировой) инфильтрацией внутренней оболочки. Это приводит к органным и общим нарушениям кровообращения.

Атеросклероз — основное заболевание сердечно-сосудистой системы, являющееся причиной стенокардии (грудной жабы), инфаркта миокарда, инсульта и смерти. По данным ВОЗ, за последние годы значительно увеличилась смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Атеросклероз называют болезнью цивилизации. Действительно, малоактивный образ жизни, неправильное питание, увлечение вредными привычками, ожирение, плохая наследственность, возраст – все эти факторы и приводят к тому, что у человека начинают проявляться признаки атеросклероза.

Ошибочно думать, что это заболевание удел пожилых людей. Увы, всё чаще атеросклероз поражает молодых людей и даже детей. Лечить выраженный атеросклероз трудно. Но, к сожалению, его симптомы часто появляются только тогда, когда атеросклеротические бляшки уже поразили коронарные сосуды сердца и мозга, артерии почек, поджелудочной железы и органов чувств.

Наиболее подвержены риску возникновения атеросклероза – мужчины, которые болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и прочее.

Профилактические меры атеросклероза с 20 – 25 лет, становятся особо актуальным для любого человека. Подход должен быть системным. Следует учитывать, что на ранних стадиях это заболевание протекает бессимптомно. В связи с высокой частотой бессимптомных вариантов течения атеросклероза, у всех пациентов, имеющих факторы риска развития этого заболевания, необходимо предполагать наличие атеросклероза и проводить его профилактику и диагностику.

Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития заболевания и проводится среди лиц, практически здоровых, не имеющих признаков болезни, а вторичная касается людей с имеющимися заболеваниями, которые способствуют усиленному образованию бляшек.

Эти случаи целиком зависят от самих пациентов, выполнения ими рекомендаций врача и находятся под контролем медицинских учреждений.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на организацию правильного режима труда и отдыха, рациональное питание, устранение основных факторов риска (избыточная масса тела, курение), выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (гипертоническая болезнь, сахарный диабет). Важное значение имеет вторичная профилактика лиц, имеющих риск по атеросклерозу или уже страдающих им.

Выявление уровня липидов в крови и их детальный анализ являются основой лабораторной диагностики ранних «доклинических» стадий атеросклеротических поражений. Лабораторные исследования основных показателей обмена липидов (особенно в сочетании с показателями обмена углеводов и функции печени) позволяют определить степень риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и наметить пути профилактики и терапии. Необходимо проведение скрининга гиперлипопротеинемий.

У каждого пациента старше 20 лет необходимо определять концентрацию общего холестерина. Если концентрация общего холестерина составляет более 5 ммоль/л, следует определить липидный профиль (общий холестерин, триглицериды, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) а также расчет коэффициента атерогенности.

В клинико-диагностической лаборатории Консультативно-диагностического центра определение липидного профиля проводится ежедневно кроме воскресения. Результат выдается в течении одного рабочего дня.

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результата анализа с последующими рекомендациями, проводится лечащим врачом Консультативно-диагностического центра.

АТЕРОСКЛЕРОЗ. ВРЕМЯ МЕНЯТЬ ЖИЗНЬ

25.Окт.2019

Поражение сердечно-сосудистой системы атеросклерозом — одна из основных причин острого инфаркта миокарда, инсульта, нарушений периферического кровообращения и, как следствие, инвалидности и смертности.

Однако следует помнить, что атеросклероз – это не только болезнь кровеносных сосудов, это системное заболевание, которое поражает весь организм. Недуг протекает следующим образом: на внутренней поверхности артерий (в нормальном состоянии очень гладкой и ровной) появляются своеобразные наросты – бляшки, выступающие в полость кровеносного сосуда (подобно ржавчине в трубах). Со временем эти образования увеличиваются, и когда просвет сосуда сужается до 70%-80%, возникает затруднение тока крови, а значит, могут возникнуть приступы стенокардии, инфарктов миокарда, инсультов и т.д.

Большое влияние на развитие атеросклероза (особенно характерного для пожилого возраста) оказывают условия жизни, работы, нервные перегрузки, наличие гипертонии, а также употребление алкоголя, курение и ряд других условий. Практика показывает, что к подобному заболеванию больше предрасположены мужчины (92% от всех заболевших), зачастую, у представителей сильного пола появление недуга напрямую зависит от особенностей труда и быта.

ДИЕТА ПРОТИВ…

Нередко при атеросклерозе отмечается повышенный уровень холестерина в крови, поэтому нельзя не принимать во внимание и нерациональное питание богатой жирами животной пищей. Для снижения «холестеринового» показателя рекомендуется употреблять продукты: зерновые: хлеб из муки грубого помола, каши, сваренные на воде (гречневая, ячменная и особенно мохнатая), макаронные изделия (группа А); молочные: обезжиренное молоко, творог, сыры (20% жирности) – Сулугуни, адыгейский, Брынза, Осетинский; супы: овощные, нежелательны бульоны из мяса и птицы; рыба: все виды, включая жирную морскую (кожу лучше снять), однако употреблять желательно не менее 2х раз в неделю или по одному рыбному блюду ежедневно; мясо: постную говядину, телятину, «молодую» баранину 85-90г. (в готовом виде); птица: индейка, курица (белое мясо), жир и кожу с птицы следует удалять до ее приготовления; фрукты (яблоко, груша, апельсин, персик), ягоды (малина, клубника, черника), овощи (цветная капуста, брокколи, зеленая фасоль) и бобовые (горох, фасоль, чечевица. Не забывайте: варка, тушение, запеканке и гриль производятся только на растительном масле или без масла в посуде со специальным покрытием, не требующим добавления жира.

СПОРТ ОТ «ПЛОХОГО»

Одновременно с вышепредложенной диетой, следует увеличить и физическую активность. Рекомендуются динамические аэробные нагрузки, такие как езда на велосипеде, дозированная ходьба, плавание, игровые виды спорта (футбол, волейбол и т.п.). Такие физические упражнения умеренной интенсивности по 30-40 минут не менее 3 раз в неделю не только улучшают состояние сердечно-сосудистой системы, снижают уровень «плохого» холестерина, но и увеличивают выработку в организме «хорошего» холестерина, в том числе у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Важно помнить и то, что статические нагрузки (подъем тяжестей, перенос груза и т.д), провоцирующие рост «плохого» холестерина в крови, подъем артериального давления и т.д. И еще!

Ежедневно контролируйте артериальное давление и уровень холестерина, следите за массой тела, прекратите курить, научитесь бороться с «плохими» эмоциями, избегайте перенапряжения и конфликтных ситуаций, уделяйте больше времени аутотренингам и методам релаксации.

О. Соломенникова врач-терапевт БУ «Няганская городская поликлиника»

Профилактика атеросклероза

Здоровый образ жизни – основной способ профилактики атеросклероза. Только полноценное и сбалансированное питание, достаточная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек окажет положительное влияние на состояние сосудов. Кроме того, обязательным способом профилактики (или как минимум выявления заболевания на ранней стадии) является внимание к своему состоянию здоровья: профилактические осмотры врачей и сдача анализа на холестерин. При наличии гипертонической болезни необходимо постоянно контролировать значения артериального давления, принимать необходимые медикаменты; при наличии сахарного диабета – поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

Следите за своим здоровьем и помните, что здоровый образ жизни необходим каждому!

Газета «Новости медицины и фармации» 17(224) 2007

Что такое первичная профилактика атеросклероза?

Первичная профилактика — это своевременное выявление факторов риска атеросклероза и ИБС, их коррекция или устранение у лиц без каких-либо клинических проявлений заболевания. Она направлена на предотвращение или замедление атеросклеротического процесса.

Что такое вторичная профилактика атеросклероза?

Вторичная профилактика — это коррекция или устранение факторов риска у лиц с клиническими проявлениями атеросклероза, форм ИБС и их осложнений, ускоренное выздоровление, улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни в пределах биологического возраста, снижение степени тяжести заболевания и улучшение прогноза для жизни и трудоспособности как путем изменения образа жизни (отказа от курения, повышения физической активности, соблюдения соответствующей диеты), так и путем назначения (при наличии соответствующих показаний) адекватной гиполипидемической, антигипертензивной, антидиабетической, антиагрегационной, антиоксидантной и антитромботической терапии.

Каковы возможные позитивные результаты коррекции липидного обмена и антиатеросклеротической терапии в первичной и вторичной профилактике ИБС и ее осложнений?

В настоящее время твердо установлено, что существенно можно повлиять на снижение заболеваемости и смертности, обусловленных атеросклерозом, только путем профилактики. Это было доказано в рандомизированных исследованиях при соответствующих оценках:

— снижение смертности от ИБС на 15 %;

— снижение общей смертности на 11 %;

— снижение уровня общего холестерина на 18 %;

— снижение ХС ЛПНП — первой мишени предупреждения ИБС на 13 %.

Выраженность профилактических мероприятий зависит от коррекции или устранения таких ключевых факторов риска, как курение, артериальная гипертензия и повышенный уровень ХС в сыворотке крови.

Что обусловливает повышение уровня ХС ЛПНП?

Избыточное потребление насыщенных жиров и чрезмерная калорийность пищи провоцирует возрастание уровня ХС ЛПНП.

Какова роль гиподинамии в развитии атеросклероза?

Гиподинамия способствует снижению уровня ХС ЛПВП и увеличению массы тела за счет жировой прослойки в области живота с одновременным исхуданием нижних и верхних конечностей, а также лица, что ассоциируется с гиперлипидемиями, особенно с гипертриглицеридемией, как непосредственно, так и через нарушение толерантности к глюкозе, вплоть до развития сахарного диабета II типа.

Какова роль ожирения в развитии атеросклероза?

Андроидное ожирение (избыточное отложение жира на животе при худых бедрах и ягодицах) связано с повышенной резистентностью к эндогенному инсулину, возникновением гиперинсулинемии и высоким содержанием мелких плотных ЛПНП.

Каким образом курение способствует развитию атеросклероза?

В дыме сигарет содержится 300 химических соединений (из которых 60 так называемых полезных). Самые вредные для здоровья те из них, которые содержат соли тяжелых металлов — стронция, кобальта, кадмия, свинца и др. Курение также способствует снижению ХС ЛПНП примерно на 20 %.

Роль алкоголя в развитии атеросклероза

Злоупотребление алкоголем является одной из причин повышенного уровня триглицеридов, а в некоторых случаях провоцируются гиперлипидемии I или IV типа с гиперхиломикронемией и выраженной гипертриглицеридемией, что вызывает острый панкреатит.

Широко распространено мнение об антисклеротическом эффекте алкоголя, связанном с повышением уровня ХС ЛПВП. Данное утверждение верно лишь при потреблении алкоголя в минимальных количествах практически здоровыми лицами (до 40 лет). Это должен быть напиток высокого качества, экологически чистого разлива, желательно, из собранного урожая высокосортного красного винограда, произрастающего на определенных территориях Кавказа, Франции и т.д., с выдержанной невысокой крепостью, или сухое вино высокого качества (некрепленые вина). После 40 лет у большинства лиц мужского и женского пола, живущих в неблагоприятных экологических и в нестойких природных и метеорологических условиях, уже имеются несколько перенесенных болезней.

Описана естественная резистентность к атеросклерозу, встречающаяся у лиц молодого возраста и употребляющих алкоголь или наркотики, в частности, и у тех, у кого родители злоупотребляли алкоголем или имели пристрастие к наркотическим препаратам.

Апо А — главный белок ЛПВП — маркер антиатерогенной функции, обладающий свойством окисления холестерина в печени. Поэтому каков бы ни был суммарный пул общего холестерина, но в условиях здоровой печени, поджелудочной железы и кишечника, а также при наличии достаточной концентрации ЛПВП происходит образование окисленного холестерина, так как ЛПВП — главные поставщики субстратов для окисленного («самосжигаемого») холестерина (или холестерина как энергетического и пластического клеточного, в частности мембранного, продукта).

Какова основная цель диетической терапии?

Цель диетической терапии состоит в том, чтобы, избегая провокации атеросклеротических атак или приступов, снижать потребление насыщенных жиров, ХС (яичный желток, жирные сорта свинины и пр.) и понижать суточный пищевой калораж при относительном повышении содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот. Количество белков не должно меняться, а калораж должен поддерживаться за счет потребления сложных углеводов и белков растительного происхождения, а не рафинированных сахаров (конфет, тортов и пр.). При этом необходимо не только снижение общего пищевого калоража, следует также избегать гиподинамии, например, после сытного обильного обеда не стоит сразу ложиться спать, а наоборот, надо подвигаться. Следует регулярно повышать свою физическую активность любым удобным и приятным для человека способом.

Что такое диета 1-й степени?

Данная диета не предусматривает радикального пересмотра питания. При этом требуется ограничение потребления яичного желтка, сала, сливочного масла, плавленого сыра, сметаны, сливок, жирных сортов мяса. При приготовлении пищи использовать исключительно растительное масло. Потребление мяса ограничивается, но допускается потребление постной говядины, телятины. Рекомендуются любые сорта рыб. Ограничивается количество молока и молочных продуктов, но рекомендуется сыр и творог с пониженным содержанием жира. Основной диетический продукт растительного происхождения — картофель, рис, гречка, фрукты, овощи, злаковые культуры.

Что такое диета 2-й степени?

В этом типе диеты предусмотрено жесткое ограничение в потреблении насыщенных жиров и холестерина, копченых колбас, балыков. Допускается лишь вегетарианская диета и разгрузочные фруктовые дни.

При каком уровне общего ХС и ХС ЛПНП определяется необходимость проведения гиполипидемической терапии?

Определенные показатели общего ХС и ХС ЛПНП соответствуют трем уровням эндогенного холестерина, верифицируемым как пониженное, пограничное и повышенное его состояние (табл. 1).

Каковы критерии, определяющие необходимость проведения гиполипидемической терапии у больных без и с ИБС с учетом факторов риска?

Целесообразность проведения медикаментозной терапии у больных без и с ИБС определяется числом факторов риска с определением ХС ЛПНП, исходя как из исходного уровня этого показателя (до лечения), так и целевого уровня ХС ЛПНП, т.е. такового, который должен быть достигнут после курсовой терапии. В табл. 2 представлены группы больных ИБС с различным числом факторов риска и соответствующим уровнем ХС ЛПНП до и после достижения оптимального целевого уровня.

Что такое традиционная и радикальная терапия гиперлипидемий?

К традиционной терапии гиперлипидемий относят немедикаментозные и медикаментозные методы воздействия. К радикальной терапии относят коррекцию рефрактерных и генетически обусловленных гиперлипидемий, осуществляемую экстракорпоральным очищением крови от ХС ЛПНП, а также хирургическое лечение и генную терапию атеросклероза.

Какие две группы статинов различают в зависимости от их влияний на ХС и триглицериды?

В настоящее время различают естественно и искусственно синтезируемые статины. К первым относятся ловастатин, симвастатин и правастатин; ко второй — флувастатин, аторвастатин и церивастатин.

Их влияние на ХС и триглицериды представлено в табл. 3.

В чем состоят антисклеротическая, противовоспалительная и антиишемическая активность статинов или их плейотропные свойства?

Плейотропные свойства статинов проявляются в инактивации макрофагов, тех клеток, предшественниками которых являются циркулирующие моноциты. Макрофаги осуществляют захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией, вследствие этого в макрофагах накапливаются эфиры ХС. Затем макрофаги перерождаются в так называемые пенистые клетки, скопление которых под эндотелием дает начало липидным полоскам — первому морфологическому этапу развития атеросклеротической бляшки. Часть пенистых клеток постоянно подвергается запрограммированному произвольному разрушению (апоптозу) с выходом во внеклеточное пространство кристаллов ХС. Статины уменьшают продукцию металлопротеиназ и провоспалительных цитокинов, разрушающих покрышку и дестабилизирующих атеросклеротическую бляшку. Благодаря этому статины снижают риск разрыва бляшки и внутрисосудистого тромбообразования. Статины уменьшают пролиферацию гладкомышечных клеток в стенках сосудов и тем самым предотвращают образование соединительнотканной капсулы будущей бляшки. Статины оказывают системные эффекты: улучшают и восстанавливают эндотелийзависимую дилатацию; положительно влияют на реологические и коагуляционные свойства крови, существенно замедляют прогрессирование атеросклероза и даже вызывают его обратное развитие в коронарных артериях.

В чем заключаются антикоагулянтные свойства статинов?

Антикоагулянтные свойства статинов связаны со снижением уровня фибриногена плазмы, ингибированием АДФ-зависимой адгезии тромбоцитов, угнетением продукции тромбоксана. Статины снижают концентрацию первого ингибитора тканевого активатора плазминогена и тем самым уменьшают вероятность коронароспазма.

В чем состоит принципиально новое формирование стандартов ведения больных с острым коронарным синдромом?

Назначение статинов в ранние сроки ОКС снижает прогрессирование стенокардии и частоту летальных исходов.

Какова тактика лечения симвастатином?

Для первичной профилактики доза симвастатина составляет 10 мг, для вторичной — 20 мг в сутки (вечерний прием) с последующим повышением до 40 мг. Максимальная суточная доза составляет 80–160 мг.

Стоит ли информировать больного о побочных эффектах статинов?

Стоит, но не вызывая у него страха при приеме препаратов и указывая на то, что отмена препарата приводит к полному и бесследному исчезновению побочных реакций статинов.

Каковы механизм действия фибратов, дозы и условия их приема в зависимости от типов гиперлипидемий?

Препараты фибратов (гемфиброзил и безафибрат) являются препаратами выбора у больных гиперлипидемией IV типа с высоким содержанием триглицеридов в крови. Также они показаны при редко встречающихся гиперлипидемиях I и V типов. Гемфибразил назначают в дозе 1200 мг 2 раза на прием за 30 мин до еды; фенофибрат — в дозе 200 мг; ципрофибрат — 100 мг 1 раз в сутки во время вечернего приема пищи. Механизм действия фибратов по отношению к ХС и триглицеридам, типам апопротеинов и гиперлипидемий представлен в табл. 4.

Каковы механизм действия секвестрантов желчных кислот (СЖК), их дозы и влияние на липиды крови и типы гиперлипидемий?

К традиционной терапии гиперлипидемий относится применение СЖК — холестирамина и колестипола, представляющих собой анионобменные смолы (полимеры), не растворимые в воде и не всасываемые в кишечнике. Они связывают ХС и СЖК, которые синтезируются из холестерина в печени.

Начальная доза холестирамина 4 г, колестипола — 5 г в сутки.

Каковы механизм действия никотиновой кислоты, ее дозы и влияние на липиды крови и типы гиперлипидемий?

Наиболее выраженное влияние нико- тиновой кислоты на снижение триглицеридов, в частности, у больных сахарным диабетом, и повышение ХС ЛПВП на 15–30 %.

Доза 1,5–3 г в сутки; максимальная доза 6 г в сутки.

Следует учесть, что никотиновая кислота потенцирует гипотензивный эффект антигипертензивных препаратов, что может вызывать у больных с АГ гипотензию, вплоть до развития синкопальных состояний, особенно у пожилых лиц.

Каковы новые подходы в лечении атеросклероза и применении препаратов, обладающих антисклеротическими и антиишемическими свойствами?

Такими препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — рамиприла и периндоприла, которые показали антисклеротический эффект у больных ИБС, что позволяет расширить их показания при лечении атеросклероза.

Что касается применения таких препаратов, как пробукол, эссенциальные фосфолипиды, токоферол, рыбий жир и гепарин, то их эффекты при атеросклерозе не доказаны и требуют изучения в крупных многоцентровых рандомизированных и плацебоконтролируемых исследованиях.

Правильно ли суждение о том, что если момент начала лечения атеросклероза упущен, то лечение генерализованного атеросклероза не даст положительного эффекта?

Данное суждение на современном уровне знаний и практического врачебного опыта является неверным.

В странах, где последние два десятилетия проводится лечение этого заболевания, достигнуты значительные успехи как в снижении смертности от ССЗ, так и в снижении общей смертности.

При первичной и вторичной профилактике нужно добиваться снижения холестерина на 25 % у больных с атеросклерозом сосудов мозга и нижних конечностей, а также перенесших инфаркт миокарда.

Цель липидкорригирующей и антиатеросклеротической терапии — предупреждение вспышек атероматозного процесса, стабилизация заболевания и, наконец, достижение ре-гресса атеросклероза при долгосрочном лечении.

Улучшает ли прогноз и влияет ли на выживаемость больных симвастатин?

Симвастатин снижает общую смертность и от ИБС, что было показано скандинавским исследованием SSSS. Было показано, что вторичная профилактика ИБС способствует не только снижению липидов, но и улучшению прогноза для жизни, а также влияет на продолжительность жизни людей. При этом общая смертность снижается на 30 %, а риск смерти от ИБС — на 42 %.

Возможно ли мониторирование индивидуального прогноза факторов риска?

Риск заболевания и смертности от ИБС зависит от 200 факторов риска атеросклероза. Для того чтобы учесть такое число факторов индивидуального риска заболевания, в настоящее время составляют компьютерные программы, таблицы, схемы, которые позволяют оценивать риски каждого конкретного человека и, исходя из этого, решают, нужно снижать уровень липидов в крови или нет. Чтобы избежать пожизненного приема статинов, фибратов и других препаратов, важно избавиться хотя бы от половины факторов риска, которые есть у каждого конкретного человека, таких как гиподинамия, избыточное питание, злоупотребление рафинированными углеводами или сортами жирного мяса и т.п.

Важен учет факторов общего риска осложнений, связанных с ИБС. Например, если у больного с ОИМ развилось желудочно-кишечное кровотечение, то нужно ли ему переливать кровь с тем, чтобы остановить данное кровотечение. Но если больной умирает не от кровотечения, а от отека легких, то следует подумать, не переоценили ли врачи угрозу для жизни больного от возможной потери крови, не подумав о том, что кровотечение у такого больного могло носить компенсаторный характер в ответ на повышенный объем циркулирующей крови. А влив 200 мл свежецитратной крови больному с тяжелым ОИМ, спровоцировали отек легких. Больной, по этой логике, не исключено, погиб по вине старательных врачей, принявших неправильное решение, не взвесивших «за» и «против» и не сделавших выбор из двух зол в сторону меньшего зла.

Исходя из этого, стоит ли из пушек бить по воробьям, используя статины, не побеспокоившись о том, чтобы определиться с диетическим режимом питания, курением, гиподинамией больного с начинающимся атеросклерозом. В последнем случае возможно предотвратить прогрессирование болезни простыми, но системными способами (направляя свои усилия на борьбу с пушкинскими принципами «Привычка свыше нам дана» или «Грехи покидают нас тогда, когда мы им уже не можем предаваться»), а не прибегать к тем, которые односторонне снижают липиды крови, без учета более грубых нарушений образа жизни и избавления от вредных привычек.

Чем выше общий риск осложняющих факторов на течение заболевания, тем сложнее коррекция атеросклероза у больных с острым коронарным синдромом. Ранее считалось, что при ОИМ показаны статины лишь после выписки из стационара. В настоящее время доказано, что при ОИМ они показаны в первые часы и дни ОКС, что может существенно улучшить состояние больного и прогноз заболевания за счет плейотропных свойств статинов, не принимая во внимание низкие липиды крови как важный критерий в оценке типа гиперлипидемий при атеросклерозе.

Влияют ли гиполипидемические препараты в первичной профилактике атеросклероза на общую смертность?

Гиполипидемические средства не влияют на общую смертность, но при колебании холестерина более 8,2 ммоль/л оправдано применение липидов при отсутствии других факторов риска. Если колебания холестерина от 8 до 7 ммоль/л и нет других других факторов риска, то тактика профилактики должна зависеть от суммарного риска эпизодов коронарной болезни сердца на протяжении последующих 10 лет. Если холестерин ниже 7 ммоль/л, то у здорового нет необходимости принимать лекарства при отсутствии других факторов риска. В этих случаях нужно резко изменить образ жизни в отношении диеты и активных физических движений. Через год у людей, соблюдающих, например, вегетарианскую диету и резко изменяющих образ жизни, ХС ЛПНП снижается на 37 %, а повторная ангиография улучшается на 82 %, что приводит к регрессии коронарного стеноза. Никакое современное медицинское вмешательство такого эффекта не даст и, очевидно, дать не может.

Общая смертность под влиянием диетических вмешательств снижается на 60 %. В основу диеты следует положить:

— потребление растительного масла с повышенным содержанием альфа-линоленовой кислоты;

— больше хлеба, корнеплодов, зеленых овощей (ни одного дня без фруктов);

— важно в приеме пищи иметь разгрузочные дни (яблочные, кефирные, свекловичные и пр.);

— гиполипидемическая диета должна продолжаться не менее 6 месяцев. И если за этот период она не поможет, нужна гиполипидемическая терапия.

Как осуществляется выбор адекватной к конкретному больному гиполипидемической терапии?

На первое место в инициальной терапии должны быть поставлены СЖК – холестирамин или колестипол; на второе место — статины; на третье — никотиновая кислота. В тех случаях когда увеличивается содержание ХС в сочетании с повышением уровня триглицеридов, на первое место выдвигается никотиновая кислота, на второе — статины, а затем — СЖК или комбинации препаратов.

Одинаково ли действие статинов?

Практически одинаково, но предпочтение должно отдаваться менее дорогостоящему.

Существует ли своя неповторимая ниша для фибратов?

Это препараты гиполипидемического действия, которые в то же время повышают уровень ХС ЛПВП, но не действуют уверенно и стабильно на ХС ЛПНП. Данные препараты показаны при соответствующих типах гиперлипидемий (табл. 4).

Как долго нужно проводить лечение гиполипидемическими препаратами?

Уменьшение выраженности стенозов коронарных артерий у лечившихся симвастатином выявляется через 4 года. Достоверные результаты влияния статинов на общую смертность наблюдаются через 5 лет.

Сравнима ли стоимость лечения ловастатином и симвастатином?

Месячный курс лечения ловастатином обходится в 25,5 у.е. Симвастатин стоит столько же при таком же сроке лечения.

Показаны ли статины при нормальном уровне липидов?

Показаны в случае наличия других факторов риска атеросклероза и наличия таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет, ожирение, АГ и ее осложнения.

Гепарины крови: обладают ли они гиполипидемическим действием?

Низкомолекулярные гепарины в течение 6 месяцев снижают уровень холестерина крови.

Существует ли альтернатива статинам в группе гиполипидемических препаратов в зависимости от варианта клинического течения атеросклероза и с какого препарата лучше всего начинать лечение в этом случае?

Каждый препарат имеет свою нишу, но, например, при гомозиготной гиперхолестеринемии от статинов нет никакой пользы, зато пробукол нашел хорошее применение при этой форме атеросклероза.

С экономической точки зрения нужно начинать лечение с СЖК, никотиновой кислоты, а затем переходить на статины.

Нецелесообразно проведение липокорригирующей терапии в рамках мероприятий первичной профилактики у мужчин в возрасте 35 лет и у женщин с сохраненной менструальной функцией.

Чем отличается развитие атеросклероза у мужчин и женщин и есть ли разница в подходах к лечению и выбору гиполипидемических средств у разных полов?

До менопаузы атеросклероз у женщин практически не развивается, за исключением тех из них, у которых имеют место несколько факторов риска. После менопаузы у женщин исход атеросклероза у мужчин и женщин одинаков.

Атеросклероз в возрастном аспекте и роль гиполипидемической терапии…

Ранее считалось, что атеросклероз — это возрастная патология. Если это так, то статины, например, нужно принимать всю оставшуюся жизнь. Насколько оправдан такой подход, покажут дальнейшие исследования.

Симптомы атеросклероза

Первый период атеросклероза – доклинический (бессимптомный) период. В этот период болезнь о себе никак не сообщает, при этом в крови человека в крови выявляется высокое (превосходящее норму) количество β-липопротеидов или холестерина. Клинические проявления возникают только после того, как сосуд становится уже на 50% (и более). Симптомы этой болезни завися от того, какая именно артерия или аорта поражена.

Атеросклероз сосудов головного мозга.

Симптомы:

ухудшившаяся функция памяти, низкая плохая работоспособности, проблемы со сном, головокружение. При прогрессировании — нарушение психики больного. Также могут давать о себе знать такие осложнения: тромбозы и кровоизлияния.

Атеросклероз сосудов сердца (коронарных сосудов).

Симптомы:

инфаркт миокарда, кардиосклероз, стенокардия.

Атеросклероз грудной аорты.

Симптомы:

сильная боль за грудиной, иррадиирущая в верх живота или в спину-руку. Длительность: продолжение таких болей имеет место от пары часов и даже до нескольких дней.

Атеросклероз брюшной аорты.

Симптомы:

запор, метеоризм, боль в районе живота, дополнительно может возникать онемение ног и отек стоп.

Атеросклероз почечных артерий.

Симптомы:

одностороннее поражение – постепенное развитие и усиление гипертонии с постоянно высокими цифрами артериального давления; двустороннее поражение – артериальная гипертония. Также может присутствовать боль в пояснице.

Атеросклероз артерий нижних конечностей.

Симптомы:

боль в икрах или ощущение слабости в них, ощущение онемение ног.

Атеросклероз пенильных артерий.

Симптомы:

проблемы с эрекцией, импотенция.

Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца

Профилактические и лечебные мероприятия, направленные против атеросклероза и связанных с ним болезней, осуществляются в рамках первичной и вторичной профилактики

. Если под первичной профилактикой понимают комплекс мер, препятствующих развитию и прогрессированию атеросклероза, то под вторичной профилактикой подразумевают мероприятия, предпринимаемые с целью торможения прогрессирования болезни и обратного развития имеющегося атеросклеротического процесса в венечных и иных артериях у лиц уже страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС).

Факторы риска атеросклеротических заболеваний

Вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений усиливается по мере увеличения числа и выраженности факторов риска, к которым относятся:

• принадлежность к более старшим возрастным группам;

• период постменопаузы для лиц женского пола;

• курение;

• наличие артериальной гипертонии (АД>140/90 мм рт.ст.);

• недостаточная физическая активность (отсутствие активных физических упражнений, по крайней мере 3 раза в неделю по 30 мин);

• избыточная масса тела (превышение на 20% от идеальной);

• семейная предрасположенность к ИБС (наличие у одного, обоих родителей и/или у братьев и сестер случаев сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда, инсульта в возрасте до 55 лет);

• наличие хронических заболеваний, ведущих ко вторичной дислипидемии:

а) сахарный диабет I и II типа;

б) нефротический синдром;

в) хроническая почечная недостаточность;

г) гипотиреоидизм.

Первичная профилактика атеросклеротических заболеваний у населения подразумевает комплекс государственных мер, направленных на предупреждение атеросклероза сосудов жизненно важных органов и осложнений с помощью немедикаментозных методов борьбы с факторами риска (артериальной гипертонией, курением, гипер- и дислипидемией, избыточной массой тела, гиподинамией) и медикаментозных средств. К последним относятся липиднормализующие средства.

Исследования по первичной профилактике атеросклероза

К настоящему времени накоплен определенный опыт в организации и проведении крупных проектов по первичной профилактике.

The Oslo Study

В 1981 г. были опубликованы результаты так называемого The Oslo Study

. Исследование было посвящено изучению вопроса о возможности осуществления первичной профилактики ИБС с помощью антиатеросклеротической диеты и прекращения курения. Программа исследования осуществлялась, начиная с 1972 г. в городе Осло (Норвегия). Из 16202 практически здоровых мужчин 40–49 лет были отобраны 1232 человека с высоким риском ИБС, но с нормальным уровнем АД.
Критериями включения в исследование являлись:
1) гиперхолестеринемия в пределах 7,5–9,8 ммоль/л;

2) высокий коронарный риск – верхняя квартиль распределения (по уровню холестерина крови, курению и уровню АД);

3) уровень систолического АД ниже 150 мм рт.ст.

Отобранные мужчины были рандомизированы в группу вмешательства (снижение уровня холестерина крови с помощью диеты и прекращения курения) и контрольную группу.

Особое значение придавалось оценке фактического питания лиц группы вмешательства, обучению их антиатеросклеротической диете и контролю за ее соблюдением. Следует отметить, что лица, попавшие в группу вмешательства, исключительно тщательно соблюдали рекомендованную диету, о чем свидетельствует табл.1. Суточный рацион больных на 4-м году наблюдения можно назвать идеальным: он соответствовал всем рекомендациям по антиатеросклеротическому питанию.

Общий калораж пищи чуть более 2000, что является слегка гипокалорийным для мужчин среднего возраста с умеренной физической нагрузкой. Жиры в общем рационе составляли всего 27%, соотношение различных жирных кислот – просто идеальное (ПНЖК/НЖК = 1,01), а потребление холестерина – менее 300 мг (289 г/день).

Питание лиц контрольной группы резко отличалось от питания лиц группы вмешательства. Многими параметрами оно удивительно напоминает наше питание. Как характерно и для нас, жиры занимали 44,1% от общего калоража, суточное потребление холестерина значительно превышало физиологическую норму (527 мг/день), отношение ПНЖК/НЖК – 0,39 говорило о 2,5-кратном преобладании насыщенных жирных кислот.

Вмешательство по отучению от курения состояло из бесед о вреде курения и необходимости его прекращения (беседы происходили в присутствии жены исследуемого).

Наблюдение за включенными в исследование людьми длилось 5 лет. За 5 лет от исследования отказался 1 человек из контрольной группы и 9 человек из группы вмешательства. Как видно на рис.1, в течение 5 лет наблюдения в группе вмешательства значительно снизился уровень холестеринемии, хотя он все же значительно превышал верхнюю границу нормы, значительно уменьшилось среднее число выкуриваемых сигарет (прекратили курить 25% лиц группы вмешательства).

В табл. 2 представлены данные о летальности и других происшествиях в сравниваемых группах. В контрольной группе в расчете на 1000 человек произошло 57 фатальных и нефатальных инфарктов миокарда и внезапных смертей, в группе вмешательства их число было значительно меньше – 31 (разница 45,6%; р < 0,028).

Общее число сердечно-сосудистых происшествий (летальных и нелетальных) составило 62 – в контрольной, и 36 – в группе вмешательства (разница – 42%, р=0,038).

Общая летальность в группе вмешательства имела тенденцию быть меньшей на 27,8%, но разница оказалась недостоверной. Во всяком случае, смерть от некоронарных причин в обеих группах была одинаковой. Обращаем внимание на отсутствие разницы между группами по числу смертей от рака, самоубийств и травм.

Таким образом, элементарное вмешательство против двух наиболее важных факторов риска – гиперхолестеринемии и курения – дало блестящие результаты.

Helsinki Heart Study

Первым исследованием по достижению целей первичной профилактики с помощью лекарственных средств было так называемое Хельсинское исследование (Helsinki Heart Study).

Исследование было рандомизированным, двойным слепым, с наблюдением за включенными в исследование пациентами в течение 5 лет. Возраст включенных в исследование был в пределах 40–55 лет. Из 23531 человек в исследование был отобран 4081 мужчина. Они отвечали требованиям протокола, прошли скрининг. Исследование проводилось в 37 клиниках Хельсинки.

Основная группа получала гемфиброзил

по 600 мг 2 раза в день, контрольная – плацебо.

Через 5 лет выяснилось, что у получавших гемфиброзил число коронарных происшествий, нефатальный и фатальный инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть, неосвидетельствованная смерть было достоверно меньше, чем в группе контроля: 56 (27,3%) против 84 (41,4%; р<

0,02). По каждому их этих происшествий разница между группами была недостоверна. Авторы считают, что число включенных в исследование людей и срок их наблюдения не позволяли выявить истинную эффективность лечения. В группе гемфиброзила летальные исходы наступали в основном в результате происшествий, насилия и внутричерепного кровоизлияния.

Таким образом, Хельсинское исследование показало, что один из представителей фибратов действительно способствует уменьшению общего числа “коронарных” случаев

, хотя и не оказывает влияния на общую летальность.

Весьма настораживающими были более частые случаи самоубийств и травматической смерти среди получавших гемфиброзил. Эта особенность полученных результатов порождала всевозможные догадки для объяснения данного феномена. Опасались влияния снижения уровня липидов на психическую сферу. Причем первоначально было неясно, является ли этот феномен общим для всех гиполипидемических средств или присущ только гемфиброзилу. Во всяком случае, до настоящего времени авторы различных липидкорригирующих проектов специально подсчитывают частоту самоубийств, убийств и травматической смерти у наблюдаемых ими больных основной и контрольной групп.

LRC – CPPT

Другое многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое исследование LRC – CPPT (The Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial; 1984)

проводилось с использованием
холестирамина
под руководством Национального института сердца, легких и крови (США) в 12 клиниках. В исследовании принимали участие 3810 практически здоровых мужчин в возрасте 35–59 лет с гиперхолестеринненией свыше 265 мг/дл. Через 7 лет исследования в основной группе уровень холестерина и ЛПНП в крови хоть и снизился достоверно, но фактически оставался значительно больше нормы. В добавок отмечен рост триглицеридемии. Было обнаружено, что под влиянием лечения за 7,2 года риск появления новых случаев ИБС уменьшился на 25%.

Таким образом положительное влияние холестирамина происходило на фоне умеренного снижения в крови уровней холестерина и ЛПНП и увеличения триглицеридов.

The West of Scotland Coronary Prevention Study

Восьмидесятые годы ознаменовались появлением большого числа исследований, посвященных изучению эффективности, переносимости и влияния на клинические конечные точки, морфологию атеросклероза в коронарных и периферических артериях нового класса гиполипидемических средств — статинов.

Крупным явлением в кардиологии последних лет явились результаты The West of Scotland Coronary Prevention Study,

или так называемого
Западно-Шотландского исследования
, результаты которого были опубликованы в 1995 г.

В исследование включались практически здоровые люди, в возрасте 45–64 лет у которых была диагностирована умеренная гиперхолестеринемия.

Приглашения были разосланы 180 тыс мужчинам указанного возраста, 81161 человек пришли на 1-й прием. На 2-й прием было отработано 20914 мужчин, у которых уровень холестерина крови был выше 252 мг/дл (6,5 ммоль/л). Из этого числа выбрали мужчин с уровнем ХС ЛПНП выше 155 мг/дл (4 ммоль/л). Им рекомендовали антиатеросклеротическую диету на 4 нед и пригласили на 3-й прием (13654 чел). Далее было произведено второе исследование ХС ЛПНП и ЭКГ. На 4-й прием были приглашены те, у кого критерии включения в исследование были следующие: уровень ХС ЛПНП находился в пределах 174–232 мг/дл (4,5–6,0 ммоль/л), не было серьезных изменений ЭКГ, не было клинических признаков ИБС (стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, аритмий высоких градаций).

Отобранных лиц обследовали каждые 3 мес, на каждом приеме диетические рекомендации повторяли.

“Конечными точками” исследования являлись смерть от ИБС, нефатальные инфаркты миокарда, смерть от всех сердечно-сосудистых причин, смерть от несердечно-сосудистых причин и общая летальность.

Под влиянием правастатина в течение периода наблюдения уровень холестерина крови снизился на 20%, ХС ЛПНП – на 26%, триглицеридов – на 12%, а уровень ХС ЛПВП возрос на 5%.

Как видно из табл. 3, через 5 лет выявлено достоверное снижение риска коронарной смерти и нефатального инфаркта миокарда у больных основной группы (снижение риска на 31%, р<0,0001 ).

Такое значительное снижение риска коронарных происшествий в основном было обусловлено значительно меньшим числом нефатальных инфарктов миокарда в основной группе

.

Собственно летальных случаев от ИБС произошло 52 в контрольной и 38 в основной группах (1,7 и 1,2% соответственно), что оказалось недостоверным из-за небольшого числа случаев смерти. Определенных нефатальных инфарктов миокарда случилось 204 и 143 соответственно (6,5 и 4,6%; р<0,001), что означает снижение риска по этому признаку на 31%.

Как видно из рис. 2, уже через 6 мес начинается расхождение кумулятивных кривых для двух групп, указывающее на меньшее число определенно коронарных смертей в основной группе. С течением времени эта разница увеличивается и оказывается достоверной (р<0,001).

Авторы строго дифференцировали инфаркты миокарда, не вызывающие сомнений и “возможные”, так же как и смерть от них. Число смертельных исходов возрастает в контрольной группе до 61 (1,9%), а в основной до 41 (1,3%). Здесь уже разница между группами вполне достоверна (р<0,041). При этом снижение риска у лиц основной группы составляет 33%.

На различных фрагментах рис. 3 представлены кумулятивные кривые двух групп с различными вариантами случаев конечных точек, включая смерть от несердечно-сосудистых причин (разница между группами недостоверна) и смерть от всех причин (разница достоверна).

Кроме уменьшения случаев смерти и инфарктов миокарда в табл. 3 показаны и другие, менее строгие конечные точки.

Так, в частности, у больных основной группы было меньше случаев потребности в проведении контрольной ангиографии – 215 (6,8%) случаев против 295 (9,3%, р<0,001) и хирургических вмешательств на сосудах сердца – 51 (1,7%) случай против 80 (2,5%) случаев, разница достоверна (р<0,001).

Авторы проанализировали частоту основных конечных точек в двух группах в зависимости от ряда факторов. Оказалось, что правастатин одинаково снижает риск смерти нефатальных инфарктов независимо от возраста

(до или после 55 лет), у
курящих и некурящих, у лиц с выраженной холестеринемией
(>269 мг/дл) и
менее выраженной
(<269 мг/дл),
у лиц с выраженным увеличением уровня ХС ЛПНП
(>189 мг/дл)
и менее выраженным
. Следует, однако, указать, что правастатин был эффективнее при наличии более выраженной гиперлипидемии (снижение риска у них было больше на 10%). Эффективность лечения была одинаковой при разной степени гипертриглицеридемий и гипо-a-холестеринемий.

AFCAPS/TEX CAPS

В ноябре 1997 г. на 70–м Конгрессе Американской Ассоциации кардиологов были представлены результаты крупного исследования AFCAPS/TEX CAPS

, выполенного Техасским Университетом. Исследование посвящено первичной профилактике ИБС среди мужчин и женщин 45–73 лет с умеренно увеличенным содержанием холестерина в крови, без клинических проявлений ИБС. Всего под наблюдением находилось 6605 человек, рандомизированных в две равноценные группы – лечение
ловастатином
(20–40 мг/день) и плацебо. Срок лечения и наблюдения составил 5 лет. Было показано, что
под влиянием лечения ловастатином уровень общего холестерина крови снизился на 18,4%, ХС ЛПНП – на 25%, триглицеридов – на 15%, а также произошло увеличение концентрации в крови ХС ЛПВП на 6%
. За время лечения частота первого коронарного инцидента (внезапная смерть, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) в группе вмешательства снизилась на 36% (р<0,001)
,
а также уменьшилась частота конечных точек второго ряда: потребность в АКШ – на 33%, случаи нестабильной стенокардии – на 34%, случаи фатального и нефатального инфаркта миокарда – на 35%, все фатальные и нефатальные кардиоваскулярные инциденты – на 24% (все различия по сравнению с группой плацебо высокодостоверны).

Клинические эффекты были более выражены у женщин (-54%), чем у мужчин (-34%), были достоверны у подгрупп пожилых (-29%), курящих (-59%), гипертоников (-43%) и диабетиков (-43%). С учетом того, что у больных ИБС лечение ловастатином достоверно уменьшает выраженность ишемии миокарда, можно утвержать, что ловастатин эффективен не только для проведения вторичной, но и первичной профилактики ИБС у лиц среднего и пожилого возраста обоих полов, в том числе имеющих такие факторы риска, как курение, гипертонию, сахарный диабет.

Таким образом, первичная и вторичная профилактика атеросклеротических заболеваний сердца реально осуществимы с помощью как немедикаметозных, так и медикаметозных подходов. Среди последних фигурируют представители фибратов (гемфиброзил), смол (холестеринамин), статинов (ловастатин и правастатин). Следует отметить также, что эффективность статинов в достижении целей первичной профилактики превосходила таковую гемфиброзила и холестирамина. В то же время вполне благоприятные результаты были получены при сочетанном применении антиатеросклеротической диеты и прекращения курения.

Принципы вторичной профилактики атеросклероза

Больные, страдающие ИБС, особенно перенесшие острый инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию, инсульт, считаются лицами высокого риска развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений

. Вероятность смерти и повторных инфарктов миокарда, нестабильной стенокардии и других осложнений (т.е. собственно коронарный риск) у них увеличивается в зависимости от числа и выраженности факторов риска, о которых шла речь выше.

Вторичная профилактика у этих людей носит индивидуальный и комплексный характер. Ее основу составляют коррекция до целевого уровня имеющихся липидных нарушений, а также устранение факторов риска. Вторичная профилактика кроме этих основополагающих мероприятий у больных, перенесших инфаркт миокарда или другой серьезный сердечно-сосудистый инцидент, предусматривает назначение с профилактической целью следующих медикаментозных средств:

• антиагрегантов, обычно ацетилсалициловой кислоты как дешевого и вполне эффективного средства;

• b-адреноблокаторов;

• ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Общепризнано, что антиатеросклеротический эффект и уменьшение риска серьезных сердечно-сосудистых инцидентов, включая смерть, тесно ассоциируются с достижением так называемого целевого уровня липидов крови

– ХС ЛПНП, общего холестерина, ХС ЛПВП и триглицеридов. Липидные факторы в предыдущем предложении поставлены в порядке, соответствующем рангу их значимости.

Целевые уровни липидов различны в зависимости от степени общего риска:

• лицам без коронарной болезни сердца (КБС), имеющим 1 фактор риска (лица низкого риска)

необходимо снизить уровень ХС ЛПНП < 160 мг/дл;

• лицам без КБС, но с двумя или более факторами риска (лица среднего риска)

необходимо снизить уровень ЛПНП до < 130 мг/дл;

• больным КБС, или любыми другими атеросклеротическими заболеваниями (лицам высокого риска)

необходимо снизить уровень ХС ЛПНП до 100 мг/дл.

Исследования по вторичной профилактике атеросклероза

SCRIP

Исследование – Stanford Risk Intervention Project (SCRIP)

– относится к немедикаметозным методам профилактики.

В 1984–1987 гг. из 4771 кандидата авторы отобрали для первичного обследования 538 мужчин и женщин, у которых при коронарографии выявлялся главный критерий отбора – сужение просвета одной из главных коронарных артерий меньше, чем на 70%. 300 человек из этого числа были рандомизированы в группу больных, получавших обычное лечение по месту жительства (155 чел.) и группу вмешательства (145 чел.). В последней проводились мероприятия по устранению или уменьшению факторов риска, соблюдение антиатеросклеротической диеты, снижение уровня атерогенных липидов крови, отказ от курения, повышение физической активности.

У больных основной группы произошло достоверное снижение уровня ХС ЛПНП (-22%), апо В – (-22%), повышение уровня ХС ЛПВП – (+12%), снижение уровня триглицеридов (-20%), снижение веса тела (-4%), повышение толерантности к физической нагрузке (+20%), уменьшение потребления жира (-24%) и холестерина с пищей.

Эти благоприятные сдвиги по уменьшению факторов риска привели к тому, что к концу периода наблюдения выявилась значительная разница в выраженности минимального диаметра пораженного сегмента. В группе обычного лечения произошло дальнейшее его сужение на 0,051 мм, а в группе вмешательства – на 0,021 мм (т.е. в два раза меньше; р<0,0003).

По данным повторной коронарографии прогрессирование атеросклероза коронарных артерий произошло у 41,4% больных контрольной группы и у 29,3% – основной группы (р<0,002). Регрессирование атеросклероза наблюдалось в 12,5% и 14% случаев соответственно по группам.

Клиническое течение болезни и ее конечные точки были более благоприятны для больных группы вмешательства. Так, нефатальный инфаркт миокарда имел место у 10 человек в контрольной, у 4 – в основной группе; операция АКШ произведена 14 больным контрольной, 6 – основной группы; всего госпитализаций (смерть, острый инфаркт миокарда, АКШ, баллонная дилатация артерий) было 44 в контрольной, 25 – в основной группе (р<0,05).

The Lyon Diet Heart Study

В исследование The Lyon Diet Heart Study, более известное в литературе как “Средиземноморская диета”

, выполнена в ряде медицинских центров Лиона (Франция), было включено 605 больных, перенесших инфаркт миокарда, рандомизированных поровну в основную и контрольную группы.

Больным основной группы разрешалось умеренное употребление вина во время приема пищи. Рекомендовалась распространенная в Средиземноморском регионе пища, состав которой сводится к следующему: больше хлеба, ни дня без фруктов, больше красных плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (говядина, баранина, свинина должны быть заменены на домашнюю птицу), а сливочное масло и сливки должны быть заменены на домашнюю птицу), а сливочное масло и сливки должны были заменены маргарином, которым обеспечивали больных бесплатно. Продолжительность наблюдения – 5 лет.

Среди 303 больных КБС в контрольной группе за 4 года умерло от сердечно-сосудистых заболеваний 16 (из них у 10 была внезапная смерть), а в основной группе – только 3 (внезапная смерть – 0). Это означает, что летальность в основной группе от КБС составляла 0,24% в год, в контрольной – 1,32% (сокращение летальности – на 81,4%; р<0,02). Случаев нефатального инфаркта миокарда за период наблюдения было 17 в контрольной, 5 – в основной группах; смерть от других причин имела место у 4 и 5 человек (р<1,0). Общее число летальных случаев равнялось 20 и 8 соответственно в контрольной и основной группах (р<0,02). Сокращение общей летальности в основной группе – 60%.

Таким образом, данная работа показала, что вторичная профилактика с применением маргарина, обогащенного линоленовой кислотой, является достаточно эффективной. Под ее влиянием достоверно уменьшается летальность от кардиальных причин, в том числе – внезапная смерть, а также частота нефатального инфаркта миокарда.

POSCH

Исследование POSCH

является одним из самых оригинальных по методу воздействия на атеросклеротический процесс. Работа выполнена в ряде университетов и медицинских учреждений США. Всего в исследование было включено 838 больных. Наблюдение является кооперативным, многоцентровым, рандомизированным. Цель его – изучить влияние частичного отключения тонкой кишки на состояние липидного обмена, отдаленные клинические (главным образом, сердечно-сосудистые) инциденты, а специфическая цель – проследить с помощью многократных повторных ангиографических исследований за состоянием коронарных артерий больных.

Больным основной группы с помощью шунтирования отключались 2 м дистального отдела или, если она была большой протяженности, вся дистальная треть подвздошной кишки. Проходимость кишечника восстанавливалась путем соединения проксимального конца подвздошной кишки с толстой кишкой конец-в-бок и закрытием дистального конца отключенной кишки.

К концу десятого года число лиц с прогрессированием коронарного атеросклероза по результатам повторных ангиографий в контрольной группе составило 85%, а в основной – 54%. Таким образом, разница в прогрессировании атеросклероза коронарных артерий между группами равнялась 30,9%. Это очень хороший результат (р<0,0002). Клинические результаты также были явно лучше у больных основной группы. Так, выживаемость за 10 лет в основной группе была значительно выше, чем в контрольной группе (р<0,001).

Стенозирующий атеросклероз периферических артерий в контрольной группе возник у 33,6%, а в основной – у 19,0% (р<0,001).

За годы наблюдений операция АКШ произведена у 137 больных контрольной группы и всего лишь у 52 – основной (р<0,001).

Баллонирование коронарных артерий потребовалось 33 больным контрольной группы и 15 – основной; (р=0,005). Троим больным из контрольной группы была произведена трансплантация сердца. Общее число кардиохирургических пособий, оказанных больным контрольной группы, было в 2,6 раз выше, чем у лиц, подвергшихся шунтированию тонкого кишечника.

REGRESS

В последние годы с появлением группы статинов возможности вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний и ее выполнение сильно упростились, а ее эффективность заметно возросла.

В первую очередь хотелось бы остановиться на исследовании REGRESS

, в которое включено 885 мужчин, страдающих КБС с уровнем холестерина крови в пределах 155–310 мг/дл (в среднем – 232 мг/дл). Больные рандомизировались на получающих плацебо или
правастатин
(40 мг/день). У лиц основной группы уровень холестерина и ХС ЛПНП достиг значения нижнецелевого (190 мг/дл и 125 мг/дл соответственно).

По данным серийной количественной коронарографии у лечившихся правастатином средний диаметр сегмента артерии уменьшился на 0,06 мм (с 28 мм до 2,74 мм), а в контрольной группе – на 0,1 мм (р<0,01). Минимальный диаметр обструкции уменьшился соответственно на 0,03 мм и 0,09 мм (р<0,001). Это говорит о том, что за два года лечения правастатином удалось предотвратить сужение артерии на 0,06 мм

. Прогрессирование атеросклероза коронарных артерий наблюдалось достоверно реже у больных, лечившихся правастатином (44% против 55%; р<0,003).

За время наблюдения произошло 59 сердечно-сосудистых событий в основной и 93 – в контрольной группах. Достоверными были различия по числу произведенных экстренных случаев баллонной ангиопластики коронарных артерий (меньше в группе получавших правастатин). За 2 года не наблюдалось никаких клинических инцидентов у 89% больных, принимавших правастатин, и у 81% – получавших плацебо (р<0,002).

MAAS

В исследование MAAS

вошел 381 больной, из которых 278 прошли четырехлетнее наблюдение. Основная группа больных получала
симвастатин
по 20 мг 1 раз на ночь. Контрольная группа получала плацебо.

Под влиянием симвастатина холестерин крови снизился на 32%, ХС ЛПНП – на 38%, триглицериды и апо В крови на 12%

; в контрольной группе со стороны липидов крови не было существенных сдвигов.

По результатам повторной коронарографии прогрессирование атеросклеротического процесса в коронарных артериях произошло в основной группе у 41%, а в контрольной – у 54% больных; регресс наблюдался у 17% и 9% больных соответственно. Величина просвета коронарных артерий в контрольной группе уменьшилась на 0,08 мм, а у больных, получавших симвастатин всего лишь на 0,02 мм (р<0,001).

Прогрессирование атеросклероза коронарных артерий произошло у 32% больных контрольной группы, а в основной группе – у 23% больных. Обратное развитие атеросклероза произошло у 19% больных основной и 12% – контрольной групп.

Число различных клинических инцидентов было больше в контрольной группе (51 чел), чем в основной (40 чел). В контрольной группе умерло 11 больных (от сердечно-сосудистых осложнений – 5), а в основной – 4 (все от сердечно-сосудистых осложнений). Инфаркт миокарда перенесли соответственно 11 и 7 больных в контрольной и основной группах. Число АКШ и ангиопластик коронарных артерий было больше в контрольной группе (51 против 40 чел). Таким образом, симвастатин эффективен в стабилизации атеросклеротического процесса в коронарных артериях больных ИБС

.

Scandinavian Simvastatin Survival Trial (4S)

Одним из самых известных клинических исследований, посвященных изучению влияния липидкорригирующей терапии на летальность при длительном наблюдении, является Scandinavian Simvastatin Survival Trial или 4S, или Скандинавское исследование

.

Целью исследования явилось снижение общей и сердечно-сосудистой летальности у больных, перенесших инфаркт миокарда и/или страдающих стенокардией напряжения с высоким уровнем гиперхолестеринемии (5,5–8,0 ммоль/л или 215–310 мг/дл).

В основной группе уровни общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов снизились на 25%, 35% и 10% соответственно по сравнению с исходными показателями, а уровень холестерина ЛПВП увеличился на 8%. В контрольной группе перечисленные показатели возросли на 1%, 1%, 1%, и 7% соответственно.

За период наблюдения всего умерло 256 больных (12%) в контрольной группе и 182 (8%) – в основной. Относительный риск смерти при лечении симвастатином составил 0,70 (р=0,0003). Предполагаемая 6-летняя выживаемость (70 мес.), расчитанная по методу Каплана-Мейера, равнялась 87,7% и 91,3% в контрольной и основной группах соответственно. В контрольной группе наблюдалось 189 случаев смерти от КБС (74% от общего числа смертей), в основной – 111 случаев (61%).

Относительный риск смерти от КБС при приеме симвастатина составил 0,58, т.е. снижение риска коронарной смерти составило 42%.

LIPID

Исследование LIPID (The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ishemic Disease)

является многоцентровым исследованием, выполненном в 87 центрах Австралии и Новой Зеландии. По своему характеру оно было двойным-слепым, рандомизированным, плацебо-контролируемым. Его целью являлось изучение эффективности 40 мг/день правастатина в сокращении смертности у больных в возрасте до 75 лет, перенесших инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, и имеющих гиперхолестеринемию в пределах 4,0–7,0 ммоль/л (155–270 мг/дл). Для включения в исследование было проскринировано 11106 больных больных обоего пола. Рандомизацию прошли 9014 человек. Среди больных было 3692 человека, подвергшихся операции АКШ, баллонированию коронарных артерий или прошедших оба вмешательства. Средний уровень общего холестерина составил 218 мг/дл, ХС ЛПНП – 150 мг/дл, триглицеридов – 158 мг/дл, ХС ЛПВП – 37 мг/дл. Основная и контрольная группы были инструктированы и находились на антиатеросклеротической диете. Исследование планировалось закончить в 1998 г., но уже в 1996 году Комитет исследователей постановил прекратить его преждевременно из-за явного преимущества по основным конечным точкам у лиц, получавших правастатин.

Заключение

Таким образом, этот весьма краткий обзор показывает, что снижение уровней атерогенных липидов крови до целевых значений приводит к прекращению прогрессирования коронарного атеросклероза, частичному его обратному развитию и в связи с этим достаточно выраженному снижению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. На этой базе увеличивается средняя продолжительность жизни населения и происходит улучшение качества жизни больных.

Сравнительный анализ приведенных результатов дает основание считать, что наиболее эффективна и в то же время легко выполнима программа профилактики с применением статинов – симвастатина, правастатина и ловастатина.
Литература
1. ThC. Anrews, K. Raby, J. Barry, CL. Naimi, E. Allred, P. Gans, A. Selwyn. “Effect of cholesterol reduction on myocardinal ischemia in patients with coronary disease”. Circulation. 1997; 95: 324–8.

2. JR. Downs, PA. Beere, E. Whitney, M. Clearfield, M. Weis, J. Rachek, EA. Stein et al. “Design and rationale of the Air Force Texas Coronaru Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS)”. Am.J.Cardiol. 1997; 80: 287–93.

3. MH. Frick, O. Elo, K. Haopa, P. Heinsalmi, P. Helo, JK. Huttunen et al. “Helsinki Heart Study: Primary prevention trial with gemfibrazil in middle-aged men with dislipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidences of coronary heart disease”. New Engl.J.Med. 1987; 317 (20): 1237–45.

4. I. Hjermann, KV. Byre, I. Holme, P. Leren. “Effect of diet and smoking intervention on the incidens of coronary heart disease. Report from the Oslo Study Group of a randomised trial in healthy men”. Lancet. 1981; desember 12: 1303–10.

5. Lipid Research Clinics Program. “The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. Reduction in incidence of coronary heart disease”. JAMA. 1984; 251 (3): 351–64.

6. Lipid Research Clinics Program. “The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. II. The Relationship of reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering’. JAMA. 1984; 251: 365–74.

7. J. Shepherd, SM. Cobbe, I. Ford, CG. Isles, AR. Lorimer, et al for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. “Prevention of coronary heard disease with pravastatin in men with hypercholeaterolemia”. New. Engl.J.Med. 1995; 333 (20): 1301–7.

Симвастатин –

Зокор (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

Не все понимают, что атеросклероз хроническое заболевание артерий. Нарушение обмена липидов, отложение холестерина в сосудистой стенке приводит к изменениям. Сначала образуются пятна и полоски на стенке сосудов, и это не имеет клинического проявления. Позднее формируется бляшка и постепенно сужается просвет сосуда, нарушается питание тканей от данной артерии. Прогрессирование процесса может привести к полному закрытию артерии или к тромбозу (например: разрыв бляшки).

Причин предрасполагающих к развитию атеросклероза несколько:

• наследственные дислипидемии, значимые изменения прослеживаются в молодом возрасте, показатели уровня холестерина и его фракций имеют высокие показатели,
• курение,
• неправильное питание,
• гиподинамия,
• стресс,
• повышенное артериальное давление,
• избыточный вес,
• сахарный диабет.

Атеросклероз поражает аорту, крупные артерии, их ветви: коронарные артерии, сонные артерии (общие, внутренние), брахиоцефальные, подключичные. Изменения атеросклеротические затрагивают позвоночные, почечные, артерии нижних и верхних конечностей, чревный ствол, мезентериальные артерии. Чаще всего поражаются коронарные и брахиоцефальные артерии, артерии нижних конечностей.

В случаях, когда атеросклеротическая бляшка закрывает частично просвет сосуда, суживает его, говорят о стенозе. Такие ситуации приводят к инфаркту. Если происходит разрыв бляшки, кровь может произойти закупорка более мелкого сосуда. Эмболия приведет к развитию инсульта, инфаркту миокарда, ишемии конечности.

Доклинические стадии атеросклероза не вызывают субъективных ощущений. Значимые сужения коронарных сосудов приведут к возникновению приступа стенокардии, инфаркту. Человек будет испытывать сжимающие, давящие боли за грудиной.

Когда поражены сосуды, снабжающие головной мозг кровью, возникают головокружения, шаткость походки, снижение памяти, нарушения речи, зрения, двигательных функций конечностей, снижение чувствительность в них.

Атеросклероз артерий нижних конечностей может вызвать хромоту и боль в ногах, вынуждающую останавливаться при ходьбе, также возникнет снижение чувствительности, трофические изъязвления, сухая гангрена.

Профилактика развития атеросклероза может снизить риск его развития или прогрессирования.

Для предупреждения развития необратимых изменений в сосудах важно быть заинтересованным в своём здоровье, ежегодно проходить медицинские осмотры, следить за весом, питанием, быть физически активным, исключить вредные привычки.

Уровень холестерина и его фракций, глюкозы крови не должны превышать показателей нормы. Артериальное давление сохранять показатели до 130/80 мм рт. ст. , индекс массы тела должен быть равен 18,5 и не более 25. Рассчитать ИМТ по формуле Вес (кг) / Рост (м2). Подобрать необходимую гипотензивную терапию пациент может с врачом. Умеренные физические нагрузки. Физические нагрузки должны быть адекватными, учитывать имеющиеся сердечно-сосудистые заболевания, эндокринные, патологию костно-суставной системы и др.

Доступная для большинства людей ходьба со сменой темпа в течение 35–40 минут может стать отличной кардио-тренировкой.

Лечение атеросклероза проводят консервативно или оперативным методом. Первое посещение врача терапевта позволит оценить состояние пациента и определить тактику обследования, назначить лечение.

Автор — терапевт Дымовская Елена Витальевна

Виды атеросклероза

Существуют различные виды атеросклероза. Классификация болезни основывается на месте возникновения процесса и соответственно на том, какой именно орган получает недостаточное кровообращение. Выделяют следующие виды атеросклероза:

• сосудов сердца (коронарный атеросклероз);
• сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз);
• аорты (в брюшной / грудной полости);
• почечных артерий;
• артерий нижних конечностей;
• артерий верхних конечностей;
• атеросклероза пенильных артерий.

Что нужно знать об атеросклерозе, холестерине и правилах здорового образа жизни

Что такое атеросклероз и чем он опасен

Сейчас почти каждый знает, что сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой причиной инвалидности и смерти в самом продуктивном возрасте человека. В основе сердечно-сосудистых заболеваний лежит повреждение стенок кровеносных сосудов АТЕРОСКЛЕРОЗОМ. Люди с пораженными атеросклерозом кровеносными сосудами сердца страдают от тяжелых болей за грудиной, — стенокардии, которая нередко заканчивается инфарктом миокарда — омертвением сердечной мышцы. Атеросклероз может поражать кровеносные сосуды, несущие кровь к мозгу, — тогда развиваются мозговые нарушения, вплоть до мозгового инсульта — омертвения мозговой ткани.

Бывает, что атеросклероз поражает сосуды, несущие кровь к мышцам ног, тогда от нестерпимых болей человек не может ходить, а в конечном этапе развивается гангрена.

В обиходе существует два неправильных мнения об атеросклерозе. Одно из них — у более молодых людей, что атеросклероз еще не скоро. Другое — у более пожилых, что атеросклероз у меня все равно есть и сопротивляться ему бесполезно.

Что такое факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и самого частого из них — ишемической болезни сердца

В больших научных эпидемиологических программах с обследованием сотен тысяч людей и наблюдением за ними в течение десятилетий было доказано существование факторов, сильно повышающих вероятность развития заболеваний, связанных с атеросклерозомв любом возрасте. Их называют ФАКТОРАМИ РИСКА.

Самые опасные из них: повышенный уровень холестерина в крови, повышенное артериальное давление и курение.За ними следуют сахарный диабет/повышенный уровень глюкозы в крови и избыточная масса тела — ожирение. Действие одного фактора усиливает действие другого, поэтому особенно опасно их сочетание. Если же снизить уровень каждого фактора риска, например, снизить уровень холестерина в крови, снизить артериальное давление, бросить курить, снизить избыточный вес, то общая вероятность заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями реально снизится, а развитие атеросклероза замедлится. В наибольшей степени это доказано для снижения уровня холестерина в крови.

Что такое холестерин

Холестерин — жироподобное вещество, которое жизненно необходимо человеку. Он входит в состав мембран всех клеток организма, много холестерина в нервной ткани, из холестерина образуются желчные кислоты, необходимые для пищеварения, и стероидные гормоны.

На все эти нужды в организме (в печени) образуется холестерина более чем достаточно. Но человек потребляет его еще и с пищей, и часто в избыточном количестве. В основном, источником холестерина служат жирные животные продукты. Если их много в рационе питания, а не содержащих холестерин растительных масел, зерновых, овощей и фруктов — мало, то содержание холестерина в крови увеличивается, и он из необходимого организму друга превращается в смертельного врага.

Что такое липопротеины

Не весь холестерин крови одинаково опасен: иногда говорят о «хорошем» и «плохом» холестерине. Но холестерин как вещество весь одинаков, просто находится в крови в разных сферических частицах — комплексах с другими жировыми и белковыми молекулами — их называют ЛИПОПРОТЕИНАМИ. Одни из них — липопротеины низких плотностей несут холестерин с кровью в периферические ткани из печени, где он синтезируется. Если этих частиц образуется слишком много или нарушен их распад, в крови накапливается много холестерина, он откладывается в стенках кровеносных сосудов, а вокруг его отложений разрастается соединительная (рубцовая) ткань. Так образуется АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА, сужающая просвет сосуда и затрудняющая ток крови. И вот тогда холестерин в составе липоротеинов низких плотностей можно назвать «плохим».

Атеросклеротические бляшки бывают разные. Самые злокачественные, — с большим холестериновым ядром и тонкой шапочкой из соединительной ткани, — называют нестабильными. Такая бляшка легко разрывается, вскрывается как нарыв в просвет сосуда. В ответ на это организм старается закрыть образовавшееся повреждение тромбом. Зачастую тромб не может остановиться в своем росте и закрывает, как пробка, весь просвет сосуда. Ток крови останавливается, а ткань органа без снабжения кислородом и питательными веществами отмирает. Если это происходит в сердце — развивается инфаркт миокарда, если в мозге — мозговой инсульт. Как видно из вышеизложенного, началу таких опасных заболеваний дает повышенный уровень холестерина, который находится в липопротеинах низкой плотности. Именно поэтому он и называется «плохим». В развернутом лабораторном анализе липидов (жиров и жироподобных веществ) крови этот показатель обозначается сокращенно — ХС ЛНП.

Но в крови находятся и другие — «хорошие» липидно-белковые комплексы. Их называют липопротеины высокой плотности (ЛВП). ЛВП захватывают и удаляют холестерин из мест его накопления в стенках кровеносных сосудов. «Очищая» сосуды от избытка холестерина, ЛВП не дают образоваться атеросклеротическим бляшкам.

Чем выше содержание в крови ХС ЛНП (холестерина в «плохих» комплексах) и чем ниже уровень ХС ЛВП (холестерина в «хороших» комплексах), тем быстрее разовьется атеросклероз.

Кардиологи всего мира придерживаются мнения, что каждый человек старше 20 лет должен знать свой уровень холестерина. Причем необходимо сделать анализ крови на «хороший» и «плохой» холестерин, т.е. развернутый анализ на липиды. В нашем Центре работает липидная клиника,так что в клинико-диагностической лаборатории Вы можете сделать подробный анализ липидного профиля, а также обратиться к врачу-липидологу, специалисту, который грамотно проконсультирует Вас, исходя из результатов лабораторных исследований. В зависимости от уровня холестерина и его распределения в «плохих» и «хороших» комплексах, а также по данным других обследований врачрешает вопрос о необходимости диетической или лекарственной коррекции и дает соответствующие рекомендации. При этом надо иметь в виду, что цена лекарств — это не только цена снижения холестерина, но ицена продления активной жизни человека.

Итак, если холестерин повышен — он опасен, как фактор, способствующий развитию атеросклероза и тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.

Как снизить уровень «плохого» холестерина

Уровень холестерина крови можно снизить. Для этого постарайтесь изменить свой образ жизни:

• оздоровите питание;
• откажитесь от курения;
• больше двигайтесь.

Диета для снижения холестерина

• Основа всех диет по снижению холестерина — снижение потребления насыщенных (твердых) жиров, особенно жиров животного происхождения (жирное мясо, субпродукты, сливочное масло, жирные молочные продукты, сдобная выпечка и др.) и замена их на растительные масла (подсолнечное, оливковое, кукурузное).
• В умеренном (ограниченном) количестве разрешаются молочные продукты со сниженным содержанием жира, нежирные сыры (не более 30% жирности), нежирное мясо, выпечка на растительных жирах, жареная рыба, жареный только на растительных жирах картофель.
• Яйца разрешается употреблять только в вареном виде или жареном на растительном масле (омлет).
• Чаще используйте в своем рационе продукты со сниженным содержанием жира и холестерина: хлеб из муки грубого помола, цельнозерновой, любые каши, макаронные изделия, обезжиренные молочные продукты, всевозможные овощные блюда и фрукты.
• Из мясных продуктов следует предпочесть курицу, индейку, телятину. Удаляйте жир и кожу с птицы перед приготовлением.
• Употребляйте больше рыбы, особенно морской, можно ввести 2 рыбных дня в неделю или есть по одному рыбному блюду каждый день.
• Предпочитайте десерты без жира, без сливок, без сахара, лучше фруктовые.
• Обратите особое внимание на регулярное потребление продуктов, снижающих уровень холестерина в организме и увеличивающих его выведение. Они содержат растворимую клетчатку (пектин, псиллим, клейковину) и при варке образуют желеобразную массу. Это овсяные хлопья (геркулес), яблоки, сливы, различные ягоды.
• Регулярно употребляйте бобовые продукты (фасоль, горох).
• При приготовлении пищи избегайте жарить на сливочном масле и животном жире, чаще варите, тушите, запекайте. Используйте посуду со специальным покрытием, не требующим добавления жира при приготовлении пищи.

Рекомендации к выбору продуктов питания:

Тщательным соблюдением диеты можно добиться снижения холестерина крови на 10-12%.

Такая диета не только понижает уровень «плохого» холестерина, но и повышает уровень «хорошего» холестерина.

Если соблюдение диеты в течение 6-8 недель не приведет к желательному снижению уровня общего холестерина крови (менее 5 ммоль/л) и ХС ЛНП (менее 3 ммоль/л), а риск развития заболеваний, вызванных атеросклерозом, остается высоким, то врачпоставит вопрос о назначении лекарств, снижающих холестерин.

Таких препаратов сейчас много. Главное — не заниматься самолечением, наслушавшись реклам о чудодейственных и безопасных пищевых добавках. Из пищевых добавок могут действовать только те, которые содержат известные компоненты пищи, воздействующие на холестерин, например, препараты растворимой клетчатки. Однако их эффективность не выше хорошо налаженной диеты, они лишь помогают ее действию.

Из медикаментов, используемых для снижения уровня холестерина крови, врачи чаще всего назначают статины. Эти препараты в обычных дозах снижают холестерин на 20-40%. Научные исследования показали, что статины не только снижают холестерин крови, но и облегчают течение заболеваний, вызванных атеросклерозом, уменьшают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и общую смертность. С помощью специальных исследований сосудов сердца было показано, что лечение статинами замедляет рост атеросклеротических бляшек и даже вызывает их уменьшение.

Отказ от курения

Доказано, что как активное курение курильщика, так и пассивное курение окружающих повышают риск развития многих тяжелых заболеваний, прежде всего онкологических и сердечно-сосудистых. Табачный дым содержит целый спектр токсичных для многих органов и тканей веществ (никотин, окись углерода, цианистый водород, канцерогенные вещества). Никотин, например, нарушает тонус сосудистой стенки и способствует ее повреждениям, спазмам, усугубляет образование тромбов в кровеносных сосудах. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, блокирует перенос кислорода к органам и тканям. Компоненты табачного дыма способствуют развитию артериальной гипертонии, нарушению в системе переноса холестерина в стенки сосуда, усугубляя отложение в них холестерина. Создается высокий суммарный риск развития ССЗ.

Достаточная физическая активность

Достаточная физическая нагрузка — неотъемлемая часть здорового стиля жизни. Наиболее доступный и достаточно эффективный вид физической активности — быстрая ходьба на свежем воздухе. Заниматься следует 5 раз в неделю, по 30-45 минут (до 2-х часов). Частота пульса должна достигать 65-70% от той, которая достигается при максимальной нагрузке для данного возраста. Максимальную частоту пульса для конкретного человека можно рассчитать по формуле: 220-возраст в годах. Например, для практически здорового человека 50 лет максимальная частота пульса составляет 220-50=170 ударов в минуту, а частота пульса, которую рекомендуется достичь при тренировке, составляет 110-120 ударов в минуту.

Многим не хватает времени для тренировок, тогда необходимо использовать любые возможности для движения во время рабочего дня и после. Например, для людей «сидячих» профессий рекомендуется вставать, чтобы позвонить по телефону или выбросить мусор в корзину, пройти по лестнице вместо того, чтобы воспользоваться лифтом, провести короткое совещание стоя и т.п.

Полученные результаты больших исследований показали, что сочетание регулярных физических нагрузок с уменьшением периодов длительной сидячей работы за счет коротких перерывов вносят взаимодополняющий существенный вклад в профилактику болезней сердца и сосудов.

При наличии заболеваний сердца и сосудов режим физических нагрузок подбирает врач индивидуально, строго в соответствие с результатами электрокардиографического теста с физической нагрузкой.

Текст подготовлен по материалам профессора Перовой Н.В., отдел биохимических маркеров хронических неинфекционных заболеваний ГНИЦПМ

Для снижения уровня холестерина крови необходимо:

— Уменьшить суточное потребление жира до 30% от общего количества калорий.

— Есть фрукты и овощи. Каждый прием пищи начинать с овощного салата. Употреблять продукты с низким содержанием жира. Заменить сливочное масло растительным. Стараться мясо и овощи тушить, а не жарить.

Полезно употреблять

Свежие фрукты и овощи, зелень, салат, обезжиренный творог, нежирная рыба, злаки, отруби

Необходимо употреблять в умеренных количествах

Крупы, картофель, бобовые (горох, соя, фасоль, чечевица), фрукты и ягоды, протертые с сахаром, молоко, кисломолочные продукты (кефир, простокваша, йогурт), твердые сыры с низким содержанием жира, постное мясо, грудка курицы, индейки, яйца, хлеб, макароны, несладкие соки

Следует избегать

Все жареное, сало, сливочное масло, маргарин, майонез, орехи, семечки, жирное мясо, мясные салаты с майонезом, жирные колбасы и мясопродукты (бекон, грудинка, окорок, буженина и пр.), жирная рыба, икра, рыбные консервы в масле, сметана, сливки, мороженное, сыры жирных сортов (более 30% жирности), сахар, конфеты, шоколад, варенье, повидло, мармелад, торты, пирожные, пирожки, сладкие соки, какао, алкогольные напитки

— Больше двигаться. Пусть физическая нагрузка станет регулярной. Чем больше мы двигаемся, тем меньше холестерина откладывается у нас в сосудах.

— Бросить курить. Компоненты табачного дыма повышают уровень холестерина крови.

Существуют и другие жиры, способствующие развитию атеросклероза. Это – триглицериды (ТГ). Желательный уровень ТГ крови – менее150 мг/дл (1,7 ммоль/л). Контроль повышения ТГ – еще один важный фактор, помогающий предотвратить атеросклероз.