Перикардит сердца: что это такое, симптомы, причины и лечение

DlyaSerdca → Заболевания сердца → Другие заболевания → Воспаление оболочки сердца: перикардит

Перикард (околосердечная сумка, сердечная сорочка) — замкнутый орган, со всех сторон окружающий сердце. Состоит из двух листков: висцерального (эпикард) сращен с мышцей сердца и полностью покрывает ее, и париетального (собственно перикард), состоящий из двух слоев, наружный листок. Между листами перикарда находится щелевидное пространство в норме содержащее 15-30 мл перикардиальной жидкости.

Функции перикарда

Внешний листок перикарда спереди приращен к грудинно-перикардиальной связке, снизу к диафрагме, по бокам к париетальной плевре, сзади к позвоночно-перикардиальным связкам.

Основная его функция — удерживать сердце в определенном положении, защищать его от травм при перемене положения тела.

В щелевидном пространстве поддерживается отрицательное давление, что способствует расправлению камер сердца, и наполнению их кровью. Кроме того перикардиальная жидкость это смазка, уменьшающая трение сердца. Также перикард предохраняет сердце от инфекций.

Внешнее строение сердца

Виды заболевания

Клиническое течение и тяжесть перикардита обусловлено количеством и характером выпота и скоростью развития заболевания.

Различают острый перикардит (менее 1,5 месяца), подострый (от 6 недель до 6 месяцев) и хронический (более полугода).

По количеству выпота различают сухой (фибринозный) и экссудативный перикардит. При сухом перикардите большая часть воспалительной жидкости всасывается, в полости остается белок – фибрин. Он может накапливаться очагово, или равномерно распределяться по всей сердечной сумке, создавая состояние описанное, как «волосатое сердце».

Фибринозный

Экссудативный

Сухой

Выпот при экссудативном перикардите может быть:

Серозным — жидкость содержит мало белка и форменных элементов крови, при выздоровлении полностью всасывается не оставляя следа, в редких случаях остаются нерастворимые соли кальция, и образуется «панцирное сердце».
Фибринозным — содержит много белка-фибрина, оставляет спайки.
Серозно-фибринозным – нечто среднее между первыми двумя.
Геморрагическим-содержащий эритроциты при травме или туберкулезе.
Гнойным – содержит бактерии и нейтрофилы.
Гнилостным — содержит анаэробные бактерии и нейтрофилы.

Экссудативный перикардит

Симптомы и диагностика

Перикардит очень редко развивается как самостоятельное заболевание, чаще как осложнение общих заболеваний. Для перикардитов характерно незначительное повышение температуры тела. Интенсивные боли за грудиной, которые по своей силе и интенсивности напоминают боль при стенокардии или инфаркте миокарда, но продолжаются более длительное время.

Болезненные ощущения не связаны с физической нагрузкой, могут усиливаться при вдохе, глотании, перемене положения тела.

Боль резко усугубляется при надавливании на мечевидный отросток грудины и грудиноключичное сочленение. Прием нитратов не купирует приступы боли. Возможны нарушения ритма, развитие мерцательной аритмии. Аускультативно выслушивается шум трения перикарда как в систолу, так и в диастолу, значительно усиливающийся при надавливании на грудную клетку.

Мечевидный отросток грудины

При экссудативных перикардитах на первый план выступает симптоматика тампонады сердца. Набухают большая и малая полые вены, пульс учащается, становится парадоксальным (пульс пропадает на вдохе).

Больные синюшны, испытывают чувство нехватки воздуха, страх смерти, потерю сознания. У пациентов развивается застой крови в большом круге кровообращения, развиваются отеки, пациенты испытывают сердечную недостаточность. При давлении увеличенного перикарда на диафрагмальный нерв у пациентов начинается икота, неукротимая рвота.

Больные экссудативным перикардитом принимают вынужденное положение, при котором они испытывают наименьшую боль и тошноту, наклоняются вперед и опираются на руки, принимают коленно-локтевое положение.

Как исход туберкулезного, гнойного и геморрагического перикардита возможно развитие констриктивного перикардита с развитием триады Бека: набухание шейных вен, асцит, «тихое» сердце с отрицательным верхушечным толчком. Диагноз перикардит позволяет опровергнуть или подтвердить УЗИ сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

Стр 1 из 3Следующая ⇒

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

1. сердце

2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

5. причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца

1. сердце (поперечный срез через желудочки)

2. размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы

3. Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)

4. исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца

5. Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

1. Сердце

2. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый

3. Бурая атрофия миокарда

4. Неблагоприятный исход – хроническая СН

5. причины — кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

1. часть тонкой кишки с брыжейкой

2. стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы

3. влажная гангрена тонкой кишки

4. исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки à резекция. Но чаще неблагоприятный à перфорация с перитонитом

5. причины — тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. сердце, место бифуркации легочного ствола

2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

3. ТЭЛА

4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть

5. причины — тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга à гипоксия à гибель коры

5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома

1. жировая ткань (ткань опухоли)

2. опухолевый узел плотно-эластической консистенции в капсуле, диаметром около 10 см, на разрезе имеет дольчатое строение, желтого цвета, сального вида

3. липома

4. исходы различны, чаще благопритяный. Осложнения: малигнизация, сдавление окружающей ткани

5. причины полиэтиологичны

ЭЛЕКТРОННОГРАММА 7. Саркома

1. Опухолевая клетка

2. Большие неправильной формы ядра с неравномерным расположением хроматина по периферии и увеличенным количеством ядрышек

3. см.пункт 2

4. см.пункт 3

5. Саркома

7. ЭЛЕКТРОННОГРАММА 8. Гиппертрофия миокарда в стадии декомпенсации

1. Миокард

2. Деструкция гигантских митохондрий с разрушением крист, наружных мембран, вымывание матрикса. В тесном контакте с разрушенными органеллами расположена капля липидов. Видны разрывы миофибрил в области дисков, гранулы гликогена и рибосомы отсутствуют

3. см.пункт 2

4. см.пункт 3

5. Гиппертрофия миокарда в стадии компенсации

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

1. сердце

3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

5. причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

1Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Лечение недуга

Лечение перикардита различно, в зависимости от того, чем он был вызван.

При ревматическом, аллергическом, аутоиммунном перикардите назначаются стероидные противовоспалительные препараты, возможна их комбинация с иммуносупресивными препаратами.

При гнойных перикардитах проводят антибиотикотерапию в зависимости от чувствительности возбудителей. При паразитарных перикардитах назначаются противогельминтные препараты.

Развитие тампонады сердца – показание для пункции перикарда и эвакуации его содержимого. Пункцию перикарда необходимо проводить очень осторожно, под рентген или УЗИ контролем, чтобы исключить возможность травмы сердца. Перикардиоцентез не рекомендован при незначительном объеме выпота, когда листки перикарда отстоят друг от друга менее чем на 1 см.

Тампонада сердца

Транскутанная баллонная перикардиотомия — операция выбора при большом объеме жидкости в перикарде, при необходимости постоянного дренирования перикарда. Операция проводится под местной анестезией, по жесткому катетеру вводится баллон расширяющий отверстие в перикарде, устанавливается катетер для постоянной эвакуации содержимого полости сердечной сумки.

Операция малотравматична и безопасна. Хороший опыт применения плеврального фенестрирования – в полости перикарда делается небольшое окошко (фенестра), которое подшивается к полости плевры. У плевры большая площадь поверхности, через нее происходит всасывание излишков жидкости.

Хирургическое вмешательство единственно возможное лечение при констриктивном (спаечном) перикардите, чтобы удалить спайки, и дать возможность сердцу привычно сокращаться. Также рекомендовано хирургическое лечение при гнойном перикардите и при серьезных нарушениях кровообращения.

При отеках назначают мочегонные препараты, которые могут уменьшить объем жидкости в полости сердечной сумки. Проводят синдромальную терапию в зависимости от развившихся осложнений (восстанавливают ритм, устранение сердечной и дыхательной недостаточности и пр.) Перикардит — грозное заболевание, приводящее к смерти.

Перикардит

Перикардит – это воспалительное заболевание тканевой оболочки сердца (перикарда), инфекционной или неинфекционной природы.

Перикард состоит из наружного и внутреннего листков, между которыми в норме содержится небольшое количество жидкости. Жидкость нужна для облегчения трения при сокращении сердечной мышцы. Перикардит способен выступать самостоятельным изолированным заболеванием или быть осложнением заболеваний других органов и систем.

Причины развития перикардита

инфекционные (бактерии, вирусы, грибки, простейшие и др.),
неинфекционные (аллергические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, некоторые заболевания крови, нарушения обмена веществ, травмы, воздействие радиации, лечение некоторыми гормональными препаратами, онкологические заболевания ).

Встречаются идиопатические перикардиты (случаи заболевания перикардитом, когда причину воспаления установить невозможно). В развитии перикардита играет большую роль изменение состава или количества перикардиальной жидкости под влиянием вышеперечисленных факторов.

Симптомы перикардита Симптомы перикардита бывают сердечными и общими, степень и выраженность симптомов зависят от формы и стадии заболевания. Основной сердечный симптом – боль в сердце, ощущается в 90% случаев. Боль обычно локализуется за грудиной или в левой половине грудной клетки, может отдавать в левую руку. Интенсивность боли различна: от почти незаметной до крайне острой, инфарктоподобной. Характер и интенсивность боли меняется в зависимости от положения тела. Боль уменьшается в положении лежа на правом боку с подтянутыми к груди ногами, при наклоне вперед. Происходит это потому, что в таком положении при сокращениях сердца воспаленные стенки сердечной сумки меньше соприкасаются. Боль усиливается при кашле, глубоком вдохе, лежа на спине. При некоторых видах перикардита боли может не быть совсем. Другой частый симптом – появление недостаточности кровообращения (одышка при напряжении и в покое, отеки ) К общим симптомам относят:

слабость;
потливость;
утомляемость отсутствие или снижение аппетита;
повышенная температура.

Если перикардит развился как осложнение другого заболевания, на первом плане могут присутствовать симптомы поражения других органов и систем.

Виды и формы перикардита

Острый перикардит – до 1-2 месяцев от начала заболевания. Виды острого перикардита: экссудативный (выпотной), фибринозный (сухой).
Подострый перикардит – от 2 до 6 месяцев от начала заболевания. Виды подострого перикардита: экссудативный (выпотной); адгезивный (слипчивый); констриктивный (сдавливающий).
Хронический перикардит – более 6 месяцев от начала заболевания. Виды хронического перикардита: экссудативный (выпотной); адгезивный (слипчивый); констриктивный (сдавливающий); сдавливающий перикардит с кальцификацией («панцирное сердце»).

Экссудативный перикардит. В результате воспалительного процесса происходит накопление большого количества жидкости в полости перикарда. Жидкость может содержать различные клеточные элементы и вещества, в зависимости от их наличия экссудативный перикардит делиться на некоторые подвиды (гнойный, геморрагический, уремический и т.д.). Если выпот накапливается очень быстро, наружный листок перикарда не успевает растягиваться, происходит сдавливание камер сердца, резко падает сердечный выброс, развивается острая сердечно- сосудистая недостаточность. Этот процесс называется тампонадой сердца. Тампонада сердца — жизнеугрожающее состояние, требует экстренной госпитализации и лечения. Если жидкость в полости перикарда накапливается медленно, успевает растянуться внешний листок перикарда, сдавливания стенок сердца и нарушения его работы не происходит. В полости перикарда может накапливаться более 1 литра жидкости. Увеличенная сердечная сумка иногда мешает нормальному функционированию расположенных рядом органов (пищевод, трахея, легкие, возвратный нерв), что проявляется нарушениями глотания, кашлем, осиплостью голоса и другими симптомами.

Фибринозный перикардит. В перикардиальной полости образуется жидкость (воспалительный выпот), содержащая фибриноген. Часть жидкости отсасывается через лимфатические сосуды, но волокна фибрина оседают на листках сердечной сумки, ограничивая их движение.

Адгезивный перикардит. При адгезивном перикардите в результате воспалительного процесса на листках перикарда разрастается соединительная ткань, образующая спайки.

Констриктивный перикардит. При констриктивном перикардите в результате воспалительного процесса вся полость сердечной сумки заполняется рубцовой тканью, вызывая сдавление сердечных камер и нарушая функцию сердца.

Сдавливающий перикардит с кальцификацией («панцирное сердце»). При «панцирном» сердце в результате воспалительного процесса листки перикарда уплотняются, спаиваются между собой, в них откладывается кальций. Жесткая и малоподвижная сердечная сумка нарушает работу сердца.

Диагностика и лечение перикардитов Перикардит – заболевание очень «хитрое», в силу своих неспецифичных, на взгляд непрофессионала, симптомов и «маскировки» под некоторые другие заболевания. При подозрении на перикардит обязательна консультация кардиолога. При бессимптомном или малосимптомном течении перикардита диагностика заболевания затруднена. Залог корректного и эффективного лечения – качественная диагностика.
Очень важно, провести все необходимые исследования в максимально быстрые сроки. Может понадобиться:

анализ крови (клинический, биохимический, иммунологический) – есть ли в крови признаки воспаления;
ЭХО КГ (УЗИ сердца) — видно количество жидкости в перикардиальной полости;
ЭКГ;
рентгенография;
КТ грудной клетки;
в некоторых случаях диагностическая пункция или биопсия перикарда.

Часто назначаются дополнительные исследования для уточнения причин перикардита. Правильно интерпретировать результаты обследования и выработать схему лечения может только опытный врач. При грамотном, своевременном лечении прогноз, как правило, благоприятный. Методы лечения перикардита очень разные и зависят от его природы, течения, сопутствующих заболеваний. Лечение может быть как медикаментозное, так и хирургическое (пункция перикарда, биопсия перикарда, хирургическое лечение рубцов).

Народные методы лечения

Не занимайтесь самолечением, обратитесь за врачебной помощью.

Из народных методов эффективным и допустимым является прием мочегонных сборов, одновременно с приемом лекарств.

Хорошим мочегонным себя рекомендовал отвар из листьев брусники и листьев толокнянки 1 к 1.

Если острая фаза перикардита уже позади, вы находитесь под присмотром врача, для облегчения последствий перикардита можно принимать бальзам «Прощай перикардит сердца»: в емкости из темного стекла с притертой крышкой смешайте по 200 мл. настойки горицвета весеннего, листьев березы, плодов боярышника, пиона, вахты трехлистной, добавьте по 100 мл. экстракта корня валерианы и мяты перечной. Добавьте в него 5 столовых ложек липового меда. Принимайте по столовой ложке за 10 минут до еды 3 раза в день.

Прогноз для жизни и здоровья

Прогноз для жизни при гнойном, а тем более гнилостном перикардите — крайне неблагоприятный.

Даже при проведении хирургического лечения в полном объеме с дренированием перикарда и средостения, применения современных антибиотиков реанимационного резерва смертность достигает 50 % и более.

Геморрагический перикардит без своевременного медицинского лечения завершается фатально. Самый благоприятный прогноз для возвращения к привычному образу жизни дается, в случае если перикардит диагностируют и лечат вовремя, и если он не переходит в констриктивный.

Слипчивый перикардит приводит к инвалидизации, однако, при современном хирургическом лечении, пациенты возвращаются к работе. При «панцирном сердце», частых рецидивирующих слипчивых перикардитах, осумковывании выпота производят тотальную или субтотальную перикардэктомию.

Что такое перикардит

Это большая и рискованная кардиохирургическая операция, смертность во время операции составляет 6-12%, только у 60% пациентов наблюдаются улучшения гемодинамических показателей.

Острый идиопатический перикардит, перикардит вызванный вирусной инфекцией, перикардиты при ревматических болезнях при своевременном лечении проходят не оставляя следа и никак не влияют на качество жизни и работоспособность.

Больной Владимир 55л., не работает, алкоголик. Развилась постоянная икота в течение 2 дней, к икоте присоединилась неукротимая рвота, не приносящая облегчения. Каретой скорой помощи был госпитализирован в терапевтическое отделение районной больницы. Был поставлен диагноз: Алкогольная интоксикация. Нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Проводилась дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия. Через сутки нахождения в терапевтическом стационаре у пациента появилась клиническая картина алкогольного делирия – сильное возбуждение, испуг, слуховые и зрительные галлюцинации. Был вызван психиатр. На фоне возбуждения наступила клиническая смерть. Проведенные в полном объеме реанимационные мероприятия не принесли результата.

На вскрытии: отек-набухание головного мозга, вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие. Был обнаружен резко увеличенный перикард, объем перикардиальной жидкости 1 л 600 мл. Жидкость соломенно-желтого цвета, без запаха. Содержание белка 1,8 г/л. Форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты) не обнаружены. Патологоанатомический диагноз: Острый идиопатический перикардит. Острая сердечная недостаточность.

Краткая справка: перикардит, осложнение многих заболеваний, не диагностируется своевременно ввиду отсутствия специфических жалоб и клинических проявлений, является патологоанатомической находкой в 5% вскрытий.

Итак, воспаление сердечных оболочек – распространенное заболевания, осложнение многих патологических процессов. В зависимости от характера выпота и причин, приведших к перикардиту различная степень тяжести заболевания.

Только своевременное медицинское лечение, направленное на устранение причины воспаления сердечной сорочки может обезопасить пациента.

Современные хирургические методы лечения в случаях гнойных, объемных и адгезивных перикардитах позволяют за короткий промежуток времени сохранить жизнь, восстановить здоровье больного и вернуть его к прежнему образу жизни. Назначение глюкокортикостероидов при ревматических и идиопатических воспалениях сердечной сорочки приводит к полному выздоровлению.

Лучевая диагностика перикардита туберкулезной этиологии

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Введение

Поражение воспалительным процессом перикарда встречается в 3-6% аутопсий, т. е. возникает относительно нередко, однако при жизни распознается плохо даже в стационарных условиях. Обусловлено это большим разнообразием форм и клинических проявлений болезни, часто замаскированной симптомами сопутствующих заболеваний. Это многообразие детально представлено в сложных классификациях, отражающих этиологию и клинико-морфологические особенности перикардита [1].

В последние годы отмечается рост заболеваемости туберкулезом и более тяжелое его течение, что сопровождается увеличением осложнений. При этом туберкулезный перикардит переносят до 1/10 больных легочным туберкулезом [5]. Своевременная диагностика туберкулезного перикардита имеет большое значение особенно при констрикции сердца, так как хирургическое вмешательство поможет радикально изменить прогноз.

Частота туберкулезных перикардитов, по данным патологоанатомических исследований, колеблется от 1,1 до 15,8% [3]. Разумеется, число фактически заболевших больше, чем число умерших.

Туберкулез может вызывать любую известную форму перикардита. Клиническая симптоматология зависит от течения перикардита (острое, хроническое), от количества и характера жидкости в перикардиальной сорочке, от осложнений перикардита и главным образом от характера основного туберкулезного процесса [5,6]. Как известно, перикардит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза и протекать на фоне туберкулезного поражения других органов. В первом случае перикардит характеризуется определенным комплексом симптомов, во втором — он маскируется основным туберкулезным заболеванием.

Лучевые методы диагностики (традиционная рентгенодиагностика, ультразвуковые методы, компьютерная томография и радионуклидная диагностика) сегодня являются основными в выявлении патологии кардиопульмональной системы в целом и перикарда в частности. Несмотря на то, что в последнее время среди методов лучевых исследований в диагностике перикардита акцент смещен в сторону ультразвуковой локации, традиционная рентгенодиагностика этой патологии у больных туберкулезом не потеряла своего значения и по-прежнему остается первичным этапом (проверочная флюорография) [4]. При наличии клинических проявлений и подозрении на сердечную патологию (поскольку все больные поступают в стационар с уже имеющимися данными рентгенологических исследований) предварительную оценку сердечно-сосудистой системы можно дать уже по обычной обзорной рентгенограмме.

Основным уточняющим методом диагностики сердечной патологии в нашей клинике является ультразвуковой — особенно эффективный при выявлении воспалительных процессов в перикарде, позволяющий оценить движение листков перикарда, их эхогенность, наличие включений в перикардиальной жидкости, гемодинамические расстройства [1, 6, 7].

Материалы и методы

С января 1997 г. по август 2001 г. в НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова обследовано 3224 пациентов, из них туберкулезом органов дыхания 1896 (58,8%). Патология перикарда при комплексном обследовании выявлена у 240 (7,4% общего количества больных), из них у 108 был диагностирован туберкулезный перикардит (45%). С 1997 г. у больных туберкулезом легких отмечена тенденция роста числа перикардитов: 1997г. — 4,9%, 1998 г. — 6,4, 1999 г. — 7,0, 2000 г. — 8,2%.

Перикардит туберкулезной этиологии наблюдался при первичном туберкулезе в 20 (18,5%) и при вторичных его формах в 88 (81,5%) случаях . При первичном туберкулезе течение перикардита имело острый характер: в 85% (15 случаев) сухой и в 15% (5 случаев) — экссудативный перикардит. При вторичных формах туберкулеза клиническое течение перикардита имело хронический характер: в 90,9% (80 случаев) экссудативный и 9,1% (8 случаях) констриктивный перикардит.

При первичном туберкулезе перикардит, исходящий из лимфожелезистого компонента первичного комплекса, возникал в случае прогрессирования течения процесса в период генерализации. Перикард поражался преимущественно лимфогенным путем, причем в генезе перикардита имел значение не только инфекционный, но и аллергический фактор (поражение серозных оболочек по типу полисерозита).

При вторичных формах туберкулеза перикардит развивался как токсико-аллергический (серозно-фибринозный или серозный) в большинстве случаев в период экссудативно-казеозного обострения процесса. У больных с эмпиемой плевры поражение перикарда происходило контактным путем.

Основными методами лучевой диагностики перикардита были ультразвуковые и рентгенологические.

Результаты исследований

Анализ результатов показал, что каждый случай туберкулезного перикардита представляет большие диагностические трудности, особенно если туберкулезное поражение ограничивается только перикардом, а выпот остается малым.

Пример 1 иллюстрирует наличие острого сухого перикардита у больного с туберкулезом периферических и внутригрудных лимфатических узлов (рис.1).

Мужчина 22 лет находился на амбулаторном лечении в консультационном отделении в течение 2-х месяцев. В последние 2 дня появились жалобы на тупую, давящую боль в области сердца, усиливающуюся на вдохе и при движении; одышку. При обследовании выявлен систоло-диастолический, не связанный с тонами сердца, шум трения пери карда, который выслушивался во втором и четвертом межреберье слева. Границы относительной сердечной тупости не изменены.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено, корни структурны, тень сердца не изменена (рис. 1 а).

Данные электрокардиограммы (ЭКГ) также оказались малоинформативными (рис. 1б): определяются только умеренно выраженные диффузные изменения миокарда левого желудочка (зубец Т уплощен и сглажен во всех отведениях).

При эхокардиографическом (ЭХОКГ) исследовании выявлены гиперэхогенные включения на внутренних поверхностях листков перикарда, отсутствие эхонегативного пространства за передней стенкой правого желудочка, за задней стенкой левого желудочка и верхушкой; параллельное переднезаднее движение листков перикарда; нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка (рис. 1в, г).

Рис. 1.

Больной сухим перикардитом.

а)

Рентгенограмма органов грудной полости.

б)

Электрокардиограмма.

в)

Эхокардиограмма.

г)

Эхокардиограмма.

При кардиоинтервалографическом исследовании по методике Р.М. Баевского определяется гипердиастолический вариант и напряжение компенсаторных сил организма (табл.1).

Таблица 1

. Показатели метода кардиоинтервалографического исследования по Р.М. Баевскому.

Mo1	0,80″	Mo2	0,56″
Aмo1	23%	Aмo2	42%
ΔX1	0,44″	ΔX2	0,61″
ИН1	65 у.е.	ИН2	468 у.е.

Результаты анализа ритмограммы: артериальное давление (АД) лежа 120/80, стоя 110/90 мм рт. ст. Вегетативная реактивность (ВР) — 7,2 у.е.

Коэффициент компенсаторных возможностей миокарда левого желудочка (L), рассчитанный по предложенной нами формуле с применением показателей час тоты сердечный сокращений (ЧСС), фракции выброса (ФВ) и индекса напряжения (ИН) для выявления скрытой сердечной не достаточности, был равен 10,8 условных единиц (у. е.).

Иммуноферментный анализ крови дал слабоположительную реакцию, а по результатам НСТ-теста (по модификации М.П. Грачевой, 1986) получены данные об активном специфическом воспалении.

Таким образом, по данным ЭХОКГ и кардиоинтервалографического исследования больному был поставлен диагноз острого сухого перикардита с наличием скрытой сердечной недостаточности.

Пример 2 иллюстрирует наличие острого экссудативного перикардита с признаками тампонады сердца у больного с туберкулезом бронхов (рис. 2).

Рис. 2.

Больной экссудативным перикардитом.

а, б)

Рентгенограммы грудной полости.

в)

Электрокардиограмма.

г)

Эхокардиограмма.

д)

Эхокардиограмма.

е)

Эхокардиограмма.

Мужчина 49 лет поступил в отделение с жалобами на нарастание одышки, сердцебиение, давящие боли в области сердца. Лицо одутловатое, кожные покровы бледные, определялось набухание шейных вен. Из анамнеза было известно, что больной находился на лечении в противотуберкулезном диспансере в течение 3-х недель и направлен в клинику для уточнения диагноза и лечения.

Обзорная рентгенограмма органов грудной полости больного отражает классические признаки экссудативного перикардита (рис. 2а): все размеры сердечной тени увеличены до очень значительных, контуры ее закруглены в форме «графина», тень сосудов укорочена, наблюдается ателектаз нижней доли левого легкого (симптом Эверта).

При экссудативном перикардите на ЭКГ отмечено тотальное снижение вольтажа комплексов QRS во всех отведениях, перегрузка предсердий, аритмия (желудочковая экстрасистола), однако эти признаки не являются специфическими (рис. 2 в).

Данные кардиоинтервалографического исследования отражают гипердиастолический вариант и срыв компенсаторных сил организма (табл. 2).

Таблица 2

. Показатели метода кардиоинтервалографического исследования по Р.М. Баевскому.

Mo1	0,56″	Mo2	0,52″
Aмo1	57%	Aмo2	46%
ΔX1	0,10″	ΔX2	0,12″
ИН1	1017,85 у.е.	ИН2	737,2 у.е.

Результаты анализа ритмограммы: АД лежа 180/116, стоя 160/130 мм рт. ст. ВР — 0,72 у.е.

Коэффициент компенсаторных возможностей организма L=71 у.е., что соответствует выраженной сердечной недостаточности.

При ЭХОКГ исследовании выявлено 1,5 л жидкости в полости перикарда (рис. 2 г), отмечено уплотнение и утолщение листков перикарда до 8 мм, сепарация листков за передней стенкой правого желудочка до 26 мм и зазадней стенкой левого желудочка до 12 мм (рис. 2 д,е), наличие включений фибрина и тромбоцитов в пери кардиальной жидкости; присутствовали колабирование передней стенкой правого желудочка и передней стенки правого предсердия в диастолу, снижение систолической и нарушение диастолической функции миокарда правого и левого желудочков, регургитирующие потоки в нижней полой вене и печеночных венах.

При посеве плевральной жидкости выявлены микобактерии туберкулеза (++); при иммуноферментном анализе крови и по результатам НСТ-теста получены данные о специфическом воспалении.

Таким образом, диагноз острого экссудативного перикардита с признаками тампонады и выраженной сердечной недостаточности был поставлен по данным рентгенологического исследования, ЭХОКГ и кардиоинтервалографического исследования. Достаточно убедительными признаками перикардита туберкулезной этиологии явились кожные туберкулиновые пробы, а так же иммуноферментные анализы крови и плевральной жидкости.

Пример 3 иллюстрирует хороший результат специфической терапии у больной при хроническом экссудативном перикардите и плеврите туберкулезной этиологии (рис. 3).

Женщина 56 лет поступила в хирургическое отделение с диагнозом: хронический экссудативный плеврит туберкулезной этиологии, которым она страдала в течение 5 лет. В клинику пациентка поступила для отработки тактики лечения в период обострения с жалобами на боль в правом боку и за грудиной, усиливавшимися при кашле и смене положения тела; одышку при физической нагрузке, субфебрилитет в течение 2-х недель.

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости в междолевой щели, парамедиастинально и в нижнезадних отделах правой плевральной полости определялся выпот; реберно-диафрагмальный синус не дифференцировался, легочный рисунок подчеркнут, структура правого корня сохранена. Левое легкое без изменений. Размеры сердечно-сосудистой тени не увеличены. Сердечные дуги по левому контуру сердца четко не дифференцируются (см. рис. 3 а,б).

Данные ЭКГ выявили снижение амплитуды зубцов во всех отведениях, увеличение нагрузки на правое предсердие и умеренно выраженные диффузные изменения миокарда левого желудочка (см. рис. 3в). При кардиоинтервалографическом исследовании определялись асимпатикотоническая вегетативная реактивность и гипердиастолический вариант кардиоинтервалографического исследования (табл. 3).

Результаты анализа ритмограммы: АД лежа 160/95, стоя 150/100 мм рт. ст. ВР — 0,68 у.е.

Коэффициент компенсаторных возможностей организма L=41,3 у.е., что соответствует умеренно выраженной сердечной не достаточности.

Рис. 3.

Больной хроническим туберкулезным плевритом и перикардитом до и после лечения.

а, б)

Рентгенограммы грудной полости до лечения.

в)

Электрокардиограмма до лечения.

г)

Эхокардиограмма до лечения.

д, е)

Рентгенограммы грудной полости после лечения.

ж)

Электрокардиограмма после лечения.

з)

Эхокардиограмма после лечения.

Таблица 3

. Показатели метода кардиоинтервалографического исследования по Р.М. Баевскому.

Mo1	0,66″	Mo2	0,58″
Aмo1	57%	Aмo2	48%
ΔX1	0,10″	ΔX2	0,14″
ИН1	863,63 у.е.	ИН2	591,13 у.е.

При ЭХОКГ исследовании у больной отмечены: утолщение и уплотнение листков перикарда, участки адгезии за задней стенкой левого желудочка, сепарация листков перикарда за передней стенкой правого желудочка 9 мм, неровность внутреннего контура листков перикарда, умеренное увеличение количества жидкости в полости перикарда до 110 мл с включениями фибрина, раннее диастолическое движение межжелудочковой перегородки, нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка (I тип), снижение систолической функции миокарда правого (ФВ=50%) и левого (ФВ=56%) желудочков (см. рис. 3г).

Через 3 месяца противотуберкулезного лечения у больной отмечена значительная положительная динамика. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости количество жидкости в медиастинальной плевре значительно уменьшилось, отмечена тенденция в сторону организации плеврального выпота. Обращает внимание повышение интенсивности плевральной тени, прилежащей к сердечной тени, что косвенно указывает на вовлечение в процесс вместе с плевральными листками и листков перикарда (см. рис. 3 д,е).

При кардиоинтервалографическом исследовании отмечается гиперсимпатикотонический вариант кардиоинтервалографического исследования с до статочной вегетативной реактивностью (табл. 4). Коэффициент компенсаторных возможностей организма L = 3,1 у.е., что со ответствует норме.

Таблица 4

. Показатели метода кардиоинтервалографического исследования по Р.М. Баевскому.

Mo1	1,0″	Mo2	0,86″
Aмo1	33%	Aмo2	43%
ΔX1	0,24″	ΔX2	0,12″
ИН1	137,5 у.е.	ИН2	471,5 у.е.

Результаты анализа ритмограммы: АД лежа 140/80, стоя 150/85 мм рт. ст. ВР — 3,4 у.е.

По данным ЭХОКГ отмечалось уплотнение париетального листка и еще сохраняющееся утолщение висцерального листка перикарда, отсутствие участков адгезии за задней стенкой левого желудочка, уменьшение количества жидкости в полости перикарда до 89 мл, нормализация диастолической функции миокарда левого желудочка, увеличение систолической функции миокарда правого (ФВ=62%) и левого (ФВ=75%) желудочков (см. рис. 3 з). Отсутствие отчетливой положительной динамики на ЭКГ (рис. 3 ж) характерно для течения хронического перикардита.

Таким образом, по данным ЭХОКГ и кардиоинтервалографического исследования у больной был диагностирован хронический экссудативный перикардит с умеренно выраженной сердечной недостаточностью до начала лечения и в стадии частичного рассасывания без признаков сердечной недостаточности на фоне противотуберкулезной терапии.

О трудностях клинико-лучевой диагностики констриктивного перикардита туберкулезной этиологии свидетельствует еще одно наше наблюдение.

Пример 4. Больной 55 лет поступил в терапевтическое отделение для обследования и лечения с диагнозом: цирротический туберкулез легких, легочно-сердечная недостаточность (рис. 4). Состояние его стало ухудшаться за 6 месяцев до поступления в больницу. Из анамнеза известно, что муж чина болен туберкулезом более 20 лет, а последние 5 лет обострений не отмечалось.

При поступлении состояние тяжелое. Жалобы на выраженную одышку в покое, сухой кашель, отеки. При осмотре кожные покровы бледные, асцит, отеки голеней и стоп. Аускультативно — жестковатое дыхание, хрипов нет, в верхних отделах слева дыхание не проводится. Сердечные тоны глухие, границы сердца не расширены.

На обзорных рентгенограммах (рис. 4 а, б) верхняя доля левого легкого уменьшена в объеме, интенсивно неоднородно затемнена за счет грубых фиброзных изменений и массивных плевральных наслоений, на фоне которых определяются различной величины интенсивные четко очерченные очаги. Участок грубого линейного фиброза выявляется также в верхней доле правого легкого. Левый корень подтянут кверху, не структурен. Органы средостения в верхнем отделе смещены влево. Тень сердца вертикально расположена, справа выбухает 2-я дуга. Заключение: плевропневмоцирроз легких.

Больному выполнена компьютерная томография (рис. 4 г, д), на которой свежих инфильтративных и очаговых изменений в легких не выявлено. Заключение: КТ — картина цирротического туберкулеза легких. Атеросклероз аорты. Жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, уплотнения листков перикарда, перикардиальных сращений не определяется.

На ЭКГ — выраженная синусовая тахикардия (ЧСС=120 уд./мин, отклонение электрической оси сердца вправо с поворотом вокруг продольной оси по часовой стрелке, систолическая перегрузка правых отделов сердца, выраженные диффузные изменения миокарда левого желудочка (рис. 4в).

Рис. 4.

Больной констриктивным перикардитом.

а, б)

Обзорные рентгенограммы.

в)

Электрокардиограмма.

г)

Компьютерная томограмма.

д)

Компьютерная томограмма.

е)

Эхокардиограмма.

При кардиоинтервалографическом исследовании — асимпатикотоническая вегетативная реактивность и гипердиастолический вариант кардиоинтервалографического исследования (табл. 5). Коэффициент компенсаторных возможностей организма L = 92 у.е., что соответствовало выраженной сердечной недостаточности.

Таблица 5

. Показатели метода кардиоинтервалографического исследования по Р.М. Баевскому.

Mo1	0,56″	Mo2	0,48″
Aмo1	43%	Aмo2	41%
ΔX1	0,08″	ΔX2	0,12″
ИН1	479,9 у.е.	ИН2	355,9 у.е.

Результаты анализа ритмограммы: АД лежа 160/100, стоя 150/115 мм рт. ст. ВР — 0,74 у.е.

При ЭХОКГ исследовании (рис. 4е) выявлено утолщение до 8 мм и уплотнение листков перикарда, отсутствие эхонегативного пространства за задней стенкой левого желудочка и за передней стенкой правого желудочка, параллельное переднезаднее движение листков перикарда, диффузный гипокинез межжелудочковой перегородки, дискинез межжелудочковой перегородки, диффузный гипокинез задней стенки левого желудочка, значительное снижение систолической функции миокарда левого и правого желудочков: фракция выброса (ФВ) ЛЖ = 39%, фракция укорочения (ФУ) ЛЖ = 19, ФВ ПЖ = 35, ФУ ПЖ = 17%. Диастолическую функцию левого желудочка оценить не представлялось возможным из-за выраженной тахикардии. При доплерографии выявлено снижение раннего митрального потока в начале вдоха, замедление времени изоволюмического расслабленния, а также уменьшение раннего трехстворчатого потока с началом выдоха. Отсутствие изменения диаметра нижней полой вены во время вдоха, регургитирующие потоки в нижней полой вене и печеночных венах свидетельствовали о развитии легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии равно 84 мм рт. ст.).

Таким образом, по данным ЭХОКГ и кардиоинтервалографического исследования, поставлен диагноз констриктивного перикардита с признаками выраженной сердечной недостаточности, и больной был направлен в хирургическое отделение.

Из примера 4 видно, что большое прогностическое значение имеет продолжительность периода от появления первых признаков болезни до начала проведения антибактериальной терапии.

Анализируя вышеприведенные клинические наблюдения, хотелось бы заметить, что из всего комплекса методов лучевых исследований — ведущим в диагностике перикардитов явился ультразвуковой. Нельзя не отметить, что тщательный анализ клинических данных, дополненный такими лучевыми, функциональными и лабораторными методами исследования, как рентгенография, ЭКГ, кардиоинтервалографическое исследование, кожные туберкулиновые пробы, иммуноферментные анализы крови и плевральной жидкости, позволил избежать серьезных диагностических ошибок и лишний раз подтвердил известный тезис отечественного клинициста проф. И. А. Кассирского: «Технике да, техницизму нет».

Заключение

Развитие медицины неразрывно связано с совершенствованием инструментальных методов функциональной, ультразвуковой и рентгенологической диагностики и углублением знаний по этим дисциплинам.

Однако правильное толкование инструментальных данных и получение общего представления о патологии невозможно без предварительного клинического и лабораторного обследования больного. Только в руках клинициста имеется возможность правильно оценить данные анамнеза, жалоб и объективного статуса в каждом конкретном случае, сопоставить с ними сведения, полученные с помощью инструментальных методов. Последние дают наиболее полную информацию о заболевании.

Литература

Диагностика и лечение внутренних болезней / Под. ред. Е.Е. Гогина. М.: Медицина, 1991. Т. I. С. 383, 388-390.
Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 5. М.: Видар, 1998.
Малая Л.Т. Диагностика и лечение болезней сердца и сосудов, обусловленных туберкулезом. Киев, 1969. С. 43.
Ратобыльский Г. В., Овчинников В.И. Рентгенодиагностика перикардита у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности с использованием компьютерной томографии и цветовой дешифровки // Терапевтический архив. Т. 61. 1989. N 6. С. 102-105.
Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. М., 1995. С.127.
Хоменко А.Г. Туберкулез: Руководство по внутренним болезням. М.: Медицина, 1996.
Фейгенбаум Х. Эхокардиография. М.: Видар, 1999.
Keller E. Beitr. Klin. Tuberk., 1963. N 82. Р. 213-219.