Смерть мозга: причины, развитие, критерии и констатация

Под смертью мозга подразумевают полную и безвозвратную остановку его жизнедеятельности, когда сердце продолжает работать, а дыхание поддерживается посредством искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

К сожалению, число больных, у которых произошли необратимые явления в головном мозге, велико. Их лечением занимаются реаниматологи, обеспечивающие поддержание главных систем жизнеобеспечения — дыхания и кровообращения. С медицинских и этических позиций установить факт необратимости гибели мозга всегда тяжело, ведь это означает признать человека мертвым, хотя его сердце продолжает сокращаться.

Мозг живет после смерти человека около пяти минут, то есть после остановки сердца он еще какое-то время способен поддерживать свою активность. В этот период очень важно успеть провести реанимацию, тогда шансы на полноценную жизнь будут. В противном случае необратимая гибель нейронов станет фатальной.

Для родных и близких вопрос признания больного родственника нежизнеспособным по причине смерти мозга очень труден: многие верят, что случится чудо, другие считают, что врачи прилагают недостаточно усилий для «оживления» пациента.

Нередки случаи судебных разбирательств и споров, когда родственники сочли отключение аппарата вентиляции легких преждевременным или ошибочным. Все эти обстоятельства заставляют объективизировать данные симптоматики, неврологического и иных видов обследований, чтобы ошибка была исключена, а врач, отключивший аппарат ИВЛ, не выступил в роли палача.

В России и большинстве других государств смерть мозга отождествляют с гибелью всего организма, когда поддержание жизнедеятельности других органов посредством медикаментозного и аппаратного лечения нецелесообразно, что отличает мозговую смерть от вегетативного состояния и комы.

Как уже было сказано, при обычных условиях смерть мозга наступает через 5 минут после остановки дыхания и сердцебиения, но при низких температурах и различных заболеваниях этот период может удлиняться или укорачиваться. Кроме того, реанимационные мероприятия и лечение позволяют восстановить сердечную деятельность и обеспечить вентиляцию легких, однако работа мозга не всегда может быть возвращена в исходное состояние — возможны комы, вегетативное состояние либо необратимая гибель нервной ткани, требующие разных подходов со стороны специалистов.

Установленная посредством четких критериев смерть головного мозга служит единственным поводом, когда врач вправе отключить все аппараты жизнеобеспечения без риска быть привлеченным к юридической ответственности. Понятно, что такая постановка вопроса требует соблюдения всех алгоритмов диагностики данного состояния, и ошибка при этом недопустима.

Этапы диагностики гибели мозга

Для точного определения, жив мозг либо в нем уже произошли необратимые и не совместимые с жизнью изменения, разработаны четкие рекомендации, которым должен следовать каждый специалист, столкнувшийся с пациентом в тяжелом состоянии.

Диагностика смерти мозга включает несколько этапов:

Точное определение причины патологии.
Исключение других изменений мозга, которые клинически схожи с его смертью, но при определенных условиях могут быть обратимы.
Установление факта прекращения деятельности всего мозга, а не только отдельных его структур.
Точное определение необратимости поражения мозга.

Основываясь на клинических данных, врач вправе поставить диагноз смерти головного мозга без привлечения дополнительных инструментальных способов диагностики, поскольку разработанные критерии позволяют определить патологию с абсолютной точностью. Однако в наше время, когда заключение о любом заболевании базируется на множестве объективных результатов, в диагностический процесс вовлекаются инструментальные и лабораторные тесты.

перфузия мозга на МРТ в норме (слева), при смерти мозга (в центре), при вегетативном состоянии (справа)

Дополнительные обследования не исключены из диагностических алгоритмов при смерти мозга, но и не являются строго обязательными. Их назначение — ускорить установление факта гибели мозга, особенно, в клинически сложных случаях, хотя и без них вполне можно обойтись. В России допускается проведение лишь электроэнцефалографии и ангиографии сонных и позвоночных артерий как единственно достоверных при определении признаков необратимости мозговых нарушений.

Исследования, касающиеся влияния спирта на мозговую деятельность

Чтобы доказать, что алкоголь убивает клетки мозга, ученые из Германии провели необычный эксперимент с участием морских свинок. Каждому животному дали довольно большую порцию этилового спирта (примерно столько, сколько содержится в 2 бокалах вина). Как следствие, уровень этанола в крови морских свинок повысился на 0,05%.

Пьяных подопытных изучили с использованием метода магнитно-резонансной спектроскопии. Было установлено, что уже через несколько минут после введения спиртного начались изменения в клетках мозга. В нейронах понизился уровень креатина — соединения, обеспечивающего орган энергией. Вместо него в клетках скопились молекулы спирта.

Также исследователи заметили уменьшение холина в клеточных мембранах. Данное вещество приравнивается к витаминам. Без него невозможно прохождение сигналов по волокнам нейронов. При нехватке холина умственная активность сразу понижается. Это отрицательно сказывается на интеллектуальных способностях.

Некоторые думают, что эксперимент касается лишь морских свинок и не имеет отношения к людям. Это не так. Мозг этих животных работает по аналогии с человеческим. Это значит, что пугающие результаты тестов можно смело экстраполировать на людей.

Особенности и критерии констатации мозговой смерти

В медицине понятия клинической и биологической смерти относятся ко всему организму, подразумевая обратимость или необратимость наступающих изменений. Применяя этот параметр к нервной ткани, о клинической смерти мозга можно говорить первые 5 минут после остановки дыхания, хотя гибель нейронов коры начинается уже на третьей минуте. Биологическая смерть характеризует тотальное расстройство мозговой деятельности, которое невозможно повернуть вспять никакими реанимационными действиями и лечением.

Необходимость в оценке состояния мозга возникает обычно при коматозных и им подобных состояниях, когда пациент находится без сознания, контакт с ним невозможен, гемодинамика и работа сердца могут быть нестабильными, дыхание обычно поддерживается аппаратом, тазовые органы не контролируются, нет движений и чувствительности, рефлексы и мышечный тонус угасают.

Сколько живет мозг после остановки сердца

Большинство исследований показали, что процесс активности мозга после прекращения сердцебиения для каждого человека индивидуален. Хотя остановка притока кислорода почти мгновенная, не существует конкретной продолжительности клинической смерти, при которой функционирующий мозг явно умирает. Наиболее уязвимыми клетками считаются нейроны, которые получать смертельные повреждения всего за 10 минут без кислорода. Тем не менее, поврежденные клетки фактически не умирают еще очень долго. В случае удачной реанимации некоторые участки могут возобновить свою деятельность. Подробнее узнать. что происходит с мозгом в момент остановки сердца можно здесь — https://reactor.space/news/chto-proisxodit-s-mozgom-v-moment-ostanovki-serdca/.

Оценка причин смерти мозга

Врач вправе приступить к диагностике биологической смерти мозга только тогда, когда точно известны причинные факторы и механизмы изменений в нервной ткани. Причины необратимых мозговых нарушений могут быть первичными, вызванными непосредственным повреждением органа, и вторичными.

Первичное поражение мозга, повлекшее его гибель, провоцируют:

Тяжелые черепно-мозговые травмы;
Кровоизлияния, как травматические, так и самопроизвольные;
Церебральные инфаркты любой природы (атеросклероз, тромбоэмболия);
Онкологические заболевания;
Острая гидроцефалия, отек;
Перенесенные хирургические операция внутри черепа.

Вторичное необратимое повреждение происходит при патологии других органов и систем — остановка сердца, шоки, выраженная гипоксия на фоне расстройств системного кровообращения, тяжелые инфекционные процессы и др.

Важным диагностическим этапом считается исключение всех других патологических состояний, которые могли бы проявиться похожей со смертью мозга симптоматикой, но которые, тем не менее, потенциально обратимы при правильном лечении. Так, диагноз гибели мозга не должен даже предполагаться, пока специалист не удостоверится в отсутствии таких влияний, как:

Интоксикации, отравления лекарственными препаратами;
Гипотермия;
Гиповолемический шок при кровопотерях, обезвоживании;
Комы любого происхождения;
Действие миорелаксантов, наркозных средств.

Иными словами, непреложным условием при диагностике мозговой смерти будет поиск доказательств, что симптоматика не вызвана угнетающими нервную ткань лекарствами, отравлениями, расстройствами метаболизма, инфекциями. При интоксикации, проводится соответствующее лечение, но пока ее признаки не будут ликвидированы, заключение о смерти мозга не рассматривается. Если все возможные причины отсутствия функционирования мозга исключены, то будет поставлен вопрос о его гибели.

При наблюдении за больными, у которых мозговые расстройства потенциально связаны с другими причинами, определяется ректальная температура, которая не должна быть менее 32 С, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., а если оно ниже — внутривенно вводятся вазопрессоры для поддержания гемодинамики.

Анализ клинических данных

Следующим этапом диагностики смерти головного мозга, который начинается после установления причин и исключения другой патологии, будет оценка клинических данных — коматозное состояние, отсутствие стволовых рефлексов, невозможность спонтанного дыхания (апноэ).

Кома — это полное отсутствие сознания. Согласно современным представлениям, она всегда сопровождается тотальной атонией мышечной системы. В коме пациент не реагирует на внешние раздражители, не ощущает болевых воздействий, изменений температуры окружающих предметов, прикосновений.

Стволовые рефлексы определяются всем без исключения больным при вероятной смерти головного мозга, при этом для верификации диагноза всегда учитывают следующие признаки:

Нет ответа на достаточно интенсивные болевые воздействия в зонах выхода ветвей тройничного нерва либо отсутствие иных рефлексов, дуги которых замыкаются выше шейной части спинного мозга;
Глаза не двигаются, зрачки на световой раздражитель не реагируют (когда точно установлено, что нет воздействия медикаментов, их расширяющих);
Роговичные, окуловестибулярные, трахеальные, фарингеальные и окулоцефальные рефлексы не определяются.

Отсутствие окулоцефалических рефлексов определяют при поворачивании головы больного в стороны с приподнятыми веками: если глаза остаются неподвижными, то и рефлексов нет. Этот симптом не оценивается при травмах шейного отдела позвоночника.

проверка окулоцефалических рефлексов

связь окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов с жизнеспособностью ствола мозга

Для определения окуловестибулярных рефлексов голову пациента приподнимают, а в ушные проходы при помощи тонкого катетера подается холодная вода. Если ствол мозга активен, то глазные яблоки будут отклоняться в стороны. Этот симптом не показателен при травмировании барабанных перепонок с нарушением их целостности. Фарингеальные и трахеальные рефлексы проверяют путем смещения интубационной трубки или введения бронхиального аспирационного катетера.

Одним из важнейших диагностических критериев смерти мозга считают невозможность самостоятельного дыхания (апноэ). Этот показатель является завершающим на этапе клинической оценки функционирования мозга и к его определению можно переходить только после проверки всех вышеперечисленных параметров.

Чтобы определить, способен больной дышать самостоятельно или нет, недопустимо просто отключить его от оборудования для ИВЛ, поскольку резкая гипоксия окажет пагубный эффект на уже страдающие мозг и миокард. Отключение от аппаратуры проводится на основании теста апноэтической оксигенации.

Апноэтический тест включает контроль газового состава крови (концентрация в ней кислорода и углекислоты), для чего в периферические артерии устанавливают катетер. До того, как отсоединить аппарат ИВЛ, на протяжении четверти часа проводится вентиляция легких в условиях нормального содержания СО2 и повышенного давления кислорода. После соблюдения этих двух правил аппарат ИВЛ отключается, а в трахею по интубационной трубке подается увлажненный 100%-ный кислород.

Если самостоятельное дыхание возможно, то нарастание уровня углекислого газа в крови приведет к активации стволовых нервных центров и появлению спонтанных дыхательных движений. Наличие даже минимального дыхания служит поводом к исключению смерти мозга и немедленному возвращению к искусственной вентиляции органов дыхания. Положительный результат пробы, то есть отсутствие дыхания, будет говорить о необратимой гибели стволовых структур головного мозга.

Во все времена огромный интерес вызывают состояния, пограничные между бытием и небытием, — летаргия, некоторые поразительные «комоподобные» стадии самовнушения индийских йогов и т.п. Что же такое смерть человека, когда и как она наступает и, главное, всегда ли прав врач, констатирующий гибель больного?

В середине 50-х годов ХХ века произошел огромный скачок в реаниматологии — появились синхронизированная искусственная вентиляция легких (ИВЛ), препараты для поддержания артериального давления и сердечной деятельности. В 1959 г. у 23 больных была описана так называемая «запредельная кома» (coma depasse). При работающем сердце и ИВЛ наблюдалась кома без реакций на внешние раздражители, с тотальной арефлексией и изоэлектрической электроэнцефалограммой (ЭЭГ). Все пациенты скончались через непродолжительное время [26].

Началось изучение данного состояния не только с медицинской, но также с философской и религиозной точек зрения. К 1968 г. было принято предположение, что в случае изолированной гибели головного мозга человек перестает существовать как личность и это состояние становится эквивалентом смерти человека. Были опубликованы первые клинические признаки смерти человека на основании диагноза смерти мозга (СМ) — так называемые Гарвардские критерии [11]. Тогда же была постулирована возможность прекращения дальнейшей реанимации и забора органов для последующей трансплантации при СМ. К началу 80-х годов в США было закончено и обработано первое и пока единственное клиническое многоцентровое исследование (The Collaborative Study of Cerebral Death), определившее основные клинические и некоторые инструментальные признаки СМ [13].

Согласно международному определению, СМ — это ятрогенное состояние, характеризирующееся полным и необратимым прекращением всех функций головного мозга при работающем сердце и ИВЛ.

Результаты современных исследований свидетельствуют, что патогенез смерти головного мозга чрезвычайно сложен и включает обратимые и необратимые стадии. Клинические признаки СМ включают отсутствие реакции на любую сенсорную стимуляцию, отсутствие спонтанного дыхания и каких-либо спонтанных моторных феноменов, возникновение двустороннего мидриаза с отсутствием реакции зрачков на свет, быстрое падение артериального давления (АД) при прекращении искусственного кровообращения. Однако необходимо отметить, что изолированно ни один из этих клинических критериев не является патогномоничным для СМ. С одной стороны, спинальные рефлексы могут определяться некоторое время после документированной СМ, с другой — все признаки, считавшиеся несомненными симптомами СМ, в действительности не являются таковыми и не всегда отражают биологическую смерть человека.

Таким образом, смерть человека с позиции врача — это не остановка сердца (его можно вновь и вновь «запускать» и поддерживать, спасая жизнь больного), не прекращение дыхания (быстрый перевод больного на ИВЛ восстанавливает газообмен), а остановка мозгового кровообращения. Подавляющее большинство исследователей во всем мире полагают, что если смерть человека как личности, а не как организма, неразрывно ассоциируется с гибелью мозга, то СМ практически равнозначна прекращению и невозобновлению мозговой перфузии. Один из пионеров изучения СМ А. Уолкер в монографии «Смерть мозга» [10] приводит такое определение: «Смерть мозга — это полная и необратимая утрата всех его функций, ятрогенное состояние, возникшее в связи с развитием методов оживления и поддержания основных витальных функций, характеризующееся отсутствием поступления крови в сосуды мозга, т.е. погибший индивидуум с бьющимся сердцем и ИВЛ».

Механизмы развития смерти мозга

Патогенез развития СМ изучен достаточно полно. Значительные анатомические повреждения головного мозга возникают при тяжелых черепно-мозговых травмах (ЧМТ), а также в результате кровоизлияния в вещество мозга, либо под мозговые оболочки. Свой вклад вносит и период апноэ, которое практически всегда сопровождает тяжелые травмы или острые сосудистые события.

Полное непоступление артериальной оксигенированной крови в полость черепа течение 30 мин ведет к необратимому поражению нейронов, восстановление которых становится невозможным [10]. Такая ситуация возникает при резком повышении внутричерепного давления до уровня систолического артериального и при остановке сердечной деятельности и проведении неадекватного непрямого массажа сердца в течение указанного выше периода времени. Для понимания процесса развития СМ в случае повышения внутричерепного давления (ВЧД) или преходящей аноксии необходимо более подробно остановиться на формировании и поддержании внутричерепного гомеостаза.

Согласно сформулированной более 200 лет назад доктрине Монро—Келли, существует физиологическая система, участвующая в поддержании равновесия объема внутричерепного содержимого.

Общий объем содержимого черепа можно выразить формулой:

Vобщ=Vкровь+Vцсж+Vмозг+VH2O+Vх,

где Vобщ — объем содержимого черепа в настоящий момент времени; Vкровь — объем крови, находящейся во внутримозговых сосудах и венозных синусах; Vцсж — объем цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); Vмозг — объем ткани мозга; VH2O — объем свободной и связанной воды; Vх — патологический дополнительный объем (опухоль, гематома и т.д.), в норме отсутствующий в полости черепа [26].

В норме все эти компоненты находятся в динамическом равновесии и создают постоянно пульсирующее в незначительных пределах ВЧД, равное 8—10 мм рт.ст. В закрытой костной структуре черепа левая часть формулы — величина постоянная, в то время как правые составляющие могут динамически меняться. Постоянные пульсирующие изменения ВЧД можно измерить инвазивным погружным методом [23] либо с помощью эхоэнцефалоскопии (Эхо-ЭС) [6]. Увеличение объема одной из переменных в правой половине формулы ведет к неизбежному уменьшению других. Наиболее быстро изменяются объемы воды и ЦСЖ, в меньшей степени — крови.

Постепенно нарастающие изменения объема и давления ЦСЖ могут не проявляться клинически, а после достижения индивидуально определенной критической черты происходят клиническая декомпенсация и резкий рост ВЧД. Описан механизм развития дислокационного синдрома в результате абсорбции большого объема ЦСЖ при повышении ВЧД. Такое большое количество абсорбировавшейся ЦСЖ вызывает затруднение венозного оттока из-за пережатия венозных коллекторов веществом мозга, замедляя эвакуацию жидкости из полости черепа, что приводит к дислокации мозга.

ВЧД может возрастать настолько, что начинает превышать АД. В таких наблюдениях регистрируется патогномоничная для СМ модель так называемого прецеребрального реверберирующего кровотока. Кровь из сердца поступает в аорту, затем в общие сонные артерии (ОСА), замедляясь, доходит до бифуркаций, а затем, будучи не в состоянии «пробиться» в мозг через внутренние сонные артерии (ВСА), движется вперед-назад и/или частично сбрасывается в наружные сонные артерии (НСА). Иными словами, все внутренние органы продолжают получать свою порцию гемоглобина, а мозг обескровливается.

Процесс прогредиентного нарастания ВЧД при прекращении кровотока был показан в экспериментах на собаках еще в 80-е годы [1]. Экспериментальная часть была выполнена в лаборатории искусственного сердца Всесоюзного научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов СССР на 10 собаках. Первой группе животных (5 собак) производили остановку сердца подачей постоянного тока напряжением 2 В с последующим восстановлением его деятельности при помощи механического кардиомассажера. Второй группе животных (5 собак) повышали ВЧД до момента прекращения церебрального кровотока, т.е. создавали экспериментальную модель СМ.

Взрослые собаки массой от 10 до 15 кг были анестезированы введением 5% раствора этаминала натрия. Для измерения артериального и венозного давления производилась катетеризация соответствующих сосудов. Давление ЦСЖ измерялось путем пункции в большой цистерне и субарахноидальном пространстве на поясничном уровне. Регистрация артериального, венозного и ликворного давлений осуществлялась на 4-канальном полиграфе с помощью ртутных электроманометров. Повышения ВЧД достигали введением теплого изотонического раствора хлорида натрия: 2 животным — в большую цистерну, 3 — в субарахноидальное пространство на поясничном уровне с помощью аппарата Боброва. Кровоток во внутренних сонных артериях и яремных венах исследовали ультразвуковым флоуметром чрескожным методом и на обнаженных сосудах, в позвоночных артериях — перкутанно. Объемный кровоток в обнаженной внутренней сонной артерии измеряли электромагнитным флоуметром. На эхоэнцефалоскопе оценивали пульсацию сигнала М-эха.

В результате выявлено, что у 5 животных первой группы во время прекращения сердечной деятельности на 5—10 мин кровоток в магистральных артериях головы и внутренних яремных венах отсутствовал, пульсация М-эха не определялась. Через 20—30 мин кардиомассажа исследуемые гемодинамические показатели практически достигали нормы и оставались такими на протяжении всего остального времени эксперимента, коэффициент пульсации М-эха также был в пределах нормы (10—20%). Таким образом, прецеребральный кровоток, эхопульсация и величина ВЧД до остановки сердца и после восстановления сердечных сокращений заметно не изменялись. У животных второй группы выявлено, что при подъеме ВЧД до 30—35 мм рт.ст. не наблюдалось существенных изменений показателей линейной скорости кровотока (ЛСК) в магистральных артериях головы и объемной скорости кровотока во внутренних сонных артериях — они оставались прежними либо несколько увеличивались. Коэффициент пульсации М-эха постепенно увеличивался до 40—50%.

Таким образом, повышение ВЧД до определенного уровня не сопровождается значительным изменением как прецеребрального, так и, вероятно, внутримозгового артериального кровотока, что, по-видимому, связано с сохранением ауторегуляции мозгового кровотока. В то же время уже на этой стадии опытов отмечались выраженное усиление и асимметрия венозного сигнала, что подтверждает мнение о большей чувствительности церебральной флебоциркуляции к колебаниям ВЧД. Дальнейшее повышение ВЧД до уровня артериального диастолического давления (60—65 мм рт.ст.) вызывало снижение усредненной ЛСК, в основном за счет уменьшения диастолической скорости, что графически выражалось соответствующим снижением составляющих ЛСК на допплерограммах, причем диастолическая компонента непосредственно приближалась к изолинии. Это коррелировало с уменьшением объемного кровотока по ВСА. Коэффициент пульсации М-эха заметно, но неоднозначно менялся: у 2 животных увеличивался до 80—90%, у 3 остальных — снижался до 10—15%.

При последующем повышении ВЧД и приближении его к величине среднего системного АД (75—100 мм рт.ст.) у животных появлялись брадиаритмия, расширение зрачков, косоглазие, происходило нарушение дыхания вплоть до полной его остановки. С появлением дыхательной аритмии всем собакам начинали ИВЛ, которую продолжали в течение 2—5 ч до летального исхода. Вместе с прекращением дыхания у животных отмечалось резкое падение артериального давления, которое затем, несмотря на периодическое введение 0,3 мл 0,2% раствора норадреналина, вызывавшего кратковременный подъем до 200/120 мм рт.ст., удавалось поддерживать лишь на уровне 60/35—90/60 мм рт.ст. Данная ситуация, вероятнее всего, представляла собой СМ при еще продолжавшейся, но резко ослабленной сердечной деятельности.

Эхопульсографическое обследование при этом выявляло отсутствие пульсаций желудочковой системы. На допплерограммах внутренних сонных и позвоночных артерий появлялся отрицательный патологический зубец в диастолический период кровотока, что отражало прекращение церебральной перфузии. Графическая и цифровая регистрация мгновенной объемной скорости кровотока в ВСА давала равные величины объема крови в положительную и отрицательную фазы циркуляции; таким образом, усредненный объемный кровоток равнялся нулю. Ангиографическое исследование демонстрировало стоп-феномен на уровне позвоночных артерий. Интересно, что если повышение АД после введения норадреналина было очень кратковременным (5—7 мин) и практически не меняло рисунок допплерограммы и показатели объемного кровотока, то снижение ВЧД на 20—30 мм рт.ст. вскоре после прекращения церебральной перфузии регистрировалось на допплерограммах магистральных артерий головы как физиологическая модель кровотока, которая вновь переходила в реверберирующую при последующем повышении ВЧД. Венозный сигнал при появлении признаков СМ резко снижался параллельно с артериальным.

Патофизиология изменений внутренних органов, связанных со смертью мозга

Отсутствие нисходящего регулирующего влияния головного мозга на все органы и ткани организма трансформирует метаболизм. Наибольшее значение эти изменения приобретают при кондиционировании потенциального донора, когда встает вопрос о сохранении хорошего функционирования органов, предназначенных для пересадки.

Гибель нейронов гипоталамуса и пережатие стебля гипофиза в результате вклинения промежуточного мозга ведет к прекращению секреции ряда гормонов. Антидиуретический гормон имеет короткий период полураспада, и при непоступлении в кровь его концентрация значительно падает в течение 15 мин, а через 4 ч даже следовые количества гормона не определяются в плазме. Это проявляется клиникой несахарного диабета в 77% случаев СМ [19]. Современные рекомендации по кондиционированию тел с СМ включают обязательное введение вазопрессина, который способствует стабилизации состояния.

Аденогипофиз из-за его анатомически точного соответствия турецкому седлу редко повреждается в результате действия травмирующего агента. На заре исследований было отмечено, что при констатированной СМ гормональная функция передней доли гипофиза чаще сохранена, что использовалось как аргумент против самой концепции. В настоящий момент этот феномен связывают с особенностями кровоснабжения гипофиза [16].

Основной результат развивающихся в результате гибели гипоталамуса изменений метаболизма тиреоидных гормонов — прогрессирующее снижение содержания уровня трийодтиронина (Т3). В настоящее время инфузия трийодтиронина входит в протоколы ведения таких пациентов в большинстве научных центров. Однако точное определение показаний, длительности и необходимых концентраций вводимых гормонов является целью проводящихся и будущих исследований.

Нередко при констатированной СМ наблюдается гипергликемия, требующая коррекции. Она может быть вызвана не только нарушениями функции гипофиза [24], возможно, свою роль играет и нарушение функционирования рецепторов инсулина [28].

Массивный выброс катехоламинов в ответ на ЧМТ или другие повреждения головного мозга может проявляться как гипертонический криз при феохромоцитоме и вести к повреждению миокарда в 42% случаев за счет вазоконстрикции, что определяется на ЭКГ в ближайшие часы после события. Таким механизмом, сходным с развитием стенокардии Принцметала, можно объяснить изменения на коронарограммах и частое развитие острой гипотензии даже у молодых пациентов. Потеря чувствительности барорецепторов и развитие инвариабельности сердечного ритма и уровня АД в результате исчезновения влияния парасимпатического и адренергического влияния приводит к развитию гипотензии, требующей коррекции вазопрессорами [28].

Таким образом, активация симпатоадреналовой системы оказывает повреждающее воздействие на миокард и может вызывать отек легких, мало воздействуя при этом на другие органы. Гемодинамика нарушается в результате утраты сосудистого тонуса и развития гиповолемии на фоне поражения гипоталамо-гипофизарной системы. В результате продолжающихся необратимых изменений наступает неизбежная асистолия.

Патологическая анатомия смерти мозга

Как только прекращается поступление крови к ткани мозга, начинаются процессы некроза и апоптоза. Наиболее быстро аутолиз развивается в промежуточном мозге и мозжечке. По мере проведения ИВЛ при прекратившемся мозговом кровотоке мозг постепенно некротизируется, появляются характерные изменения, напрямую зависящие от длительности респираторной поддержки. Такие трансформации впервые были выявлены и описаны у больных, более 12 ч находившихся на ИВЛ в запредельной коме. В связи с этим в большинстве англо- и русскоязычных публикаций такое состояние обозначают термином «респираторный мозг» (РМ).

В России большую исследовательскую работу, в которой выявлена корреляция между степенью изменений тканей мозга и длительностью ИВЛ у тел, соответствующих критериям СМ, провела Л.М. Попова [4]. Длительность проведения ИВЛ до момента развития асистолии составляла от 5 до 113 ч. Соответственно длительности нахождения в этом состоянии были выделены 3 стадии морфологических изменений мозга, характерных именно для РМ. Картину РМ дополнял некроз двух верхних сегментов спинного мозга, являвшийся облигатным признаком.

В 1-й стадии, соответствующей длительности СМ 4—5 ч, морфологические признаки некроза головного мозга не выявляются. Однако уже в это время в цитоплазме выявляются характерные липиды и сине-зеленый мелкозернистый пигмент. В нижних оливах продолговатого мозга и зубчатых ядрах мозжечка отмечаются некротические изменения. В гипофизе и его воронке развиваются нарушения кровообращения.

Во 2-й стадии (12—23 ч СМ) во всех отделах головного мозга и I—II сегментах спинного выявляются признаки некроза без выраженного распада и лишь с начальными признаками реактивных изменений в спинном мозге. Головной мозг становится более дряблым, появляются начальные признаки распада перивентрикулярных отделов и гипоталамической области. После выделения мозг распластывается на столе, рисунок строения полушарий мозга сохранен, при этом ишемическое изменение нейронов сочетается с жировой дистрофией, зернистым распадом, кариоцитолизом. В гипофизе и его воронке нарастают расстройства кровообращения с небольшими очагами некроза в аденогипофизе.

Для 3-й стадии (запредельная кома 24—112 ч) характерны нарастающий распространенный аутолиз некротизированного вещества головного мозга и выраженные признаки демаркации некроза в спинном мозге и гипофизе. Мозг дряблый, плохо удерживает форму. Ущемленные участки — гипоталамическая область, крючки гиппокамповых извилин, миндалины мозжечка и перивентрикулярные области, а также ствол мозга — в стадии распада. Большинство нейронов в стволе мозга отсутствует. Артерии и вены поверхности мозга расширены и заполнены гемолизированными эритроцитами, что указывает на прекращение в них кровотока. Характерным является обнаружение в субарахноидальном и субдуральном пространстве спинного мозга микрочастиц некротизированной ткани мозжечка, которая с током ЦСЖ разносится до дистальных сегментов.

Как уже было отмечено, различные участки мозга разрушаются не одновременно. Зачастую на аутопсии обнаруживается типичная картина РМ в зоне кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна, в то время как в остальных участках мозга изменения значительно менее выражены. Видимо, это связано с особенностями анатомии виллизиева круга. В таких ситуациях иногда удается зафиксировать остаточную биоэлектрическую активность наименее поврежденных участков мозга при клинической картине СМ.

Максимальная длительность наблюдения за телами с установленной СМ, которым проводились ИВЛ и мероприятия по поддержанию гемодинамики, составила 32 дня. При аутопсии в этом и других случаях длительного (более 14 дней) кондиционирования тел с СМ мозг полностью утрачивал свою структурную целостность и изливался из полости черепа.

Следует отметить, что в настоящее время РМ стал крайне редкой находкой. Проведенная в 2008 г. серия из 12 аутопсий у тел с СМ ни разу не выявила признаков РМ [30]. Это связано со значительным сокращением времени наблюдения после первого установления клиники СМ и до отключения тела от ИВЛ.

Клинические признаки смерти мозга

Путем проведения длительного наблюдения и проведения многоцентровых исследований был получен комплекс клинических признаков, достоверно соответствующих СМ. Основа диагностики СМ — кома, отсутствие любых замыкающихся на уровне ствола мозга рефлексов и стойкое апноэ.

Кома

— один из основных признаков тяжелого повреждения головного мозга. Традиционно для определения ее глубины используется шкала комы Глазго (ШКГ), однако неясность ее интерпретации у интубированных пациентов и особенно при наличии спинальных автоматизмов ограничивает использование ШКТ при подозрении на СМ.

Разработанная в 2005 г. в клинике Мэйо шкала FOUR значительно лучше подходит для оценки глубины комы у пациентов реанимационных отделений (табл. 1),

Таблица1

так как позволяет оценить стволовые рефлексы, не зависит от речевого контакта и дает возможность правильно расценивать спинальные автоматизмы. Данная шкала была валидизирована в крупном многоцентровом исследовании и находит все большее распространение в мире [21, 29].
Стволовая арефлексия

. Диаметр зрачка динамически поддерживается за счет импульсации парасиматических нейронов, которые находятся в ядрах ствола и симпатических, локализованных в шейных сегментах спинного мозга. При гибели клеток ствола мозга исчезает рефлекторное сужение зрачка на прямой яркий свет, и он расширяется, становясь диаметром от 4 до 6 мм. В японском исследовании 3 случаев СМ было установлено, что диаметр зрачков может медленно изменяться [20]. Мы неоднократно наблюдали зрачки диаметром 4 мм у тел с СМ, а затем и у трупов после развития асистолии [9].

При СМ любые движения глаз должны отсутствовать. В первую очередь при осмотре необходимо исключить любые спонтанные движения, любой вид нистагма. Кроме того, необходимо убедиться в отсутствии вызванных движений глазных яблок. Для этого используются два теста — окулоцефалический рефлекс и калорическая проба. Ограничения по их проведению — травма шеи и основания черепа. Нашей группой был разработан портативный цифровой прибор для гальванической вестибулярной стимуляции, который вполне может заменить проведение этих тестов — особенно в случае перелома височной кости и шейного отдела позвоночника [8].

Исследование функции V и VII нервов заключается в сильном надавливании на точки выхода тройничного нерва и область височно-нижнечелюстного сустава одновременно с обеих сторон. При этом должны отсутствовать любые ответные двигательные реакции, в том числе и в мышцах, иннервация которых замыкается на уровне спинного мозга. Обязательна проверка и корнеального рефлекса, в структуру которого входят ветви как тройничного, так и лицевого нерва.

Исследуя функцию IX, X и XI нервов, проводят санацию трахеобронхиального дерева. Отсутствие любых движений при этой процедуре говорит о тотальном выпадении рефлексов.

Тест апноэтической оксигенации (ТАО)

. Несмотря на широкую распространенность, до настоящего времени не проведено ни одного крупного проспективного исследования, которое бы определило все параметры проведения ТАО. Процедура его проведения разработана эмпирически и огромный опыт проведения теста во всем мире не подвергался обобщению [28].

Отношение к самому проведению теста на апноэ остается неоднозначным. Как известно, ТАО проводится после установления факта утраты мозговых функций. Противники его проведения в настоящем виде приводят несколько аргументов. Так, не зарегистрировано ни одного случая выживания или перехода в вегетативное состояние больного с установленной полной утратой мозговых функций, но появлявшимися дыхательными движениями во время теста. Таким образом, исход состояния уже предопределен и нет необходимости подвергать терминального пациента тяжелой процедуре. Известно, что ТАО может провоцировать развитие гипотензии и гипоксемии. В связи с этим могут повреждаться органы, пригодные для трансплантации. Интерпретация ТАО может быть сильно затруднена у больных с травмой грудной клетки, ушибом и отеком легких. Также имеется мнение, что само проведение ТАО может вызвать гибель потенциально жизнеспособных нейронов. Осложнения ТАО развиваются более чем в 60% случаев, включая острую артериальную гипотензию (12%), ацидоз (68%) и гипоксемию (23%). Описаны случаи развития пневмоторакса и пневмоперитонеума во время ТАО.

С другой стороны, сторонники проведения ТАО приводят следующие доводы [28]. Данный тест является единственным клиническим способом проверить функционирование продолговатого мозга. При правильной подготовке к тесту он вполне безопасен, и число осложнений не превышает 15%: 14% составляет гипотензия и 1% — аритмия [15]. В качестве основных витальных показателей для безопасности ТАО предлагаются 1) внутрисердечная температура ≥36,5 °С; 2) уровень систолического АД ≥90 мм рт.ст.; 3) отсутствие гиповолемии более 6 ч; 4) рО2≥200 мм рт.ст.; 5) рСО2≥40 мм рт. ст.

Наш опыт проведения ТАО у 330 пациентов с начала 2007 г. показал, что число фатальных осложнений составляет 3%. При этом значительное число (более 11%) — случаи, когда мы не смогли начать проведение теста из-за невозможности подобрать газовый состав крови для его начала. Чаще всего причиной являлась некорригируемая гипоксия у пациентов с аспирационным синдромом или длительной ИВЛ, реже — невозможность снизить уровень рСО2 до 45 мм рт.ст. у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в анамнезе [9].

Таким образом, до настоящего времени не выработано однозначного мнения о необходимости и безопасности проведения ТАО. Большинство исследователей склоняются к проведению ТАО после неврологического обследования в конце периода наблюдения. В отличие от России в США и многих странах западной Европы законодательно установлено, что при развитии осложнений во время ТАО он может быть заменен одним из диагностических тестов, подтверждающих диагноз СМ.

Длительность наблюдения

Согласно нашему законодательству, в случаях первичного поражения головного мозга период сохранения клинических признаков СМ должен составлять не менее 6 ч с момента их установления. При вторичном поражении мозга наблюдение удлиняется до 24 ч. Сократить время наблюдения возможно при проведении двукратной панангиографии [2]. Однако из-за инвазивности и небезопасности процедуры к ней прибегают довольно редко.

К тому же, затрачиваемое на транспортировку, проведение и оценку время суммарно приближается к 6-часовому периоду наблюдения, что делает процесс бессмысленным при рутинной диагностике СМ [9]. В опубликованной в начале 2011 г. работе был проведен анализ 1229 констатаций СМ у взрослых и 82 констатаций у детей в 100 госпиталях США [22]. Авторы показали, что во втором осмотре при подозрении на СМ вообще нет необходимости, так как ни разу не было зафиксировано положительной динамики в клинической и инструментальной картине. Несмотря на это, в среднем длительность наблюдения за телом с момента установления первых признаков СМ и до начала операции по забору органов либо развития асистолии составила 19,9 ч. В 12% наблюдений асистолия развилась во время 6-часового периода наблюдения, указанного в рекомендации Американской академии неврологии.

Факторы, затрудняющие клиническую диагностику смерти мозга

Спонтанные и рефлекторные движения

. Часто наблюдаемые при СМ спонтанные или вызванные каким-либо раздражителем движения получили название «симптомов Лазаря», наиболее драматичный из которых — сгибание туловища на 40—60° и сложение рук в позе молящегося.

Сложные спинальные автоматизмы чаще всего вызываются не столько болевыми стимулами, сколько раздражением проприорецепторов. Особенно стоит отметить форсированные повороты головы при исследовании окулоцефалических реакций, вызывание сухожильных рефлексов [27] (табл. 2).

Таблица2

]]>

По нашим данным, различные виды спинальной активности у тел с погибшим мозгом наблюдаются в 44%. Это привносит значительные трудности в интерпретацию клинической картины и требует проведения дополнительных методов для оценки биоэлектрической активности мозга и церебрального кровотока. Особенное впечатление симптом Лазаря производит на средний медицинский персонал отделений интенсивной терапии. Для исключения кривотолков это обязательно требует разъяснений со стороны заведующего отделением и врачей — участников консилиума.

Интоксикации

. Вещества, угнетающие деятельность центральной нервной системы, могут вызвать картину интоксикации, имитирующую клиническую картину СМ. В интенсивной терапии состояний, потенциально вызывающих глубокую кому, такие медикаменты применяются очень широко. Также встречаются случаи суицидальных попыток, при которых используются трициклические антидепрессанты, нейролептики и противоэпилептические препараты. При подозрении на интоксикацию проводится токсикологическая экспертиза. Диагностика СМ не начинается до полного исчезновения ее признаков [2].

Метаболические нарушения

. В дифференциальной диагностике глубокой комы, которая может выглядеть как СМ, нельзя забывать о потенциальном наличии тяжелых метаболических расстройств, сопровождающихся практически такой же клинической картиной. Следует различать острые метаболические нарушения, приводящие к необратимому разрушению головного мозга в результате отека и демиелинизации, и глубокую кому, вызванную системными нарушениями. СМ может наступить в результате острого развития фульминантной печеночной недостаточности, острого кетоацидоза при гипергликемической коме, демиелинизации при понтинном миелинолизе [3].

Гипотермия

. Увеличивающееся в последнее время количество больных с этой патологией заставляет обращать на нее пристальное внимание. Потенциально выраженная гипотермия может симулировать СМ. При СМ в результате разрушения гипоталамуса, в котором находятся центры терморегуляции, часто происходит постепенное снижение температуры тела. Этот признак не является облигатным, но встречается очень часто. Гипотермия у таких пациентов требует коррекции согреванием и не является исключающим фактором при констатации СМ [12, 31].

Таким образом, существует множество состояний, которые делают невозможной точную и однозначную клиническую постановку диагноза СМ. В таких случаях традиционно используют различные параклинические методы.

Параклинические методы диагностики смерти мозга

Для подтверждения СМ используются дополнительные исследования, которые можно разделить на три группы: 1) прямые методы, подтверждающие прекращение биологической активности нейронов — ЭЭГ, мультимодальные вызванные потенциалы (ВП); 2) косвенные методы, подтверждающие прекращение внутричерепного кровотока и ликворопульсации — селективная каротидная церебральная ангиография (ЦА), транскраниальная допплерография (ТКД), эхоэнцефалопульсография (Эхо-ЭС), церебральная сцинтиграфия с пертехнетатом 99mТс, магнитно-резонансная (МРА) и компьютерно-томографическая (КТА) ангиография; 3) косвенные методы, показывающие нарушение метаболизма погибшего мозга — определение напряжения кислорода в луковице яремной вены, инфракрасная церебральная оксиметрия. Сюда можно отнести и телетермографию (ТТГ), поскольку температура различных участков тела отражает уровень метаболизма подлежащих органов и тканей.

Методы подтверждения СМ в идеале должны отвечать определенным требованиям: 1) их осуществимость непосредственно у постели больного; 2) обследование не должно занимать много времени; 3) должны быть безопасны для обследуемого и потенциального реципиента донорских органов, как и для выполняющего их медицинского персонала; 4) быть как можно более чувствительными, специфичными, воспроизводимыми и защищенными от внешних факторов. На данный момент в России узаконены лишь два метода подтверждения СМ — суперселективная ЦА для сокращения времени наблюдения и ЭЭГ при невозможности клинически оценить окулоцефалические и окуловестибулярные реакции.

ЭЭГ была первым методом, использованным для подтверждения диагноза смерти. Феномен биоэлектрического молчания был однозначно расценен как признак гибели всех нейронов мозга. Проведено множество исследований, посвященных выяснению чувствительности и специфичности метода, а общий обзорный анализ, проведенный в 1990 г., показал, что они находятся в пределах 90%. Такие относительно невысокие показатели, объясняются низкой помехозащищенностью ЭЭГ, что особенно ярко проявляется в условиях реанимационных отделений. Определенную в проспективных исследованиях специфичность ЭЭГ снижает феномен ее угнетения в ответ на интоксикацию и гипотермию. Несмотря на это, ЭЭГ остается одним из основных подтверждающих тестов и широко используется во многих странах, в том числе и России. Поскольку описано множество различных способов фиксации биоэлектрической активности мозга, American Electroencephalographic Society разработало рекомендации, включающие в себя минимальные технические стандарты для регистрации ЭЭГ, необходимые для подтверждения СМ [17]. В последние годы появляется все больше сообщений о получении ложноотрицательных результатов ЭЭГ при клинической картине СМ, подтвержденной ангиографией. Невозможность исследовать биоэлектрическую активность ствола, высокая чувствительность к лекарственным интоксикациям, метаболическим нарушениям и артефактам позволила одному из экспертов назвать ЭЭГ «наихудшим из методов, подтверждающих смерть мозга» [18].

Метод ВП начал изучаться и использоваться в 50-х годах прошлого столетия. В качестве подтверждающих диагноз СМ используются соматосенсорные (ССВП), акустические стволовые (АСВП) и зрительные (ЗВП) вызванные потенциалы. Проведенные исследования по определению их информативности выявили неоднозначность для каждого из видов ВП. В настоящее время метод ВП включен в перечень тестов в законодательства практически всех европейских стран и США.

Кроме того, представляет определенный интерес метод гальванической вестибулярной стимуляции (ГВС), который заключается в двустороннем раздражении области сосцевидного отростка постоянным током силой от 1 до 3 мА и длительностью до 30 с. Постоянный ток раздражает периферический отдел вестибулярного анализатора, вызывая нистагм, сходный по механизму развития с калорическим. Таким образом, метод ГВС может быть альтернативой проведению калорической пробы при травмах наружного слухового прохода.

ЦА была одним из первых методов, предложенных для констатации остановки внутричерепного кровотока. Несмотря на использование метода с 60-х годов прошлого века, крупных мультицентровых исследований, точно показавших чувствительность и специфичность ангиографии, до настоящего времени не проведено [28]. При этом она включена в качестве одного из подтверждающих тестов в большинство национальных рекомендаций, в основном как альтернатива длительному периоду наблюден

Наблюдение и доказательство необратимости патологии

При отсутствии дыхания можно говорить об утрате жизнедеятельности всего головного мозга, врачу остается установить лишь факт полной необратимости этого процесса. О необратимости мозговых нарушений можно судить через определенное время наблюдения, зависящее от причины патологии, вызвавшей гибель нервной ткани.

Если произошло первичное поражение мозга, то для констатации смерти мозга длительность наблюдения должна составлять не меньше 6 часов от момента, когда симптоматика патологии была только зафиксирована. По истечении этого периода проводится повторный неврологический осмотр, а в апноэтическом тесте уже нет необходимости.

Ранее рекомендовалось наблюдать за больным минимум 12 часов, но сейчас в большинстве стран мира время сокращено до 6 часов, так как этот временной интервал считается достаточным для диагностики смерти головного мозга. Кроме того, сокращение времени наблюдения играет важную роль при планировании пересадки органов от пациента с погибшим мозгом.

При вторичных повреждениях нервной ткани для постановки диагноза гибели мозга необходимо более продолжительное наблюдение — минимум сутки с момента начальных симптомов патологии. Если есть основания подозревать отравления, то время увеличивается до 72 часов, на протяжении которых каждые 2 часа проводится неврологический контроль. При отрицательных результатах через 72 часа производится констатация смерти мозга.

На основании изложенных диагностических критериев в ходе наблюдения за больным фиксируются несомненные признаки смерти мозга — отсутствие рефлекторной, стволовой активности, положительный апноэтический тест. Эти параметры считают абсолютно показательными и надежными, не требующими дополнительного обследования, поэтому используются врачами всего мира.

Нехватка тиамина и болезнь Корсакова-Вернике

Если человек систематически выпивает алкоголь, без контроля над количеством выпитого, и это длится довольно продолжительное время, то у него существуют все шансы возникновения дисфункции головного мозга или поражения его клеток. Более того, к этому может привести потребление большого количества спиртного, а могут серьезные нарушения в работе печени из-за хронической алкогольной зависимости.

Например, у большинства людей, страдающих хронической алкогольной зависимостью, в организме наблюдается нехватка тиамина, или как его еще называют — витамин B1. Не хватать его может из-за неправильного питания, нарушения метаболизма в организме и конечно же из-за злоупотребления спиртных напитков. Он играет незаменимую роль в процессе обмена веществ углеводов, липидов, белков. Он поддерживает нормальную деятельность сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, нервных структур.

У большинства людей, страдающих от хронической алкогольной зависимости, наблюдается нехватка витамина B1. А это может привести к такому тяжелому заболеванию, как синдром Корсакова-Вернике, точнее можно сказать к синдрому Вернике и корсаковскому синдрому.

Болезнь Вернике характеризуется параличом глазных мышц, расстройством сознания и нарушением координации движений. Иногда пациент с подобным синдромом не может самостоятельно найти дверь комнаты, чтобы выйти, он не может перемещаться без чужой помощи. Если появился хотя бы один из признаков заболевания, нужно срочно обратиться к врачебной помощи.

У большинства людей, страдающих алкогольной зависимостью, вместе с синдромом Вернике наблюдается корсаковский синдром, который называют также алкогольным параличом. При таком заболевании наблюдаются нарушения памяти, когда он забывает все то, что с ним происходило до болезни, но может в мельчайших деталях описать события, имевшие место за несколько лет до этого.

Кроме того, он хорошо помнит все то что с ним происходит после болезни. Больной начинает придумывать несуществующие события, или рассказывать про те, которые действительно происходили, но при этом сильно искажает факты. Все это сопровождается дезориентацией. Пациент перестает ориентироваться в окружающем мире и в себе. Иногда, даже увидев свое отражение в зеркале, больной не осознает, что это он.

Позвоните нам прямо сейчас:

+7 (812) 454-00-50

Цены на услуги клиники Ультрамед

Дополнительные обследования

Из дополнительных обследований, которые могут повлиять на диагностику, разрешены электроэнцефалография (ЭЭГ) и ангиография. ЭЭГ показана тем пациентам, которым определение рефлексов затруднено — при травмах и подозрении на них шейного отдела позвоночного столба, разрывах барабанных перепонок. ЭЭГ проводят после всех тестов, включая апноэтический. При смерти мозга она показывает отсутствие какой-либо электрической активности в нервной ткани. При сомнительных показателях исследование может быть проведено повторно или с применением раздражителей (свет, боль).

неспавшиеся сосуды мозга на ангиографии в норме

Если ЭЭГ показана в клинически сложных случаях и не влияет на продолжительность общего наблюдения, то панангиография сонных и вертебральных артерий призвана максимально укоротить это время. Она проводится на заключительном диагностическом этапе и подтверждает необратимость остановки жизнедеятельности мозга.

К примеру, при возможной интоксикации пациента следует наблюдать не меньше трех суток, но досрочно определить смерть мозга можно, если сразу же, с появления признаков выпадения его функций, дважды провести исследование магистральных артерий мозга с промежутком минимум в полчаса. При отсутствии контрастирования артерий можно говорить о тотальной и необратимой остановке мозгового кровотока, при этом дальнейшее наблюдение становится нецелесообразным.

Видео: пример проведения ЭЭГ для подтверждения смерти мозга

Клиническая диагностика биологической смерти мозга трудоемка, требует постоянного наблюдения и поддержания витальных функций, поэтому уже много лет ведутся поиски другого метода, который позволил бы с не меньшей, нежели клиника, точностью устанавливать достоверный диагноз. Однако, как бы ни старались специалисты, ни один из предложенных способов не сравним по точности и надежности с клинической оценкой состояния мозга. Более того, другие методики более сложны, менее доступны, инвазивны или недостаточно специфичны, а на результат очень сильно влияют опыт и знания врача.

Стремление ускорить процесс констатации смерти мозга во многом связано с бурным развитием нового направления медицины — трансплантологии. Рассматривая диагноз смерти мозга с этой позиции, можно говорить о том, что ценой заключения о гибели мозга может стать не одна, а несколько жизней — и потенциального донора, и других людей, нуждающихся в пересадке органов, поэтому спешка или несоблюдение алгоритма наблюдения недопустимы.

Принимая решение о констатации мозговой смерти, врач должен помнить об этической стороне вопроса и том, что жизнь любого человека бесценна, поэтому строгое соответствие его действий установленным правилам и инструкциям обязательно. Возможная ошибка увеличивает и без того высокую степень ответственности, заставляя многократно перестраховываться и сомневаться, перепроверять и взвешивать каждый шаг.

Диагноз смерти головного мозга устанавливается коллегиально реаниматологом и неврологом, причем каждый из них должен иметь стаж работы не менее пяти лет. При необходимости дополнительного обследования привлекаются специалисты других профилей. Трансплантологи и иные лица, задействованные в заборе и пересадке органов, не могут и не должны участвовать либо влиять на процесс диагностики смерти мозга.

Влияние алкоголя на женский мозг?

Осложнения, вызванные приёмом алкогольных напитков, у представительниц слабого пола бывают более серьезными, нежели у мужчин.

Экспериментально доказано, что относительно клеток организма женщины этанол ведет себя гораздо агрессивней, чем относительно клеток мужчины. Органы и их функции сильнее подвержены негативному влиянию алкоголя, Быстрее происходит разрушение печени, поражение сердечной мышцы и клеток нервной системы.

Проведя сравнительный анализ результатов исследований головного мозга человека при помощи МКТ, ученые установили тот факт, что негативное воздействие этанола проявляет себя в том, что головной мозг уменьшается в размерах.

Степень подобного уменьшения служит главным показателем того, что в мозговых клетках присутствуют органические изменения. И чем больше стаж употребления алкоголя, тем выше подобные показатели.

Кроме этого, результаты экспериментов показали, что как женщины, так и мужчины, которые страдают алкогольной зависимостью, сталкиваются с определенными проблемами, когда они должны научиться чему-нибудь, или запомнить какую-либо информацию. Все это возникает по причине частого употребления алкогольных напитков.

Заметим, что представители мужского пола, которые участвовали в подобном опыте, имели вдвойне больший стаж регулярного употребления большого количества алкоголя, нежели представительницы слабого пола.

Выходит, что негативное воздействие этанола как на мужской мозг, так и на женский проявляется по одним и тем же признакам. Но необходимо учесть, что женщины принимали алкоголь ровно на половину меньше. Из всего этого делаем вывод, что этанол сильнее воздействует на женский мозг.

В противовес этому, недавно в одном американском издании были напечатаны две статьи, где обсуждалась роль гендерной принадлежности во время воздействия этилового спирта на организм.

Авторы пришли к обратному выводу, то есть согласно им, этанол одинаково влияет на всех без исключения. Это значит, что нужно продолжать эксперименты в таком роде, чтобы выяснить особенности воздействия этилового спирта на мозговые клетки женщины.

После установки диагноза…

После того, как смерть мозга подтверждена всеми клиническими данными, у врачей есть три варианта действий. В первом случае они могут пригласить трансплантологов для решения вопроса о заборе органов для пересадки (этот механизм регулируется законодательством конкретной страны). Во втором — поговорить с родными, объяснить суть патологии и необратимость поражения мозга, а затем прекратить искусственную вентиляцию легких. Третий вариант — наиболее экономически невыгодный и нецелесообразный — продолжать поддержание работы сердца и легких до того момента, пока не наступит их декомпенсация и смерть пациента.

***

Проблема гибели мозга при сохранной сердечной деятельности носит не только медицинский характер. Она имеет существенный морально-этический и юридический аспект. Общество в целом знает, что смерть мозга тождественна смерти больного, но врачам приходится прилагать серьезные усилия, такт и терпение при беседе с родственниками, решении вопросов трансплантации и определении конечного варианта своих действий после установления диагноза.

К сожалению, до сих пор распространены случаи недоверия к врачам, неоправданные подозрения в нежелании продолжать лечение, обвинения в халатном отношении к своим обязанностям. Многие по-прежнему думают, что при поверхностной оценке состояния пациента врач просто отключит аппарат ИВЛ, не убедившись в необратимости патологии. Вместе с тем, вникнув в алгоритмы диагностики, можно представить, насколько длителен и сложен путь к окончательному диагнозу.

Литература:

Сытинский, И.А. Алкоголь и мозг. — Баку: общество «Знание» АзССР, 1981. — 38 с.
Этин Г. М. Алкоголь и мозг: конспект лекций. — М.: Центр научно-исследовательского института санитарного просвещения Министерства здравоохранения СССР, 1967. — 23 с
Попова Э. Н. Мозг, алкоголь и потомство. — Казань: Издательство Казанского университета, 1994. — 147 с.
Попова Э. Н. Ультраструктура мозга, алкоголь и потомство. — М.: Научный мир, 2010. — 155 с.

Нужна консультация?

ИЛИ ВЫЗОВ ВРАЧА

ЗВОНИТЕ!