Кардиохирургия пороков митрального клапана сердца

Вводная часть

Перед операцией на сердце у человека возникает множество вопросов. Некоторые из них мы задаем врачу, а некоторые даже не можем сформулировать. Когда мы понимаем, что происходит с нашим организмом, и что мы можем сделать для восстановления здоровья, нам легче переносить все процедуры.

Приобретенные пороки клапанов сердца

— это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Пороки клапанов могут быть врожденными или приобретенными.

Врожденные пороки возникают при неправильном формировании структур сердца при внутриутробном развитии, иногда до зрелого возраста они не дают о себе знать. Приобретенные пороки возникают вследствие ревматизма, инфекции, нарушений обмена веществ (когда в створках откладываемся кальций), травмы и других причин.

Основные виды пороков сердечных клапанов:

• митральный стеноз
• недостаточность митрального клапана
• пролапс митрального клапана
• аортальный стеноз
• недостаточность аортального клапана
• трикуспидальный стеноз
• трискупидальная недостаточность

Нормальная работа сердца во многом зависит от функционирования его клапанного аппарата.

Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология стеноза

и комбинированного порока ревматическая,
недостаточности
клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая.

Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации.

Недостаточность

клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок. Недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием створок и возникает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц.

Нередко стеноз и недостаточность развиваются на одном клапане (так называемый комбинированный порок

). Кроме того, бывают случаи, когда пороки затрагивают два и более клапана — это принято называть
сочетанным пороком
сердца.

Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно.

К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца.

Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет.

При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

в начало страницы

Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

От первой ревматической атаки до появления характерных для митрального стеноза жалоб в странах с умеренным климатом проходит в среднем 20 лет, поэтому жалобы обычно появляются в 30-40 лет. Все чаще встречаются больные, у которых связь болезни с ревматизмом установить не удается. По данным, полученным до широкого распространения кардиохирургии, от момента появления одышки в покое до смерти обычно проходит 2-5 лет. В развивающихся странах (Южная и Юго-Восточная Азия, Центральная Америка, Ближний Восток) болезнь прогрессирует быстрее и часто проявляется уже к 20 годам. В то же время в Западной Европе и США все чаще выявляют медленно прогрессирующий митральный стеноз у пожилых.

При легком стенозе жалоб часто нет, хотя физикальное исследование выявляет многие симптомы порока. Однако даже при небольшом повышении трансмитрального градиента давления в покое увеличение сердечного выброса (при физической и эмоциональной нагрузках, половом акте, лихорадке, тяжелой анемии, пароксизмальных тахикардиях, беременности, тиреотоксикозе) резко увеличивает ДЗЛА, вызывая одышку и кашель. Резкое же увеличение кровотока на фоне тяжелого стеноза ведет к отеку легких. В положении лежа растет застой в легких, возникают ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы. Чем меньше площадь отверстия митрального клапана, тем хуже больные переносят физическую нагрузку и тем выше вероятность предсердных аритмий — экстрасистолии, пароксизмальных тахикардии, трепетания предсердий, мерцательной аритмии.

Высокая частота сокращения желудочков при мерцательной аритмии вызывает резкое усиление одышки. Появление постоянной формы мерцательной аритмии- критический момент в течении болезни, ее прогрессирование после этого идет заметно быстрее.

Кровохарканье при митральном стенозе возникает из-за разрывов легочных вен при росте давления в них — обычно при высоком давлении в левом предсердии в отсутствие существенного повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое кровохарканье почти никогда не смертельно, со временем легочные вены утолщаются и кровохарканье проходит. Надо, однако, отличать его от других видов кровохарканья, тоже нередко встречающихся при митральном стенозе и вызванных отеком легких, инфарктом легкого или бронхитом.

По мере прогрессирования болезни и роста легочного сосудистого сопротивления (или за счет присоединения трикуспидального стеноза или недостаточности) симптомы застоя в легких часто ослабевают, отек легких и кровохарканье бывают реже и протекают легче. Однако легочная гипертензияувеличивает посленагрузку правого желудочка, и возникает правожелудочковая недостаточность: появляются слабость, тяжесть в животе (из-за гепатомегалии), отеки, асцит, гидроторакс (чаще правосторонний).

Повторные ТЭЛА, иногда с инфарктом легкого, — одна из основных причин смерти при митральном стенозе.

Часто встречаются бронхит, бронхопневмония, крупозная пневмония. Инфекционный эндокарди тдля изолированного митрального стеноза нехарактерен, но при сочетании стеноза с митральной недостаточностью бывает довольно часто.

У 10% больных имеется боль в груди, обычно она вызвана легочной гипертензией или ИБС, но часто причину ее так и не находят.

Изменения в легких. Кроме легочной гипертензии часто развиваются склероз и утолщение капилляров и альвеолярных перегородок. Снижаются ЖЕЛ, общая емкость легких, максимальная вентиляция легких и отношение поглощения кислорода к МОД. Последний показатель у больных с тяжелым митральным стенозом при нагрузке не растет, как это должно быть в норме.

Рост давления в легочных капиллярах при нагрузке еще больше снижает податливость легких. Иногда повышается сопротивление дыхательных путей. Все это увеличивает работу дыхания и вызывает одышку. Из-за склероза альвеол и уменьшения капиллярного кровотока может падать диффузионная способность легких, особенно при нагрузке. Играет роль и выпот в интерстициальное пространство и альвеолы. Избыток жидкости удаляется благодаря усилению лимфооттока, что предотвращает альвеолярный отек легких. Из-за высокого давления в левом предсердии перфузия нижних отделов легких в положении стоя снижается, а верхних — возрастает.

Тромбоэмболии. В левом предсердии, особенно в его расширенном ушке, могут возникать тромбы. Это чревато тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей. Риск тромбоэмболии выше при мерцательной аритмии, у пожилых, при низком сердечном выбросе и тромбоэмболиях в анамнезе. Тромбоэмболия возможна даже при легком митральном стенозе и бывает первым его проявлением. После недавней тромбоэмболии вероятность обнаружить тромб в левом предсердии (например, при операции) ниже, чем в отсутствие тромбоэмболии; это говорит о том, что тромбоэмболии обычно вызваны свежими, а не старыми тромбами. Изредка крупные тромбы на узком основании и свободные тромбы перекрывают отверстие митрального клапана, симптомы в этом случае (обмороки, боль в груди, зависимость шумов в сердце от положения тела) напоминают миксому левого предсердия.

Классификация. Наиболее широкое распространение получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

• I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого предсердия — не более 4 см.
• II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
• III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см2. Размер левого предсердия — 5 см и более.
• IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.
• V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.

Анатомия сердца

Здоровое сердце представляет собой сильный, непрерывно работающий орган, размером с кулак и весом около полкилограмма.

Помимо того, что он поддерживает устойчивый, нормальный кровоток, он быстро приспосабливается и адаптируется к постоянно меняющимся потребностям организма.

К примеру, в состоянии активности сердце нагнетает больше крови, и меньше — в состоянии покоя. В течение дня сердце производит в среднем от 60 до 90 сокращений в минуту — 42 млн. ударов в год!

Сердце — это двусторонний насос, осуществляющий циркуляцию крови по всему организму. Оно состоит из 4-х камер.

Мышечная стенка, называемая перегородкой, делит сердце на левую и правую половины. В каждой половине находится 2 камеры.

Верхние камеры называются предсердиями, — нижние — желудочками. Правое предсердие получает всю кровь, возвращающуюся из верхней и нижней частей организма.

Затем через трикуспидальный клапан, оно посылает ее к правому желудочку, которое в свою очередь нагнетает кровь через клапан легочного ствола — к легким.

В легких кровь обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие, которое через митральный клапан посылает ее в левый желудочек.

Левый желудочек через аортальный клапан по артериям нагнетает кровь по организму, где она снабжает ткани кислородом. Обедненная кислородом кровь, по венам возвращается в правое предсердие.

Четыре клапана (трикуспидальный, клапан легочного ствола, митральный, аортальный) выполняют роль дверцы между камерами, открывающейся в одну сторону.

Эти клапаны способствуют продвижению крови вперед и препятствуют ее движению в обратном направлении.

Лепестки здорового клапана представляют собой тонкую, гибкую ткань совершенной формы. Они открываются и закрываются, когда сердце сокращается или расслабляется.

Сердечные клапаны могут иметь патологию из-за врожденных дефектов. Они могут быть повреждены или покрыты рубцами вследствие ревматической атаки, инфекции, наследственных факторов, возраста или сердечных приступов.

Наиболее подвержены подобным изменениям митральные клапаны.

Независимо от случая, сердечный клапан может стать стенозированным (суженное входное отверстие) или недостаточным (закрывается не полностью).

При стенозе клапана сердце должно работать напряженнее, чтобы нагнетать необходимое количество крови через суженное отверстие.

Недостаточность клапана приводит к тому, что кровь вытекает в обратном направлении через клапан после того, как он закроется. И снова сердцу приходится работать напряженнее, чтобы нагнетать достаточное количество крови для нужд организма, чтобы восполнить недостаточность, вызванную обратным оттоком крови.

Оба случая — стеноз и недостаточность — заставляют сердце работать напряженнее для нагнетания необходимого количества крови. Подобная дополнительная работа может ослабить сердце, привести к его увеличению и вызвать различные болезни.

в начало страницы

Диагностика заболеваний клапанов сердца

Выслушав описанные Вами симптомы, изучив медицинскую карту, врач измерит пульс, кровяное давление и с помощью стетоскопа прослушает Ваше сердце.

Если у врача появятся подозрения на наличие у Вас сердечного заболевания, он может попросить Вас пройти ряд специальных диагностических исследований, которые помогут поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение.

Одним из таких методов исследования является неинвазивный метод, т.е. при котором не требуется какого-либо внутреннего вмешательства.

Другой вид исследований — инвазивный: с помощью инструментов, введенных внутрь организма, что, как правило, причиняет пациенту лишь незначительные неудобства.

Рентген грудной клетки

Данное исследование позволяет врачу получить ценную информацию о размере сердца, сердечных камер и состоянии легких.

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма контролирует электрический ток, проходящий через сердце, и стимулирует камеры к сокращению. ЭКГ особенно полезна в диагностировании нарушений сердечного ритма и частоты.

Эти исследования также показывают увеличение мышц или их повреждение, и наличие перегруженности той или иной стороны сердца.

Эхокардиограмма (ЭхоКГ)

Данное исследование проводится с помощью «маленького» микрофончика, помещенного на поверхности грудной клетки, который испускает высокочастотные звуковые волны.

Звуковые волны отражаются обратно (отсюда и термин «эхо») из каждого слоя сердечной стенки и клапанов, а затем изображаются на экране монитора. Изображение «эхо» из разных точек, позволяет увидеть разрез сердца в момент его работы.

Во время «эхо» также записывается скорость кровотока, контролируется направление движения крови: движется ли кровь в нормальном поступательном направлении или наблюдается обратное движение (как в cлучае с недостаточностью клапана).

Суженный клапан (или стенозный) вызывает повышенную скорость кровотока. Степень стенозирования клапана во многих случаях точно определяется по увеличенной скорости кровотока.

Данное исследование позволит увидеть не только работу сердечных клапанов, оно также предоставит полезную и исчерпывающую информацию о размере сердечных камер, а также толщине и работе сердечной мышцы.

Катетеризация сердца и ангиограмма

Эти исследования проводятся следующим образом: тонкая полая трубка (катетер) пропускается через вену или артерию в руке или паховой области и продвигается к сердечным камерам, используя при этом рентген.

В процессе катетеризации измеряется давление в камерах сердца и определяются объемы крови в кровотоке.

Ангиография состоит из инъекции рентгеноконтрастного вещества, которое видно с помощью рентгеновского излучения и позволяет оценить работу сердца по нагнетанию крови, работу клапана и проходимость артерий (коронарных), снабжающих кровью сердечную мышцу.

Несмотря на то, что подобные исследования в обычном порядке проводились и ранее, совсем необязательно, что они нужны в Вашем случае, если информация, полученная методом эхокардиографии является полной и точной.

Во многих случая единственным необходимым инвазивным исследованием перед операцией является коронарная ангиограмма, если установлено, что проходимость одной или нескольких артерий нарушена.

Если есть закупорки коронарных артерий, врач обычно проводит операцию шунтирования одновременно с операцией на сердечном клапане.

в начало страницы

Операции на сердечных клапанах

Нередко пороки сердца долгое время никак себя не проявляют, потому что сердце приспосабливается к работе с перегрузкой. В случае, когда порок сердца «умеренный» и не приводит к серьезной перегрузке сердца, в некоторых случаях ограничиваются наблюдением или медикаментозной терапией. Но когда порок выраженный, его необходимо лечить хирургическим путем.

На клапанах сердца проводят следующие операции: реконструкцию или полную замену поврежденного клапана.

Реконструкция клапана сердца

Иногда во время операции удается сохранить створки собственного клапана и лишь исправить их форму. Такая процедура называется пластикой клапана

.

Иногда форму клапана удается восстановить, укрепив его основание нитями, либо подшив к основанию специальное кольцо, при этом сохраняются собственные створки клапана. Такая процедура называется аннулопластикой

, она возможна лишь для митрального и трикуспидального клапана.

Реконструкция клапана может в значительной степени восстановить его функцию. При тяжелой степени повреждения клапана сердца операция по замене клапанов может стать единственным методом лечения. Результаты этих операций превосходит эффект от медикаментозной терапии. Сегодня операции на клапанах сердца могут проводиться у пациентов любых возрастных групп.

Доступ при операциях на аортальном клапане или на нескольких клапанах одновременно осуществляется через разрез по центру грудины. При операциях на митральном клапане возможно применение «техники замочной скважины», когда операционный доступ осуществляется через маленький разрез в проекции митрального клапана: сбоку и ниже груди.

Когда створки собственного клапана сохранить невозможно, или при сохранении их высока вероятность возвращения порока и повторной операции, собственный клапан иссекается, и на его место производится имплантация

искусственного
протеза клапана
.

Наиболее часто выполняются операции по реконструкции митрального клапана. В этом случае собственный клапан сохраняется – это очень важно.

В некоторых случаях для лечения аортального порока производится операция Росса

. Поврежденный аортальный клапан заменяется собственным клапаном легочной артерии, близким к нему по строению, а вместо иссеченного клапана легочной артерии имплантируется искусственный протез.

Когда поврежден аортальный клапан и стенка аорты, может потребоваться замена восходящей части аорты клапансодержащим протезом аорты

(иногда его называют кондуит). При этом протезируется не только аортальный клапан, но и прилежащий к нему восходящий отдел аорты.

О возможности проведения реконструктивной операции на клапане сердца в Вашем случае Вам сообщит лечащий врач. В отдельных случаях вопрос о возможности проведения реконструкция клапана решается во время операции: если реконструкция невозможна, то проводят операцию по замене поврежденного клапана.

Кардиохирургия пороков митрального клапана сердца

Вернуться в раздел:

Кардиохирургическое отделение

Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком.

В норме он открывается в диастолу, пропуская артериальную кровь из левого предсердия в левый желудочек, и закрывается в систолу под действием давления крови при сокращении левого желудочка, препятствуя обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие.

Существует 3 вида пороков митрального клапана:

1) Митральная недостаточность. При патологии соединительной ткани или изменениях сердечной мышцы происходит нарушение строения митрального клапана, что ведёт к «прогибанию» его створок в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка, часть крови поступает обратно в предсердие.

2) Митральный стеноз. Вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, таких как ревматизм, происходит сужение МК, что приводит к нарушению поступления крови из левого предсердия в левый желудочек.

3) Сочетанный порок МК (недостаточность + стеноз).

В настоящее время в современной кардиохирургии пороков митрального клапана сердца выполняются реконструктивные (клапан сохраняющие) операции, а также операции по замене (протезированию) клапанов механическим или биологическим протезом. Реконструктивные операции выполняют как при стенозе, так и при недостаточности митрального клапана.

Реконструктивые операции

Примером является аннулопластика, заключающаяся в восстановлении функции пораженного клапана с помощью жесткого либо эластичного опорного кольца.

Оно фиксируется к стенкам сердца на уровне отверстия, соединяющего предсердие с желудочком. Вследствие вшивания такого опорного кольца уменьшается диаметр предсердно-желудочкового отверстия, благодаря чему обеспечивается более полное смыкание створок и нормализуется внутрисердечный кровоток.

Другой вариант реконструктивных хирургических вмешательств на клапанах сердца – операции с использование различных техник шовной пластики.

В ходе данной процедуры хирург проводит пластику тканей створок клапана, удаляет кальцинированные отложения, или восстанавливает структуру измененных сухожильных хорд, которые контролируют движение створок.

Рис. 2. Шовная пластика митрального клапана.А, Б – резекция измененного участка задней створки МК;
В, Г, Д – этапы устранения промежутка в клапане.

Протезирование МК.

Радикальным методом лечения митрального клапана является его замена. Применяются современные механические (искусственные клапаны сердца) и биологические клапаны.

Рис.3. Механический (слева) и биологический (справа) митральный клапан.

В случае резко выраженных морфологических изменений собственного клапана больного, когда сохранение его уже невозможно, проводится удаление клапана с последующим протезированием. Хирургическое протезирование митрального клапана выполняется на неработающем сердце с применением аппарата искусственного кровообращения.

Механические (искусственные клапаны сердца) очень надежны, служат всю жизнь и не нуждаются в замене, но требуют постоянного приёма специальных медикаментов для понижения свёртываемости крови.

Биологические клапаны (животного или человеческого происхождения) со временем могут разрушаться, при этом срок службы этих клапанов сильно зависит от возраста больного и его сопутствующих заболеваний. С возрастом процесс разрушения биологических клапанов сильно замедляется. Решение о том, какой клапан в конкретной ситуации является наилучшим вариантом, принимается индивидуально перед операцией в обязательной беседе между хирургом и больным.

Технический прогресс в кардиохирургии, а именно внедрение в повседневную хирургическую практику новых инструментов, позволяющих модифицировать оперативные доступы к сердцу, неизбежно выдвигают цель выполнения их с минимальной интраоперационной травмой для пациента.

Выбор наиболее рационального доступа к различным отделам сердца является одним из необходимых условий для решения этой проблемы.

Оперативный доступ должен обеспечить решение основных задач:

• предоставить хирургу достаточный простор для удобства манипуляций в зоне оперативного вмешательства;
• оперативный доступ должен быть предпочтительно менее травматичным для пациента.

Традиционным оперативным доступом к сердцу является продольная срединная стернотомия (Рис.4).

С одной стороны она даёт возможность хирургу провести на сердце необходимое хирургическое пособие при разнообразных формах его патологии и является максимально удобной для подключения аппарата искусственного кровообращения.

С другой стороны данный доступ не может быть оптимальным. Это объясняется целым рядом причин:

1. Большая травматичность, нарушается целостность грудной клетки, что требует более длительного периода заживления послеоперационной раны.
2. Высокий риск развития послеоперационных осложнений (нестабильность грудины). Особую опасность эти осложнения несут у пожилых пациентов.
3. Сомнительный косметический эффект.

Рис.5. Вид операционного поля при реконструктивных вмешательствах на митральном клапане из миниинвазивного доступа к сердцу.

Все кардиохирурги согласятся с тем, что реконструктивные вмешательства на митральном клапане через минимально инвазивный доступ (правостронняя миниторакотомия) должны быть выполнены пациенту с тем же мастерством и качеством, что и при операциях через срединную полную стернотомию.

Коррекция митрального клапана из правосторонней миниторакотоми выполняется в 4 межреберье длиной 6 см в проекции IV межреберья справа.

Преимущества малоинвазивной хирургии клапана

• Меньший болевой синдром. Поскольку доступ к сердцу осуществляется через правостороннюю боковую миниторакотомию, где длина кожного разреза составляет около 7 см, также сохраняется каркасная функция грудной клетки, т.е. не нарушается ее целостность, чем при традиционном доступе – срединной стернотомии, где длина кожного разреза составляет около 20 см, и для осуществления хирургической манипуляции на сердце необходимо распилить грудину по срединной линии.
• Снижение риска осложнений. Поскольку грудная клетка сохраняет свою целостность, риск развития такого осложнения, как послеоперационная нестабильность грудины, исключается.
• Более быстрое восстановление и возвращение к нормальной деятельности. Меньшая операционная травма и сохранение каркасной функции грудной клетки после миниторакотомии позволяет осуществлять раннюю активизацию и реабилитацию пациентов, что способствует уменьшению сроков стационарного лечения.
• Меньше заметен шрам. Большинство пациентов очень довольны косметическим результатом после операции.

← Назад