Патогенетическая терапия геморрагического васкулита у детей

Аллергический васкулит – воспалительное заболевание стенок сосудов, которое возникает в результате аллергической реакции. Аллергические васкулиты могут иметь массу разновидностей, одни из которых повреждают отдельные органы, а другие распространяются на целые их системы. При аллергическом васкулите кожи воспалительный процесс поражает сосуды, которые находятся в подкожной клетчатке (как правило, не вовлекая в процесс сосуды внутренних органов).

Подвержены ему как взрослые, так и дети независимо от возраста.

Симптомы заболевания.

Аллергические васкулиты кожи (в зависимости от глубины поражающего процесса) подразделяют на:

• Поверхностные
• Глубокие

Симптомы аллергического васкулита кожи:

• Пурпура – сосудистые пятна на участках с кровоизлиянием
• Язвы
• Сосудистые пятна
• Папулы – розовые узелковые уплотнения кожи
• Пузыри с диаметром более 5 мм
• Подкожные узлы
• Хроническая крапивница
• Сыпь

Все вышеперечисленные симптомы, как правило, сопровождаются общим недомоганием, снижением аппетита, зудом и жжением кожных покровов, лихорадкой и повышением температуры.

Симптомы

Известно множество видов васкулита. Все они имеют свои особенности и симптомы. Наиболее распространённые виды этой болезни:

1. Узелковый периартериит (мелкие и средние артерии). Заболевание грозит инсультом и нарушениями психики. Чаще диагностируется у мужчин. Характеризуется:

• мышечными болями;
• повышенной температурой;
• похудением;
• болями в животе;
• рвотой и тошнотой.

2. Гранулематоз Вегенера (сосуды дыхательной системы, а затем почек).

Симптомы:

• боли в носовых пазухах;
• выделения из носа с гноем и кровью;
• язвы на слизистой носа;
• разрушение носовой перегородки, изменение формы носа;
• кашель (порой с кровью);
• боли в груди;
• почечная недостаточность.

3. Гигантоклеточный темпоральный артериит (крупные сосуды, чаще всего головы). Поражает в основном людей пенсионного возраста. Симптомы:

• волнообразная лихорадка;
• слабость;
• похудение;
• сильные боли в голове пульсирующего характера, усиливающиеся при жевании;
• припухлости в районе висков.

4. Болезнь Токаясу (крупные артерии и аорта). Признаки:

• онемение, боли в руках и ногах;
• боли в спине, животе и др.;
• обмороки;
• ухудшение зрения.

Специалисты.

Список специалистов, к которым необходимо обратиться для диагностики и лечения аллергического васкулита:

• Аллерголог
• Иммунолог
• Терапевт

Дополнительно врач может направить пациента на консультацию к узким специалистам: дерматологу, сосудистому хирургу, венерологу, ревматологу и др.

Для диагностики, лечения и профилактики данного заболевания приглашаем Вас в клинику ЦКБ РАН, где Вы сможете пройти все необходимые обследования.

Лечение васкулитов

Консервативная терапия васкулитов направлена на подавление патологических аутоиммунных реакций с выработкой антител. Проводится поэтапно:

• купирование симптоматики и достижение ремиссии;
• поддержание ремиссии в течение 0,5 –2 лет;
• лечение рецидивов.

Кроме этого, проводят профилактику либо устранение сопутствующих заболеваний и осложнений.

В основе лечебной схемы – препараты выбора:

• гормоны – при гигантоклеточном артериите ГКА, ревматической полимиалгии и болезни Такаясу;
• гормоны и цитостатики – при системном, гемморагическом и криоглобулинемическом васкулите, узелковом полиартериите и ряде других;
• иммуносупрессоры с гормонами – при геморрагическом васкулите, если комбинированная терапия с цитостатиками не эффективна;
• моноклональные антитела – при системном васкулите, если комбинированная терапия не эффективна;
• базисные противоревматические средства – при противопоказаниях к препаратам выбора;
• иммуноглобулины – при тяжелых осложнениях.

Также показана диетотерапия. При функциональных поражениях почек назначают плазмоферез или гемосорбцию – аппаратную очистку крови. Кроме этого, по показаниям назначают противовирусные и симптоматические средства, антибиотики, препараты для поддержания сердечной деятельности и препятствующие свертываемости крови.

Консервативное лечение васкулитов – комплексное и длительное. При некоторых формах на фоне зарастаний, спазмов и тромбозов крупных сосудов показано хирургическое лечение. Без своевременного корректного лечения васкулитов у детей прогноз неблагоприятный. Характер последствий зависит от вида заболевания.

Источники:

1. https://academic.oup.com/ndt/article/30/suppl_1/i94/2324852 Despina Eleftheriou, Ezgi Deniz Batu, Seza Ozen, Paul A. Brogan. Vasculitis in children // Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 30, Issue suppl_1, 1 April 2015, Pages i94–i103.
2. Е.В. Борисова. Геморрагический васкулит у детей // Педиатрия, №6, 2004, с.51-56.
3. И.Я. Лутфуллин. Синдром Кавасаки: клинические алгоритмы и проблема гиподиагностики заболевания // Вестник современной клинической медицины, 2021, т.9, вып.2, 52-60/

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Лечение.

Лечить аллергический васкулит необходимо комплексно.

• Необходимо выявить аллерген и исключить его воздействие на организм (прекратить прием лекарственного средства, какого-то продукта и т.д.)
• Принимать антигистаминные средства.
• При остром протекании болезни нужно соблюдать постельный режим.
• Обильное питье и соблюдение строгой диеты, включающей необходимое количество овощей, белковых продуктов и фруктов, за исключением тех, которые могут вызывать аллергию (орехи, красная рыба, шоколад, цитрусовые, мед и др).
• При выявлении хронической инфекции назначаются антибактериальные препараты.
• Для укрепления стенок сосудов назначают сосудистые протекторы.
• Для лечения аллергического васкулита кожи возможно применение лекарственных наружных средств (кремы и мази по назначению врача).

Классификация заболевания

Васкулиты классифицируют на основании этиологии, патогенеза, типа пораженных сосудов и характера высыпаний. Также учитывают генетические и демографические факторы, клинические проявления и преимущественные поражения внутренних органов.

По факторам, предшествующим заболеванию, различают первичные и вторичные васкулиты. Первичные – вызванные воспалением сосудистой стенки, вторичные – при которых воспаление сосудов – это реакция на другое заболевание (красную волчанку, ревматизм, сахарный диабет, гранулематоз, саркоидоз, гепатиты).

По диаметру пораженных сосудов различают васкулиты:

• мелких сосудов – поражают капилляры и венулы, артериолы и мелкие артерии внутренних органов;
• средних сосудов – поражают преимущественно брюшные артерии и их ветви. Нередко вызывают стенозы и аневризмы;
• крупных сосудов – поражают аорту и ее главные ветви.

Кроме этого выделяют группы васкулитов:

• мелких сосудов с иммунными комплексами;
• с триггерными заболеваниями соединительной ткани;
• с установленной этиологией обменного либо инфекционного характера;
• с поражением одного органа.

Геморрагический васкулит на фоне активно персистирующих герпесвирусных инфекций

Ангиит или васкулит у детей — первичное или вторичное воспаление стенок кровеносных сосудов.

Первичные системные васкулиты — группа заболеваний, характеризующихся поражением стенки сосудов различного калибра (от микроциркуляторного русла до аорты и ее ветвей) по типу очагового воспаления и некроза с последующим вовлечением в патологический процесс органов и тканей в зоне сосудистого повреждения.

Вторичные васкулиты развиваются при инфекционных, аутоиммунных, ревматических, онкогематологических и других заболеваниях [1, 2].

Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Полагают, что их возникновению у ребенка могут способствовать частые острые инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, лекарственная аллергия, наследственная предрасположенность к сосудистым или ревматическим заболеваниям. Бактериальные или вирусные инфекции (стрептококковая, герпесвирусная, парвовирусная, гепатит В или С), с одной стороны, аллергия или отягощенный аллергологический анамнез. с другой стороны, по мнению специалистов, служат двумя равновеликими факторами, формирующими фон для гиперсенсибилизации организма или выступающими как триггерные, провоцирующие факторы.

В настоящее время установлено, что вирусная инфекция Эпштейна–Барр (ЭБВ) и инфекция герпеса человека 6-го типа ассоциированы с целым рядом аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Известно, что вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [3–5].

Эти вирусы могут вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза. При этом развитие аутоиммунного заболевания может манифестировать через большой промежуток времени после инфицирования.

Герпетическая инфекция гистологически манифестирует отложением фибрина в микрососудах, при этом меняется поверхностная конформация эндотелия; на инфицированном эндотелии в 2–3 раза повышается уровень выработки тромбина, уменьшается тканевая экспрессия тромбомодулина и активация белка С (G. M. Vercelotti, 1990).

Изменения в области поврежденного участка сосуда разнообразны — от ишемии до кровоизлияния, некроза, инфаркта. Степень сосудистых расстройств зависит от калибра пораженных артерий и состояния коллатерального крово­обращения [2].

Большое значение в развитии васкулитов имеют формирование, циркуляция и осаждение на стенках сосудов иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, иммунное пролиферативно-деструктивное воспаление стенки артерий различного калибра, повреждение эндотелия сосудов, повышение сосудистой проницаемости, гиперкоагуляция с нарушением кровотока, ишемия в зоне повреждения сосудов.

В начальный период васкулитов наблюдают общие проявления неспеци­фического воспалительного синдрома: субфебрильная или фебрильная лихорадка, артралгии, похудание, симптомы периферических и висцеральных сосудистых расстройств, умеренная анемия, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, признаки гиперкоагуляции, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов [2].

Своеобразие клинических проявлений обусловлено локализацией васкулита, калибром пораженных сосудов, распространенностью патологического процесса, особенностями морфологических изменений (преобладание деструктивных или пролиферативных процессов), степенью расстройств гемодинамики и ишемии органов и тканей.

Доказан сосудистый генез массивных кровоизлияний и некрозов при герпесвирусных энцефалитах. Ярким свидетельством морфологических изменений сосудов, которые удается прижизненно визуализировать при этих инфекциях, являются данные зарубежных и отечественных исследователей, указывающие на развитие коронарита после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции, а также системного васкулита (синдрома Кавасаки). Коронарные повреждения обнаружены у 55% детей, перенесших ЭБВ-инфекционный мононуклеоз c длительностью лихорадки свыше 5 дней.

Известно, что при герпесвирусной инфекции имеет важное значение способность вирусов к цитопатическому эффекту, проявляющих тропизм к кровеносным сосудам. Поражение сосудов при ЭБВ регистрируется в 7–30%, а при ЦМВ — у 8% [4, 6–8].

Вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ- и ЦМВ-инфекции.

В течение нескольких лет авторами изучалась частота встречаемости и клинических проявлений синдрома васкулита у детей при различных вариантах течения герпесвирусных инфекций. Исследования проводились у 202 больных в возрасте от одного года до 14 лет, из них — 160 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) и 42 — с синдромом васкулита без признаков инфаркта миокарда, находившихся в соматических и инфекционных отделениях Морозовской городской детской клинической больницы г. Москвы.

Кроме того, при УЗДГ-исследовании оценивалось состояние комплекса интима-медиа и состояния сосудов головы и шейной области у 20 детей в возрасте от 6 мес до 14 лет с активно персистирующими герпесвирусными инфекциями (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ 6-го типа без признаков ИМ) в условиях многопрофильной клиники Vessel Clinic.

В клинико-лабораторном мониторинге наблюдения за больными проводились исследования:

• общих анализов периферической крови, мочи, биохимии крови, коагулограммы;
• бактериологические исследования микробиоценоза ротоглотки, кишечника, паразитарных инфекций, гельминтов;
• серологические исследования осуществлялись методами: реакция иммуно­флуоресценции (РИФ) на респираторные вирусы и РИФ с моноклональными антителами к белкам ЦМВ pp 65, рр 72;
• непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ) на антигены герпесвирусов в клетках крови и иммуноферментный анализ (ИФА) на герпесвирусы 1-го, 2-го, 4-го, 5-го и 6-го типов; микоплазмы, хламидии, парвовирус 19-го типа и др.;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНК ЭБВ, ЦМВ, ВПГ 1-го типа, ВПГ 2-го типа; ВГЧ 6-го типа в крови, слюне и моче.

Проявления васкулита имели место при всех этиологических вариантах ИМ в виде пятнисто-папулезной или пятнисто-папулезной с геморрагическим компонентом сыпи, которая чаще расценивалась как токсико-аллергическая у больных, получавших антибиотики аминопенициллинового ряда и реже у не получавших подобных препаратов (рис. 1, 2).

Проявления васкулита в виде геморрагической сыпи, по типу кожной пурпуры, с признаками тромбоваскулита отмечались у большинства больных, страдающих герпесвирусной активно персистирующей инфекцией без признаков инфекционного мононуклеоза, при этом сыпь не имела характерной для геморрагического васкулита (по типу Шенлейна–Геноха) локализации, элементы которой появлялись на различных участках кожи: в области груди, живота, спины, подмышечной впадины, голенях, которые распространялись на фоне лихорадки, а затем стихали. В местах сыпи у некоторых больных появлялась пигментация.

При дуплексном сканировании сосудов головы и шеи при активно персистирующих герпесвирусных инфекциях выявлялись ЭХО-признаки затруднения венозного оттока или ангиоспазма артерий Виллизиева круга, при явном уплотнении комплекса интима-медиа (КИМ) сосудов, что косвенно указывало на эндотелиальную дисфункцию, развившуюся, вероятнее всего, в результате длительного цитопатического воздействия на сосудистый эндотелий непосредственно активно персистирующих герпесвирусов.

В качестве клинического примера представлена история болезни ребенка Елизаветы С., 2 г. 11 мес (28.10.2010 г. рождения).

Состояние при поступлении тяжелое. Температура тела — 37,2? С. Кожные покровы бледные, на коже нижних конечностей пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах, несколько элементов на верхних конечностях, в области локтей.

Ангионевротические отеки левой стопы, правой кисти, движения в правом голеностопном суставе затруднены.

Зев гиперемирован, миндалины — налетов нет. Передне- и заднешейные, подчелюстные лимфоузлы до 2 см, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

По остальным органам без видимой патологии.

УЗИ органов брюшной полости, почек, селезенки от 24.10.2013: ЭХО-признаки умеренной гепатомегалии, мезаденита.

По другим органам без выраженных структурных изменений и патологических включений.

Осмотр ЛОР-врача от 24.10.2013 — диагноз: левосторонний острый средний катаральный отит.

Результаты анализов крови представлены в таблицах 1–3.

За время пребывания в отделении отмечалось три волны высыпаний с крупными геморрагическими сливными элементами в бедренных и подколенных областях обеих конечностей и ангионевротическими отеками (рис. 3).

Клинический диагноз: геморрагический васкулит, смешанная форма (кожно-суставной синдром), протекающий на фоне реактивации смешанной персистирующей герпесвирусной инфекции ЭБВ, ВГЧ 6-го типа и бактериальной инфекции.

Рекомендовано включить в лечение глюкокортикоиды и Виферон по 1 млн в суппозиториях.

Проведенное лечение:

1. Режим боксовый.
2. Стол 15.
3. Цефтриаксон 550 мл 2 раза в день в/в капельно 25.10.2013–30.10.2013 г.
4. Супрастин 0,3 2 раза в день на физрастворе в/в.
5. Бифидумбактерин 5 доз 3 раза в день в рот.
6. Преднизолон 25 мг в/в в 10:00 с 25.10.2013–28.10.2013 г.
7. Преднизолон 3 раза в день, в рот после завтрака — 10 мг, после обеда — 7,5 мг, после ужина — 5 мг с 31.10.2013 г.
8. Гепарин 0,3 подкожно 6:00, 14:00, 22:00 с 25.10.2013–11.2013 г.
9. Курантил 25 мг в таблетках 3 раза в день в рот с 25.10.2013–11.2013 г.
10. Орошение зева Мирамистином 3 раза в день.
11. Туалет носа физраствором 3 раза в день.
12. Нафтизин 0,05% 1 капля 3 раза в день в нос.
13. Отипакс 3 капли 3 раза в день в левое ухо.
14. Мукалтин 1 таблетка 3 раза в день в рот.
15. Свечи Виферон 500 000 1 раз в день ректально.
16. Лосек 5 мг 2 раза в день, в рот за 30 мин до еды, на ночь с 31.10.2013–11.2013 г.
17. Инфузионная терапия.

Состояние ребенка при выписке удовлетворительное. Не лихорадит. Катаральные явления купированы. Кожа чистая. Зев рыхлый. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца умеренной громкости, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Менингеальных знаков нет. Ребенок выписан домой с улучшением под наблюдение участкового педиатра.

Таким образом, в практической деятельности врача педиатра инфекциониста, семейного врача необходимо определять маркеры активной репликации герпетических вирусов 4-го, 5-го и 6-го типов не только у больных с типичными клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза, у длительно лихорадящих, часто болеющих; у детей с лимфаденопатиями, но и с синдромом васкулита с целью уточнения триггерных факторов его развития, а также предупреждения часто неоправданного и длительного назначения антибиотиков при ИМ и обоснования адекватной противовирусной терапии.

Лечение назначают с учетом нозологического диагноза, фазы болезни и ее клинических особенностей.

Выбор методов лечения васкулита предполагает воздействие на возможную причину и основные механизмы развития болезни. Воздействие на триггерный инфекционный агент, подавление иммунного воспаления путем назначения препаратов противовоспалительного и иммунодепрессивного действия: глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат).

Удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов с использованием внутривенного введения антител, плазмафереза синхронно с пульс-терапией глюкокортикоидами и/или цитостатиками. Коррекция гемостаза: назначение антикоагулянтов, антиагрегантов. Симптоматическая терапия.

Эффект лечения оценивают по динамике клинических синдромов и лабораторных показателей. Лечение в острую фазу заболевания проводят в стационаре, затем продолжают амбулаторно при обязательном диспансерном наблюдении и контроле.

Литература

1. Лыскина Г. А. Системные васкулиты. В кн.: Детская ревматология. Руководство для врачей / Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002. С. 221–270.
2. Vanhoutte P. M., Mombouli J. V. Vascular endothelium: vasoactive mediators // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. V. 39. Р. 229–238.
3. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449–452.
4. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517–518.
5. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
6. Толстикова Т. В., Брегель Л. В., Киклевич В. Т., Субботин В. М. Коронариты у детей // Сиб. мед. журн. 2009. № 2. С. 67–69.
7. Nakagawa A., Ito M., Iwaki T. et al. Chronic active Epstein-Barr virus infection with giant coronary aneurysms // Am. J. Clin. Pathol. 1996. Vol. 105. N6. P. 733–736.
8. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70 (5). С. 41–45.

Ф. С. Харламова*, 1, доктор медицинских наук, профессор Н. Ю. Егорова*, кандидат медицинских наук О. В. Шамшева*, доктор медицинских наук, профессор Н. Л. Вальтц** А. В. Денисова***

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва ** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва *** Многопрофильная клиника Vessel Clinic, Москва

1 Контактная информация

2.Причины

Аллергический артериолит считают полиэтиологическим заболеванием, к причинам и факторам риска которого относятся острые и хронические инфекции (причем локализация триггерного очага может быть практически любой, но чаще это носоглотка и/или полость рта), а также нарушения кровообращения, например, при варикозном расширении вен или хронической сердечной недостаточности. Некоторые авторы описывают механизм развития васкулита Рейтера как инфекционно-аллергический, другие акцентируют роль иммунных или аутоиммунных факторов.

Посетите нашу страницу Аллергология

Диагностика

Поскольку у каждого пациента болезнь может проходить индивидуально, разнообразие клинических симптомов требует сбора детального анамнеза, лабораторных исследований, иногда необходимы гистологические анализы элементов сыпи и кожных покровов. Важно вовремя заметить и повышение иммуноглобулина E (IgE) в связи с образованием иммунных комплексов на стенке сосудов.

После расчесывания аллергической сыпи и лопания пузырьков возможно присоединение сопутствующих патогенных бактерий. Чтобы определить их вид, используется метод посева на чашку Петри, а также устанавливается уровень чувствительности к разным антибиотикам.

Какие факторы риска возникновения заболевания?

Причиной проявления аллергического васкулита легко могут стать опасные инфекции, которые вызваны одним из следующих возбудителей или факторов:

• стрептококк;
• недостаточность α1-антитрипсина;
• лепра;
• ВИЧ-инфекция;
• гепатит А, и ;
• стафилококк;
• вирус гриппа;
• первичный билиарный цирроз печени;
• сахарный диабет 2 типа;
• палочка Коха (туберкулёз);
• подагра;
• воздействие радиации;
• регулярные простуды, гайморит и ОРВИ;
• фиброз забрюшинного пространства;
• вирус герпеса;
• рецидивирующий полихондрит;
• лишний вес.

В зоне риска люди с пищевой аллергией, пациенты, принимающие антибиотики, контрацептивы (из категории оральных) и большие дозы витаминов. Опасна болезнь и для тех, кто работает с продуктами химической промышленности – моющими средствами, антисептиками, бензином и другими нефтепродуктами.

Профилактика

Все дети, страдающие васкулитом, находятся на диспансерном учете и регулярно проходят осмотры у ревматолога. Сначала каждый месяц, а затем – 1 раз в 3 месяца. Такая регулярность посещений необходима для того, чтобы предотвратить возможные обострения.

В силах всех родителей уберечь своего ребенка от васкулита. Для этого нужно внимательно следить за здоровьем малыша, своевременно проводить лечение всех инфекций у квалифицированных специалистов и ни в коем случае не прибегать к самостоятельному лечению. Уберечь ребенка от тяжелой болезни можно благодаря вакцинации.

Классификация

На сегодня единой классификации васкулитов кожи не существует. К ним относят несколько десятков дерматозов, имеющих клиническое сходство. Самое простое деление связано с источником заболевания.

1. Первичный васкулит – является самостоятельным заболеваниям, вызванным непосредственным действием аллергена: лекарство, интоксикация, продукт питания, переохлаждение или, наоборот, длительное нахождение на солнце. Например, токсико аллергический васкулит, проявляющийся как реакция на действие вещества. Лечение в таких случаях сводится к прекращению контактов с аллергеном.
2. Вторичный – возникает вследствие каких-то заболеваний, например, ревматических.

Следующий вид классификации – по степени, глубине поражения сосудов в тканях и органах:

Если речь идёт о поражениях кожи, то выделяют следующие виды:

• ревматический (системный) – напрямую связан с волчанкой и артритом;
• геморрагический (синонимы, используемые в медицинской сфере – анафилактическая пурпура, болезнь Шёнлейна-Геноха, иногда его называют капилляротоксикоз);
• полиморфный васкулит (доктора называют его аллергический артериолит Руитера);
• лейкоцитокластический – распад ядер лейкоцитов, выявляется при гистологическом исследовании;
• уртикарный васкулит (в медицинских кругах известен, как некротический уртикароподобный васкулит);
• васкулит папуло-некротический (недуг, аналогичный синдрому Вертера-Дюмлинга);
• гиганотоклеточный – приводит к тяжелому поражению крупных артерий;
• гранулематозный – внутри сосудов образуются гранулы, замедляющие или останавливающие проток крови;
• узловатый васкулит (узловатая эритема, редко появляется из-за медикаментов);
• узловато-язвенный васкулит (втрое название – хроническая узловатая эритема).

Диагностика васкулитов основана не столько на регистрации симптомов, сколько на оценке скорости изменений. Обязательны проведение гистологического обследования пораженного участка и консультация с необходимыми специалистами.

Васкулит у детей

Васкулит у детей – довольно редкое явление, но все разновидности имеют характерные особенности протекания, свойственные только в детском возрасте.

Синдром Кавасаки

Системная форма заболевания у детей до 7-ми лет с поражением сосудов сердца, лимфатических узлов, слизистой дыхательных путей. Для клинической картины характерно стремительное, острое начало с температурой от 38 до 41 градуса и следующие симптомы (в порядке постепенного появления):

• изнуряющая лихорадка;
• поражение кожи скарлатиноподобной сыпью с эритематозными бляшками;
• поражение слизистой дыхательных путей, носа, глаз;
• утолщение и покраснение кожи на подошвах и ладонях;
• увеличение лимфатических узлов шеи;
• малиновый цвет языка;
• шелушение кожи вокруг ногтей, на фалангах пальцев конечностей;
• поражение сердечнососудистой системы в острой фазе, аневризма.

Синдром Кавасаки излечивается при своевременной диагностике, последствия устраняются через 5-8 лет.

Геморрагический васкулит

В то время как геморрагический васкулит у взрослых может быть вызван патологиями при беременности, диабетической нефропатии, циррозе печени, злокачественных новообразованиях, причиной этой формы заболевания у детей чаще всего являются инфекции верхних дыхательных путей, корь, паратифы, лекарственная или пищевая аллергии.

Геморрагический васкулит у детей подразделяется на следующие формы: кожную, кожно-суставную, абдоминальную, почечную и кожно-почечную. Для каждой из них присущи специфические симптомы:

• кожная форма – выраженные отеки на фоне холодовой крапивницы, пурпура, высыпания с локализацией на стопах, голенях постепенным распространением к бедрам, боль в суставах;
• абдоминальная форма: тяжелое протекание с выраженной болью в животе, локализующейся около пупка;
• почечная форма – наличие в моче белков, глобулинов.

Геморрагический васкулит опасен осложнениями, рецидивами и склонностью к генерализации – распространению на сосуды внутренних органов.