Сердечно-легочная реанимация у взрослых

Асистолия сердечных желудочков – это полная остановка сердца и соответственно прекращение его деятельности. Заключается она в фибрилляции желудочков, асистолии и электромеханической диссоциации. Клиническая картина такой патологии очень яркая, более того, чрезвычайно опасная вне зависимости от возраста и пола.

Симптомы такого рода заболевания называют клинической смертью, в этот момент происходит потеря сознания, при котором на крупных артериях отсутствует пульс. Дыхание становится шумным и редким, кожный покров приобретает бледный синюшный окрас. Помимо этого у человека, потерявшего сознание, могут наблюдаться судорога, через пару минут после обморока теряется реакция зрачков на свет, при этом они находятся в расширенном состоянии.

Важно знать! Для того чтобы спасти человека во время асистолии сердечных желудочков, необходимо незамедлительно выполнить реанимационные процедуры. При наличии у пострадавшего вышеперечисленных симптомов нужно сделать ему искусственное дыхание и провести непрямой массаж сердца, ну и, конечно же, как можно быстрее доставить его в медицинское учреждение.

Причины заболевания

Асистолия может быть следствием как сердечных патологий, так и поражений экстракардиального характера. Заболевание в обязательном порядке затрагивает работу синусового узла, который отвечает за частоту ритма сердца.
К основным причинам болезни кардиального характера относятся:

• кардиогенный шок;
• ишемия сердца в острой или хронической стадии;
• тромбоз сердца;
• некроз значительной площади миокарда;
• тампонада сердца, возникающая при разрыве оболочек крупных сосудов;
• нарушенное функционирование искусственных клапанов;
• стеноз аортального устья;
• гипертрофические изменения, наблюдающиеся в миокарде;
• воспаление внутреннего или мышечного сердечного слоя и т. д.

Причины асистолии, не связанные с сердечными недугами:

• значительная потеря крови, при которой снижается объем ее циркуляции по сосудам;
• пониженное содержание кислорода в крови при возрастании количества углекислого газа;
• тромбообразование в легочных артериях, что приводит к закупорке их крупных ветвей;
• травмы грудной клетки, при которых отмечается скопление воздуха в плевральной полости;
• переохлаждение в течение длительного времени;
• поражение электрическим током;
• передозировка некоторыми видами лекарств;
• сильные стрессы, при которых выделяется большое количество адреналина;
• шок, имеющий различную природу.

Алгоритм оказания помощи

Лечение асистолии сердца по утвержденным клиническим протоколам подразумевает проведение реанимационных мероприятий при наличии признаков остановки кровообращения. На догоспитальном этапе (до приезда бригады скорой помощи, которую должны вызвать свидетели) необходимо:

• 
  распрямление и освобождение дыхательных путей (расстегнуть узкий воротник, удалить инородные предметы с ротовой полости).

• проведение дыхания «рот-в-рот»;
• непрямой массаж сердца (не менее 100 компрессий в минуту) – этот метод искусственного сокращения миокарда способствует минимальному восстановлению гемодинамики. Эффективность мероприятия обеспечивается активацией нервной системы и синусового узла.

Врачи скорой помощи используют внутривенное введение адреналина, который способствует активации вегетативной нервной системы и запуску сердечной деятельности.

В условиях госпиталя пациента лечат от возникших последствий реанимации («послереанимационная болезнь») и первичной причины остановки кровообращения, что подразумевает:

• адекватную вентиляцию легких (с помощью аппарата или кислородотерапии);
• хирургические вмешательства при травмах;
• коррекция метаболических процессов;
• применение антидотов;
• введение внутривенно раствора глюкозы;
• заместительная терапия препаратами крови после значительной утраты и гиповолемии.

Народных методов лечения или профилактики асистолии не существует, остановка сердечной деятельности – один из признаков смерти, при которой требуется неотложная реанимация.

Как проявляется асистолия сердца на ЭКГ

Асистолия сердца на ЭКГ обнаруживается в виде практически прямой линии, отображающей его электрическую активность.

К характерным признакам этого состояния можно отнести также неправильный ритм предсердий, невозможность сосчитать частоту их сокращений, в то время когда желудочковые сокращения отсутствуют. В некоторых случаях, когда предсердия еще какое-то время продолжают сокращаться после остановки желудочков, на кардиограмме можно выявить предсердные зубцы Р.

Вспомогательным элементом для диагностики асистолии может выступить и предшествующая данному состоянию аритмия. Так, если она проявляется в виде ранних политопных желудочковых экстрасистол и желудочковой тахикардии, то за ними последует мерцание и трепетание желудочков, а нарастающая блокада обычно указывает на приближение асистолии.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЛОВОЙ РИТМ

При атриовентрикулярном ритме сердце сокращается в течение длительного периода времени под действием пассивно включенных импульсов из атриовентрикулярной системы с частотой 40—60 в минуту. Исходящие из атриовентрикулярной системы импульсы распространяются вверх, ретроградно — к предсердиям, и вниз — к желудочкам. Атриовентрикулярный ритм определяется как наличие шести или большего числа очередных за­мещающих узловых сокращений.

Механизм

Атриовентрикулярный ритм является результатом пассивного замещающего меха­низма. Он возникает, когда импульсы от синоаурикулярного узла или другие предсердные эктопические импульсы не достигнут в определенное время атриовентрикулярной системы. Автоматизм атриовентрикулярной системы включается как физиологический механизм для создания желудочковых сокращений в тех случаях, когда и другие наджелудочковые импульсы не достигают атриовентрикулярной системы.

Атриовентрикулярный ритм наступает:

1. При замедленных синусовых импульсах — синусовой брадикардии и (или) синусовой аритмии

2. Когда синусовые импульсы не достигают атриовентрикулярного узла вследствие:

а) отказа синусового узла

б) синоаурикулярной блокады

в) атриовентрикулярной блокады II или III степени 3. Когда эктопические предсердные импульсы при мерцании, трепетании предсердий или тахикардии не достигают атриовентрикулярного узла вслед­ствие:

а) высокой степени или полной атриовентрикулярной блокады

б) продолжительной блокады на выходе („exit block») около эктопическо­го очага в предсердии

Чаще всего атриовентрикулярный ритм наблюдается при синусовой брадикардии с синусовой аритмии и при частичной или полной атриовентрикулярной блокаде.

Гемодинамика.

Изменения гемодинамики зависят от сердечной аритмии, вызываю­щей возникновение атриовентрикулярного ритма, от частоты сокращений желудочков и основного сердечного заболевания. Когда узловой ритм появляется при синусовой бра­дикардии, интермиттирующей блокаде синусового узла или непродолжительной сино-аурикулярной блокаде, обычно не наступает гемодинамических нарушений. Наоборот, узловой ритм при атриовентрикулярной блокаде, особенно при наличии мерцания пред­сердий, сопровождается значительными нарушениями гемодинамики. Чем медленнее частота сокращений желудочков при узловом ритме в результате полной атриовентрикулярной блокады, тем более выражены гемодинамические нарушения. При узловом ритме с одновременным сокращением предсердий и желудочков значение предсердной систолы при наполнении желудочков отпадает и ударный объем уменьшается.

Этиология

Этиология атриовентрикулярного ритма совпадает с этиологией основной аритмии, которая обусловливает его появление: синусовая брадикардия, синоаурикулярная бло­када, отказ синусового узла, атриовентрикулярная блокада с или без мерцания пред­сердий.

Существуют три основные этиологические возможности:

Ваготония у здоровых людей, особенно после раздражения блуждающего нерва надавливанием на каротидный синус или глазные яблоки, при глубоком дыхании

Лекарственные воздействия и нарушения метаболизма — интоксикация препаратами наперстянки, строфантином, хинидином, прокаинамидом, мор­фином, резерпином, гуанетидином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия

Органические сердечные заболевания — острый инфаркт миокарда, осо­бенно при его задне-нижней локализации и (или) предсердный инфаркт, коро­нарная болезнь с атеросклеротическим миокардиосклерозом, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, ревмокардит, миокардиты и кардиомиопатии, сердечная недостаточность разной этиологии, шок, повреждения при операциях на сердце, после электродефибрилляции

У здоровых людей чаще всего идет речь о синусовой брадикардии с возникновением одиночных замещающих систол или о коротких периодах замещающего узлового ритма. У пожилых людей с коронарной болезнью чаще всего имеет место высокостепенная атриовентрикулярная блокада с продолжительными периодами узлового ритма, или полная атриовентрикулярная блокада с постоянным узловым ритмом. У больных с мерцанием предсердий отравление препаратами наперстянки часто вызывает возникновение высоко­степенной атриовентрикулярной блокады с появлением продолжительных периодов за­мещающего узлового ритма. Узловой ритм обнаруживают часто во время брадикардиальной фазы бради-тахикардиального синдрома. В каждом случае неясного происхождения узлового ритма следует думать о гиперкалиемии и ацидозе.

Клиническая картина.

Здоровые люди с синусовой брадикардией и непродолжитель­ным узловым ритмом жалоб не предъявляют. У больных с продолжительным узловым ритмом нередко имеется субъективная симптоматика, которая зависит от тяжести основ­ного заболевания и степени урежения сердечной деятельности. При узловом ритме при свежем инфаркте миокарда и (или) сердечной недостаточности и (или) интоксикации пре­паратами наперстянки, общее состояние больного тяжелое. Часто отмечаются обморочные состояния, приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, стенокардия и неподдаю­щаяся лекарственной терапии сердечная недостаточность.

Имеются три основных физических признака,

наличие которых в сочетании позволяет предположить, что налицо атриовентрикулярный ритм:

· Брадикардия с правильным ритмом (частота между 40 и 60 в минуту)

· Усиленный первый сердечный тон

· Усиленные пульсации переполненных кровью шейных вен

Усиленный первый тон при верхнеузловом ритме обусловливается тем, что насту­пающая непосредственно после предсердной желудочковая систола застает створки кла­панов между предсердиями и желудочками широко раскрытыми, ввиду чего захлопывание их происходит со значительной силой. Усиленные пульсации шейных вен вызваны тем, что сокращения предсердий происходят при замкнутом трехстворчатом клапане вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желу­дочков и кровь из правого предсердия возвращается в обратном направлении к шейным венам. Пульсации шейных вен совпадают с систолой. Они синхронны первому тону сердца и пульсу на лучевой артерии. Флебограмма шейных вен помогает постановке диагноза. На ней устанавливается высокая амплитуда предсердной волны „а», совпадающей с ком­плексом QRS на ЭКГ.

Очень редко можно обнаружить все три признака. Поэтому невозможно выявление атриовентрикулярного ритма без электрокардиограммы. Обычно единственным физиче­ским признаком, который вызывает подозрение на наличие атриовентрикулярного ритма, является брадикардия с частотой сокращений 40—60 в минуту с правильным ритмом,

Электрокардиограмма

Различают два основных типа атриовентрикулярного ритма:

А. Узловой ритм с ретроградной волной Р’

Б. Узловой ритм с атриовентрикулярной диссоциацией без ретроградной волны Р’

Узловой ритм с ретроградной волной Р’

(Изолированная или «чистая» форма атриовентрикулярного ритма)

Эта форма атриовентрикулярного ритма встречается сравнительно редко. Она воз­никает при продолжительном отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, пока к предсердиям не достигнут другие импульсы, кроме проведенных ретроградным путем узловых, которые активируют предсердия. Волна Р’ отрицательна во втором, III и aVF отведениях и положительна в aVR отведении. Ее электрическая ось (ар) находит­ся между —60 и —90°. Волна Р’

положительна в I, aVL и левых грудных отведениях
уз
—Ve- Положение волны Р’ в отношении желудочкового комплекса зависит от места эктопического очага в атриовентрикулярной системе и (или) от состояния антероград-ной и ретроградной атриовентрикулярной проводимости. Волна Р’ может находиться перед, на или за комплексом QRS. Интервал Р’—R укорочен <0,12 секунды, а интервал R—Р’ в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колеба­ния его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые ком­плексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блока­дой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформиро­ванные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.

Атриовентрикулярный ритм с отрицательной волной Р’ перед желудочковым комплексом („верхний» узловой ритм)

Налицо отказ синоаурикулярного узла или продолжительная синоаурнкулярная блокада. Возбужде­ние зарождается в атриовентрикулярной системе. Предсердия активи­руются «ретроградным путем и раньше желудочков. Волна Р’ по­является совсем близко перед желудочковым комплексом (интервал Р’ —R менее 0,12 секунды). Она отри­цательна во II, III, aVF и положи­тельна в aVR, I и aVL отведениях. В V1 и V2 волна Р’ двухфазовая с первой отрицательной фазой. Ритм правильный с частотой 52 удара в минуту. Ширина и форма желудочкового комплекса нормальные

Атриовентрикулярный ри скрыта в комплексе QRS. Ее наличие можно доказать при помощи пищеводных и внутрисердечных отведении. Ритм правильный, частота его 48 в минуту. Форма и ширина желудочкового комплекса нормальные

Атриовентрикулярный ритм с отрицательной волной Р’, расположенной после желудочкового комплекса („нижний» узловой ритм)

Налицо отказ синусового узла или продолжительная синоаурикулярная блокада. Возбуждение за­рождается в атриовентрикулярной системе. Возбуждение желудочков наступает раньше предсердий. Вол­ны Р’ расположены непосредственно за желудочковым комплексом и на­кладываются на начало интервала ST. Они отрицательны во II, III и aVF и положительны в aVR, I и aVL отведениях. Ритм правилен, частота его 56 в. минуту. Форма и ширина желудочкового комплекса нормальные

Узловой ритм с атриовентрикулярной диссоциацией без ретроградной волны Р’

Эта форма атриовентрикулярного ритма встречается гораздо чаще и будет подробно рассматриваться в главе об атриовентрикулярной диссоциации. Узловой ритм с атриовентрикулярной диссоциацией без возбуждения предсердий ретроградным путем появляет­ся при трех состояниях:

1. Когда предсердия возбуждаются синусовым импульсом точно перед тем, как атриовентрикулярный импульс достигнет предсердий. Предсердия имеют синусовый ритм, а желудочки — узловой. Синусовый предсердный и узловой желудочковый ритмы незави­симы друг от друга.

2. Когда налицо полная атриовентрикулярная блокада с блокированием ретроград­ным путем узловых импульсов. В таком случае наблюдается также синусовый ритм пред­сердий и узловой ритм желудочков, которые не зависят друг от друга.

3. Когда налицо мерцание или трепетание предсердий в сочетании с высокостепенной или полной атриовентрикулярной блокадой. В таком случае эктопический предсердный ритм независим от узлового. Это состояние характерно для интоксикации препаратами наперстянки.

Атриовентрикулярный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде

Вследствие блокирования ретроградным путем узловых импульсов от­сутствуют ретроградные волны Р’.

Предсердия сокращаются под влиянием синусовых импульсов. Волны Р’ положительны

Частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту.

Желудочковые комплексы без изменения. Они не зависят от сокращений желудочков, происходящих под влиянием узловых импульсов. Узловой ритм правильный, частота его 38 в минуту

Форма и ширина желудочковых комплексов нормальные

Дифференциальный диагноз.

Без электрокардиограммы обычно нельзя отличить атриовентрикулярный ритм от синусовой брадикардии. Следует иметь в виду, что атриовентрикулярный ритм может слегка участиться после физических усилий, эмоций или применения атропина, но обычно в гораздо более низкой степени, чем это присуще синусовой брадикардии. Узловой ритм с предшествующей блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной проводимостью трудно отличить от идиовентрикулярного ритма. Обычно частота атриовентрикулярного ритма больше (40—60 в минуту), чем идиовентрикулярного (30—40 в минуту). Аберрантные комплексы QRS нередко напоминают нормальные желудочковые комплексы ив большинстве случаев имеют форму блокады правой ножки пуч­ка Гиса. Частота желудочковых сокращений при мерцании предсердий может быть мень­ше 60 в минуту без наличия замещающего узлового ритма. В таких случаях деятельность желудочков весьма неправильна и замедлена (брадиаритмия при мерцании предсердий). При атриовентрикулярной диссоциации, когда имеется синусовый ритм для предсердий и узловой ритм для желудочков, синусовые волны Р могут попасть близко перед комплек­сом QRS, и тогда ритм будет иметь вид обыкновенной синусовой брадикардии. Для вы­явления узлового ритма в таких случаях имеют значение короткие —меньше 0,12 се­кунды, интервалы Р—R.

В отличие от узлового ритма, при левом предсердием ритме налицо положительная волна Р’ в отведении V1, имеющая форму «купола и копья», и отрицательная волна Р’ в I и (или) V6 отведении.

Узловая тахикардия с различной степенью блокады на выходе (exit block) напоми­нает атриовентрикулярный замещающий ритм. Длинные интервалы R—R при узловой тахикардии с блокадой на выходе обычно кратны коротким интервалам R—R.

Лечение узлового ритма зависит от сердечной аритмии, приводящей к его возникнове­нию. Когда налицо непродолжительный узловой ритм при синусовой брадикардии, обычно нет надобности проводить лечение. Наоборот, узловой ритм при полной атриовентрикулярной блокаде с гемодинамическими нарушениями и значительной симптоматикой обыч­но вызывает необходимость применения искусственного водителя ритма (электростимуля­тора). Основными лекарственными средствами при атриовентрикулярном ритме явля­ются атропин, изопреналин и орципреналин (алупент) в дозах, применяемых при синусовой брадикардии. Если возникновение атриовентрикулярного ритма совпадает с проведением лечения препаратами наперстянки, хинидином, резерпином, гуанетидином, эти лекарства следует отменить. Антиаритмические средства — хинидин, прокаинамид, аймалин и бета-блокаторы противопоказаны. Лечение узлового ритма при гиперкалиемии и (или) ацидозе следует проводить, назначая 1—3 ампулы бикарбоната натрия (одна ампула содержит 44,6 мэкв) и 25% глюкозы 250 мл с 20 ME инсулина, для капельного внутривенного вливания в течение 30 минут и затем 1000 мл 10% глюкозы капельным путем внутривенно в течение 6—8 часов.

Прогноз при атриовентрикулярном ритме зависит от сердечной аритмии, вы­звавшей появление этого ритма, от наличия или отсутствия сердечного заболевания и от частоты желудочковых сокращений. Прогноз очень хороший у здоровых лиц с синусовой брадикардией и непродолжительными периодами атриовентрикулярного ритма. Прогноз серьезный, когда узловой ритм является результатом полной атриовентрикулярной бло­кады, при заболеваниях сердца и сердечной недостаточности. Узловой ритм при мерца­нии предсердий с интоксикацией препаратами наперстянки обусловливает серьезный прогноз. Чем ниже частота узлового ритма, тем больше вероятность возникновения син­дрома Морганьи—Эдемса—Стокса и неподдающейся лекарственному лечению сердечной недостаточности.

РИТМ ИЗ ВЕНЕЧНОГО СИНУСА (SINUS VENOSUS CORONARIUS)

Этот ритм представляет собой разновидность атриовентрикулярного ритма. Импульсы при нем возникают в клетках водителя ритма, расположенных низко в правом предсер­дии, вблизи от устья венозного венечного синуса.

Для ритма из венечного венозного синуса, как и для ритма из атриовентрикулярного узла, характерна брадикардия с частотой 40—60 в минуту и активирование предсердий ретроградным путем. Импульсы, исходящие из венечного венозного синуса, в отличие от узловых, проходят по всей длине атриовентрикулярной системы и тогда достигают желу­дочков. В результате этого интервал Р’—R при коронарном ритме имеет нормальную продолжительность и выше 0,12 секунды.

В таких случаях налицо продол­жительный отказ снноаурикулярного узла или синоаурикулярная блокада с замещающим ритмом из венозного венечного синуса.

Основным признаком, по которому ритм из венозного венечного синуса от­личается от „верхнего» узлового ритма, является отсутствие укороченного ин­тервала Р’—R.

Ритм правильный, частота — 56 ударов в минуту. Волна Р’ отрица­тельная во II, III и aVF отведениях и положительна в aVR, I и aVL отведениях

Следует подчеркнуть, что отличить ритм, порождаемый венечным венозным синусом, от верхнего узлового ритма нельзя, когда при последнем существует замедленная проводи­мость антероградным путем и интервал Р’—R более 0,12 секунды. Интервал Р’—R при рит­ме из венозного венечного синуса и при узловом ритме может быть больше 0,20 секунды, когда налицо значительная атриовентрикулярная блокада.

Клиническое значение, лечение и прогноз

ритма из венозного венечного синуса такие же, как и при узловом ритме.

БЛУЖДАЮЩИЙ (СТРАНСТВУЮЩИЙ) РИТМ

Синонимы: скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, Wandering pacemaker, wandernder Schrittmacher. Различают несколько вариантов блуждающего ритма.

Блуждающий ритм в синусовом узле

Волна Р положительная и имеет синусовое происхождение. Форма ее изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал Р—R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия. В сущности, миграция образования им­пульсов между отдельными группами клеток в синоаурикулярном узле является вариан­том синусовой аритмии.

Блуждающий ритм в предсердиях

Волна Р положительная. Форма и размеры ее изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется и продолжительность интервала Р—R. Мигра­ция ритма в предсердиях часто имеет активный механизм образования импульсов и вы­зывает так называемую хаотическую предсердную тахикардию (см. стр. 97).

Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярным узлами

Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов возбуждения центра, периодически меняющего свое место, посте­пенно перемещающегося от синусового узла в предсердную мускулатуру, область коро­нарного синуса, реже достигая атриовентрикулярного узла, и снова возвращающегося обратно в синусовый узел. Блуждающий ритм встречается редко и обычно миграция его скоропреходящая. Клиническое значение этого ритма такое же, как и синусовой аритмии.

Механизм.

Миграция ритма является результатом периодических изменений интен­сивности вагусных импульсов, влияющих на функцию синусового узла. Повышенный тонус блуждающего нерва угнетает синусовый узел и центр возбуждения перемещается вниз к атриовентрикулярному узлу. При пониженном тонусе блуждающего нерва снова активируется синусовый узел и центр возбуждения опять возвращается на старое место.

Фактически вопрос касается замещающего ритма ввиду временной, скоропреходя­щей депрессии синусовой функции и активации расположенных ниже автономных цен­тров чаще всего в предсердной мускулатуре.

Этиология

Ваготония у здоровых людей — чаще всего

Интоксикация препаратами наперстянки или хинидином, инфекционные за­болевания

Органические сердечные болезни — ревмокардит, пороки сердечных клапанов, коронарная болезнь

Операции на сердце

Клиническая картина.

При миграции водителя ритма отсутствуют вообще клиничес­кие признаки. Часто обнаруживают легкую аритмию — постепенное урежение сердеч­ных сокращений при перемещении центра вoзбyждeния к предсердиям и атриовентрикулярному узлу и учащение их при возвращении водителя ритма в синусовый узел.

Клинически блуждающий ритм без электрокардиограммы нельзя отличить от синусовой аритмии.

Электрокардиографические критерии

миграции ритма между синоаурикулярным и атриовентрикулярным узлами:

1. Изменение формы и размера волны Р, которая постепенно снижается, де­формируется, становится нзоэлектрической и в конце отрицательной, после чего постепенно позитивируется

2. Интервал Р—R постепенно укорачивается и затем снопа удлиняется. Укорочение может достичь 0,12 секунды и менее, если центр возбуждения пере­мещается в атриовентрикулярный узел

3. Желудочковые комплексы остаются без изменения. Может наблюдать­ся легкая аритмия — урежение сердечных сокращений, когда центр возбужде­ния смещается книзу, и ускорение, когда он возвращается в синусовый узел

Диагноз

возможен только на основании электрокардиографщческих исследований. Миграцию ритма следует отличать от синусовой аритмии с изменением конфигурации волны Р в связи с дыханием, от некоторых случаев частых предсердных экстрасистол и от некоторых форм атриовентрикулярной диссоциации и синоаурикулярной блокады.

Лечение

не обязательно. Если причиной возникновения миграции ритма считают препараты наперстянки и хинндин, временно следует отменить их прием. Введение атро­пина необходимо только при выраженной ваготоиии.

ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ

Синонимы:

собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм.

При идиовентрикулярном ритме импульсы сокращения желудочков постоянно воз­никают в центре, находящемся в самих желудочках. Чаще всего этот центр расположен в верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из двух ножек и их разветвле­ниях пучка Гиса („ритм ножек пучка Гиса») и реже в волокнах сети Пуркннье. Идиовентрикулярный ритм определяется как наличие шести или большего числа очередных замещаю­щих идиовентрикулярных сокращений.

Механизм.

Идиовентрикулярный ритм носит замещающий характер. Он возникает только при отсутствии импульсов из синусового и (или) атриовентрикулярного узла. Зна­чительное уменьшение или отсутствие импульсов одновременно из синоаурикулярного и атриовентрикулярного узлов позволяет локализованному ниже центру третьего порядка, находящемуся в желудочках, заместить центры первого и второго порядка.

Наиболее частой причиной возникновения идиовентрикулярного ритма является высо­кой степени или полная атриовентрикулярная блокада. Реже такой ритм наблюдается при отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, когда атриовентрикулярная си­стема не может создать замещающих импульсов. Идиовентрикулярный ритм может возник­нуть при наличии эктопического предсердного ритма — мерцание, трепетание предсер­дий, предсердная тахикардия, когда предсердные импульсы не достигают желудочков из-за наличия высокой степени или полной атриовентрикулярной блокады. Нередко идиовентрикулярный ритм возникает без возбуждения предсердий (предсердная асистолия) как терминальное состояние при тяжелых сердечных заболеваниях.

Этиология.

Идиовентрикулярный ритм почти всегда обусловливается далеко зашед­шим сердечным заболеванием. Этиология его совпадает с этиологией полной атриовентрикулярной блокады, отказа синусового узла и синоаурикулярной блокады.

Гемодинамика.

Ома зависит от природы и тяжести основного сердечного заболевания и частоты желудочковых сокращений. Значительные нарушения гемодинамики наступают
при очень медленной частоте
сокращений желудочков. Значительные нарушения гемоди­намики наступают при сильном урежении желудочковых сокращений и далеко зашедшем сердечном заболевании.

Клиническая картина.

Идиовентрикулярный ритм можно заподозрить при наличии брадикардии менее 40 ударов в минуту правильного ритма, на которую физическое усилие и применение атропина не оказывают влияния или же оно незначительно. В большинстве случаев налицо далеко зашедшее сердечное заболевание, приступы синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса или рефракторная к лекарственному лечению сердечная недостаточ­ность. При идиовентрикулярном ритме наблюдается выраженная склонность к возникно­вению желудочковой тахикардии, трепетания и мерцания желудочков, асистолии желу­дочков и внезапной смерти. Идиовентрикулярный ритм, особенно при отсутствии активно­сти предсердий (предсердная асистолия), чаще всего является терминальной аритмией умирающего сердца.

Электрокардиографические критерии идиовентрикулярного ритма

1. Уширенные и сильно деформированные желудочковые комплексы как при желудочковых экстрасистолах и желудочковой тахикардии. Ширина ком­плекса QRS почти всегда больше 0,12 секунды. Очень расширенные и сильно деформированные желудочковые комплексы характерны для терминального идиовентрикулярного ритма. Иногда можно наблюдать две или большее число различных QRS-форм, как выражение двух или более очагов образования им­пульсов.

2. Частота обычно 30—40 в минуту, но может быть меньше 30 или иногда немного больше 40 в минуту. Терминальный Идиовентрикулярный ритм очень медленный и неустойчивый.

3. Ритм чаще всего бывает правильным, но может быть и неправильным. Неправильный ритм обусловлен наличием нескольких эктопических очагов в желудочках или наличием одного очага возбуждения с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе („exit block»)

4. Почти всегда предсердный ритм не зависит от желудочкового ритма, т.е. налицо полная атриовентрикулярная диссоциация. Предсердный ритм может быть синусовым или эктопическим— мерцание, трепетание предсердий. В части случаев наблюдается асистолия предсердий ввиду отсутствия синусовых импуль­сов, или когда предсердия утратят способность активироваться. Исключительно редко может появиться ретроградная отрицательная волна Р непосредственно после расширенных комплексов QRS. Как правило, желудочковые импульсы не проводятся ретроградным путем через атриовентрикулярный узел.

Идиовентрикулярный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде

Предсердия сокращаются под влиянием синусовых импульсов, независи­мо от желудочкового ритма. Желудочковые комплексы расширены и деформи­рованы. Желудочковый ритм правильный и частота его 30 ударов в минуту

Дифференциальный диагноз.

Следует иметь в виду все виды брадикардии. Труднее всего провести отличие от узлового ритма, при котором имеются расширенные и деформи­рованные желудочковые комплексы, вследствие наличия предшествующей блокады но­жек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимости. На наличие узлового ритма указывает более высокая частота желудочковых сокращений (40—60 в минуту) и, возмож­но, более незначительная деформация комплекса QRS.

Лечение.

При идиовентрикулярном ритме противопоказаны такие противоаритмические средства, как прокаинамид, хинидин, аймалин, так как они могут вызвать угнете­ние последнего центра третьего порядка и желудочковую асистолию. Лечение такое же, как при синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокаде. Во многих случаях необхо­димо использовать искусственный электростимулятор.

Прогноз зависит от природы и тяжести основного заболевания сердца и степени замедления сердечной деятельности.

ВЫСКАКИВАЮЩИЕ СОКРАЩЕНИЯ

Синонимы:

Замещающие систолы, escape systoles, Ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков.

Выскакивающие сокращения являются запаздывающими по времени одиночными со­кращениями сердца, появляющимися при пониженной функции синусового узла и вызывае­мые импульсами, исходящими из атриовентрикулярного узла, и гораздо реже импульса­ми из желудочков. Они отличаются от замещающего атриовентрикулярного и идиовентрикулярного ритма только тем, что в этом случае нет продолжительного периода со­кращений, а лишь одиночные сокращения.

Механизм.

Нормально импульсы синусового узла угнетают активность нижестоящих автономных центров. Для возникновения выскакивающих сокращений функция синусо­вого узла должна быть угнетена — синусовая брадикардия, или же проведение синусо­вых импульсов должно быть временно прервано — синоаурикулярная блокада, частич­ная атриовентрикулярная блокада. Только тогда, после более длительной диастолической паузы, импульсы, исходящие из нижерасположенных автономных центров, хотя их воз­будимость не изменена, могут вызвать сокращение сердца. Чаще всего выскакивающие сокращения появляются при выраженной синусовой брадикардии и синусовой аритмии в периоды значительно замедленной сердечной деятельности.

Выскакивающие сокращения появляются и в паузах отказа синусового узла, сино­аурикулярной и частичной атриовентрикулярной блокады и очень часто после более дли­тельных экстрасистолических пауз или непосредственно после прекращения эктопичес­кой пароксизмальной тахикардии.

Этиология

выскакивающих сокращений совпадает с этнологией основного нарушения ритма, создавшего условия для их возникновения.

Клиническая картина.

При аускультации обнаруживается аритмия, но, в отличие от экстрасистол, пауза перед выскакивающим сокращением длинная, т. е. наступило за­поздавшее сокращение сердца. Первый тон выскакивающего сокращения может быть уси­ленным ввиду продолжительного заполнения желудочков и вследствие того, что чаще все­го выскакивающие сокращения узлового происхождения.

При исследовании пульса обнаруживают одиночные более удлиненные диастолические паузы, нарушающие в известной степени его правильность. Указанные два аускультативных симптома выскакивающего сокращения не всегда хорошо выражены. Усиление первого тона может отсутствовать, а увеличение диастолической паузы перед выскакиваю­щим сокращением может не быть столь явным, особенно при наличии синусовой аритмии. Это делает клиническое выявление этих симптомов невозможным. Выскакивающие сокра­щения не имеют особого клинического значения.

Диагноз

выскакивающих сокращений, как правило, — электрокардиографический.

Электрокардиограмма.

По месту своего возникновения выскакивающие сокращения чаще всего бывают узловыми и очень редко желудочковыми. Выскакивающие сокращения появляются поздно и интервал между последним исходящим из синусового узла сокращением и выскакивающим сокращением всегда больше самого длинного синусового цик­ла; комплексу QRS не предшествует синусовая волна Р или, если она налицо, то не свя­зана с желудочковым комплексом, и интервал Р—R короче нормального.

Узловые выскакивающие систолы

1. Интервал R—R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее одного целого нормального интервала, а не укорочен как при экстрасистолах

2. Интервал R —R после выскакивающего сокращения нормальной длины. а не удлинен как при экстрасистолах, и во всех случаях короче интервала, пред­шествующего выскакивающему сокращению

3. Выскакивающие сокращения, как правило, исходят из атриовентрикулярного узла, ввиду чего желудочковые комплексы по форме одинаковы с ос­тальными и их можно узнать по положению отрицательной волны Р или по ее отсутствию, соответственно трем вариантам узлового ритма

Желудочковые выскакивающие сокращения

Очень редко выскакивающие сокращения исходят из автономного центра, расположенного в желудочках, и тогда желудочковый комплекс деформирован и расширен

Дифференциальный диагноз.

Отличие узловых и желудочковых выскакивающих сокращений от узловых и соответственно от желудочковых экстрасистол проводят на осно­вании более длинной диастолической паузы перед выскакивающими сокращениями и по отсутствию удлиненной паузы после них. При экстрасистолах соотношения совершенно про­тивоположные — короткая диастолическая пауза перед экстрасистолами и удлиненная после них.

Выскакивающие сокращения указывают па угнетение функции синусового узла или блокаду синусовых импульсов и поэтому, в отличие от экстрасистол, при лечении их антиаритмические средства (хинидин, новокаинамид, аймалин) противопоказаны.

С точки зрения клинической практики выскакивающие сокращения сигнализируют о возможности перехода синусового ритма в одну из разновидностей атриовентрикулярного ритма. Выскакивающие сокращения встречаются и у лиц со здоровым сердцем, нос по­вышенным тонусом блуждающего нерва. В последнем случае после введения атропина синусовый ритм восстанавливается.

Соотношения длины диастолических пауз до и после экстрасистолы и выскакиваю­щего сокращения

АКТИВНЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА

В отличие от пассивных замещающих ритмов, при которых первичным является по­вреждение или функциональное угнетение синусового узла, активные эктопические рит­мы возникают в эктопическом очаге с патологически повышенной возбудимостью, что ведет к преодолению и угнетению функции синусового узла. Когда эктопический очаг рас­положен в автономных центрах второго порядка, желудочковый комплекс на электрокар­диограмме не изменен, а когда очаг находится в центрах третьего порядка, он деформирован.

Различают следующие активные нарушения ритма:

Экстрасистолию

Предсердные, узловые и желудочковые тахикардии —

пароксизмальные и непароксизмальные

Трепетание и мерцание предсердий

Трепетание и мерцание желудочков

Парасистолы

Частота импульсов, исходящих из эктопического очага, расположенного в предсер­диях, атриовентрикулярной системе или желудочках, определяет и вид аритмии.

Схема активных эктопических нарушений ритма в зависимости от частоты эктопических импуьлсов

Эктопический очаг в предсердиях

Эктопический очаг в атриовентрикулярном узле

Эктопический очаг в желудочках

Причины, провоцирующие остановку сердца

Около 5% тяжелых сердечных патологий приводят к тому, что у больного развивается асистолия сердца. Причины этого опасного для жизни состояния кроются чаще всего в возникновении острой формы инфаркта миокарда или тромбоэмболии легочной артерии.

Спровоцировать асистолию может и передозировка сердечных гликозидов, противоаритмических препаратов или наркоза, влияющих на работу названной мышцы. К остановке сердца может привести также электротравма, внутрисердечные манипуляции или общие тяжелые метаболические нарушения.

Как диагностируется данный недуг

Учитывая тот факт, что в случае остановки сердца реанимационные методы необходимы незамедлительно, поскольку от этого зависит жизнь человека, диагностика также должна занимать всего несколько минут. Для начала нужно выполнить физикальный осмотр, он нужен для определения отсутствия дыхания и пульса. Пульс проверяется на сонной артерии, которая находится в области шеи. Помимо этого, нужно обратить внимание на реакцию зрачков на свет, а также на изменения кожного покрова.

После оказания потерпевшему первой необходимой помощи, ему нужно провести ЭКН, она поможет определить активность органа и назначить правильную методику дальнейшего лечения.

Особенности желудочковой асистолии

Следует упомянуть, что именно асистолия желудочков сердца (полная остановка их сокращений), в отличие от совместимой с жизнью предсердной асистолии, приводит к смерти больного.

• Что такое асистолия сердца, причины и первые признаки, неотложная помощь и последствия

Данная патология не относится к тем нарушениям ритма, которые провоцируются повышенной эктопической возбудимостью. Причинами ее возникновения оказываются нарушения проводимости с параллельным угнетением способности желудочков ритмически сокращаться.

Чаще всего названное состояние может оказаться результатом трепетания или мерцания желудочков и наступает вслед за ними, а в некоторых случаях ее провоцирует электромеханическая диссоциация или желудочковая тахикардия.

Кардиальные причины асистолии

Эта группа факторов вызывает первичную асистолию, то есть связанную с электрической нестабильности самого миокарда, чаще на фоне ишемии (кислородного голодания тканей).

Инфаркт

Общее острое нарушение питания мышечных структур. Возникает как итог длительно текущей коронарной недостаточности, атеросклероза, тромбоэмболии и прочих явлений подобного рода.

Развитие асистолии сердца — следствие обширного поражения, если площадь достигает более 25% или около подобного значения. Возможно отсроченное развитие. Так, некоторые больные страдают остановкой сердца в перспективе нескольких суток.

Наиболее опасный период — первые 72 часа. Далее риски уменьшаются, но сохраняются на протяжении всей жизни, поскольку инфаркт не проходит без следа.

Кардиосклероз, стойкая сердечная недостаточность, вот причины возможного становления асистолии. Показано пожизненное поддерживающее лечение и постоянный контроль за состоянием.

• Первая помощь при остановке сердца — Алгоритм оказания экстренной помощи 2020

Снижение количества циркулирующей в организме крови

Имеет двойственную природу. С одной стороны возможен вариант с классическим кровотечением, когда жидкая соединительная ткань покидает замкнутую систему. Тогда имеет место физическая разновидность.

С другой же — все может быть сложнее. На фоне патологий митрального клапана, аорты, возможен неполный выброс и движение по большому кругу. Отсюда снижение количества циркулирующей крови на фоне сохранного номинального объема.

Это не менее опасно, скорее даже наоборот: переливание в такой ситуации бессмысленно, проблема имеет органическую природу.

Тампонада сердца

Скопление крови вокруг. Также возможно жидкости. Результат полученной травмы, длительно текущего отека, воспалительного процесса. Восстановление проводится хирургическими методами в срочном порядке.

Тромбоэмболия легочной артерии

Относится к кардиальным причинам условно. Суть явления заключается в закупорке крупного сосуда сгустком крови.

Может быть как результатом собственно травмы грудной клетки, так и следствием отдаленного повреждения анатомических структур (по большому кругу тромб двигается по организму и проникает в легочную артерию).

Также вероятен вариант со спонтанным разрывом мелких сосудов на фоне приема противовоспалительных препаратов, кортикостероидов, гематологических состояний, чрезмерного сгущения жидкой соединительной ткани.

Такие проблемы устраняются до возникновения неотложных процессов. Шансы на выживание при тромбоэмболии практически равны нулю.

• Экстрасистолия сердца причины и симптомы лечение