Аретириальное давление: симптомы и лечение. Лечение аритмии сердца

Учащённое сердцебиение, боли в груди и одышка мешают жить полноценной жизнью? Причиной вашего недомогания может стать аритмия. Аритмия – это сбои сердечного ритма, которые возникают вследствие других нарушений в организме.

Нормальная частота сердечных сокращений у человека в возрасте до 60 лет составляет 60-80 ударов в минуту. Сердечная мышца сокращается через равные промежутки времени, поэтому человек привыкает и не замечает своё сердцебиение. Отклонения от нормы сопровождаются учащённым пульсом, нерегулярными сокращениями. А может и вовсе протекать бессимптомно. Поэтому определить наличие аритмии и её вида можно только с помощью инструментальной диагностики. Чаще аритмия встречается у мужчин в возрасте старше 60 лет. Однако, в редких случаях бывает и у детей.

Диагностика аритмии

Аритмии встречаются часто и, как правило, неопасны. Иногда аритмии сердца пациентом не ощущаются.

• Врач может обнаружить аритмию при обычном диспансерном обследовании:
• Пациент сам случайно выявляет у себя аритмию при измерении артериального давления автоматическим тонометром.
• В большинстве случаев человека беспокоит ощущение сердцебиения и перебоев в груди «то бьется, то не бьется», очень быстрое биение сердца (тахикардия), чрезвычайно медленное биение сердца, головокружение, потеря сознания или ощущение, близкое к обмороку.
• Иногда аритмия сопровождается одышкой и болью в груди.

Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Однако надо помнить, что у здорового человека со здоровым сердцем развитие устойчивой аритмии невозможно без наличия запускающего момента.

Симптомы, как способ распознать болезнь

Большинство квалифицированных медицинских сотрудников убеждены – человеку достаточно сложно прочувствовать какие-либо изменения сердцебиения. Но вероятнее всего, данное мнение обусловлено тем, что среднестатистический человек просто не в курсе того, что означают те или иные изменения. Наверняка никому не помешает узнать об основных признаках, которые характерны для аритмии.

Как правило, давление при аритмии понижается, соответственно ощущается слабость, головокружение. Более того, возможно приобретение предобморочного состояния, о чем можно задуматься, если темнеет в глазах во время малейшего движения или смене положения. Отмечается, что нехарактерные изменения функционирования сердца влекут за собой цепную реакцию организма в целом.

Например, в силу несвоевременного, недостаточно кислородного насыщения крови, дыхание осуществляется неравномерно. А неполноценное обогащение кислородом всех структурно-элементарных единиц организма ведет к тому, что возникают непонятные шумы в голове и болевые ощущения под ребром с левой стороны, что тоже является признаками аритмии.

Записаться на консультацию

Серьезнее дела обстоят с людьми, которые страдают врожденным типом сердечных патологий или кровеносной системы. Если возникает аритмия при низком давлении, то больной легко может впасть в обморок, а также отмечается повышенный уровень потливости, ощущение катастрофической нехватки воздуха.

Вместе с торможением сердечных сокращений, отмечается неравномерность дыхания, общая слабость и кожные покровы бледнеют.

Все симптомы долгосрочны, имеют вялотекущий характер. В связи с этим зачастую люди просто их игнорируют, а ведь именно аритмия в большинстве случаев способствует остановке сердца, а как результат – смерть больного.

Примечательно то, что, несмотря на то, что аритмия не доставляет практически никаких дискомфортных ощущений, она, по сути, является очень опасным для жизни недугом.

Причины аритмии

Наиболее частыми причинами аритмии являются болезни сердца:

• ишемическая болезнь сердца;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• миокардит;
• высокое артериальное давление;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• заболевания щитовидной железы;
• органов желудочно-кишечного тракта.

Чаще аритмия развивается в пожилом возрасте.

• Провоцируют аритмию курение;
• чрезмерное употребление алкоголя и кофеина;
• злоупотребление лекарственными препаратами;
• стресс;
• электролитные нарушения крови.

В некоторых случаях причинами развития аритмий может быть передозировка медикаментов, применение БАДов и препаратов на основе лекарственных трав.

Существуют врожденные аритмии, обусловленные патологией системы, проводящей электрические импульсы по сердцу. Аритмия в таком случае развивается в раннем возрасте и возникает внезапно без видимой на то причины, а устранить её можно только хирургическим путем.

Причины аритмии независимо от ее типа

Как уже было сказано, данное заболевание выражается нарушением таких показателей: частота, ритм, последовательность сжимания каждой из камер сердца. А причинами на то являются:

• курение и злоупотребление алкогольных напитков;
• пристрастие к кофе;
• слишком большие физические нагрузки;
• недостаточное количество или избыток калия в самом сердце;
• заболевание нервной системы, от чего зависит взаимодействие систем и органов;
• диабет сахарный;
• сбои в обменных процессах;
• искривление позвоночника, а также стрессы, депрессионные состояния, эмоциональные потрясения и психические.

Хочу уточнить стоимость лечения

Кроме всего этого, значение имеют заболевания и пороки сердечной мышцы врожденного происхождения, а также это касается кровеносной системы и пищеварительных органов. Нужно всегда понимать, что каждый случай индивидуален, и реальную причину может с большей степенью вероятности определить только квалифицированный врач. После чего следует назначение адекватной терапии.

Аритмия и тахикардия опасные заболевания

Аритмия и тахикардия опасны как заболевания, приводящее к нарушению ритма сердца, так и сама тахикардия, поскольку аритмия может оказывать повреждающее действие на сердце (истощать сердечную мышцу, нарушать работу клапанного аппарата сердца, вызывать увеличение размеров полостей сердца) и вызывать прогрессирующую сердечную недостаточность. Кроме того, фибрилляция предсердий – мерцательная аритмия является причиной возникновения каждого пятого ишемического инсульта. Ишемический инсульт у пациента с мерцательной аритмией часто заканчивается смертью и по сравнению с инсультом другой природы приводит к наиболее выраженной инвалидизации и чаще рецидивирует. Существуют аритмии, симптомы которых опасны, вплоть до угрозы жизни; большинство аритмий, появившись однократно прогрессируют; а запущенные случаи трудно поддаются лечению. Именно поэтому пациенту необходимо при любом подозрении на аритмию обратиться к специалисту.

В настоящее время врач обладает диагностическими и лечебными методиками, которые позволяют выявлять, контролировать и устранять аритмии. Для профилактики заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, правильно питаться и заниматься спортом.

Способы восстановления ритма

Лечение может осуществляться различными способами, все зависит от ее формы. Можно даже сказать больше, положительность или негативность прогноза напрямую зависит от места возникновения аритмии, это может быть:

1. участок на своде предсердия;
2. предсердие;
3. желудочек.

Если аритмия сильно беспокоит больного, то ему назначаются антиаритмические лекарственные препараты. На сегодняшний день не существует универсального средства, которое смогло бы вылечить любой тип заболевания. Поэтому в некоторых ситуациях приходится попробовать несколько препаратов, до того момента пока не найдется более подходящего.

В свою очередь такие лекарства могут иметь побочные эффекты, более того, если неправильно их применять, то можно усугубить ситуацию. Когда медикаментозная терапия не помогает, а также отмечается угроза для жизни, применяется такой метод, как электрическая кардиоверсия, или как его еще называют – дефибрилляция. Для ряда случаев лечения аритмии еще применяются электрокардиостимуляторы, которые внедряются под кожу хирургическим путем. Как вариант, широко применяется радиочастотная катетерная абляция.

Любой из данных способов будет максимально эффективным при условии своевременного обращения к врачу. Поэтому не стоит пренебрегать здоровьем своего организма и сигналами, которые он может подавать.

Наши специалисты

• Щербакова Людмила Александровна

  Врач — кардиолог высшей категории. Кандидат медицинских наук.

  Стаж: 23 года.

• Габриелян Джульетта Григорьевна

  Врач — кардиолог высшей категории. Кандидат медицинских наук. Стаж: 25 лет

• Логачёва Ольга Александровна

  Врач — кардиолог первой категории. Врач функциональной диагностики. Стаж: 17 лет.

• Рощина Екатерина Анатольевна

  Врач функциональной диагностики второй категории. Врач ультразвуковой диагностики. Врач — кардиолог. Стаж: 15 лет.

Артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Ну, а сейчас я без перерыва попрошу продолжить нашу конференцию Оксане Михайловне Драпкиной. Оксана Михайловна подготовила лекцию «Артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий». Пожалуйста, Оксана Михайловна.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Я тоже буду опираться на результаты последних рекомендаций по артериальной гипертензии и, согласно данным рекомендациям, артериальная гипертензия определяется как повышение артериального давления выше 140 и 90 мм ртутного столба, и изменился временной интервал, когда мы можем говорить об артериальной гипертензии как стабильной. Раньше это было 2 недели, если к нам приходит пациент с повышенным давлением, сейчас в течение 2-х месяцев мы наблюдаем за пациентом и уже можем говорить, что перед нами гипертоник.

По поводу распространенности артериальной гипертензии в данных рекомендациях тоже есть определенные цифры. Это каждый третий пациент, где-то 30-45% общей популяции, и в разных странах имеются различия средних значений артериального давления.

Юрий Александрович тоже касался и останавливался на тех цифрах, которые мы должны знать для того, чтобы ранжировать артериальную гипертензию по оптимальному, нормальному, высокому нормальному и, соответственно, уже артериальной гипертензии 1-й, 2-й, 3-й степени и изолированной систолической артериальной гипертензии. Действительно, в этих рекомендациях есть уже и уровни доказательности, и стратификация сердечнососудистого риска. Появилась новая графа, новая строка – это отдельно три и более факторов риска. Совершенно отдельное положение занимает сахарный диабет, хроническая болезнь почек. Ну, и мне сегодня выпало говорить об артериальной гипертензии и фибрилляции предсердий. Действительно, есть отдельная глава, которая посвящена этому состоянию, этому осложнению что ли или сопутствующему состоянию артериальной гипертензии, и в этой главе даются определения и рекомендации, но не дается понимание того, почему при артериальной гипертензии возникает фибрилляция предсердий. Эксперты замечают, что даже при высоком нормальном артериальном давлении, возможно развитие фибрилляции предсердий. Но возникает вопрос: «Почему?» Ведь если мы говорим об артериальной гипертензии ее друге, ее союзнике и осложнении – гипертрофии левого желудочка, то мы можем прогнозировать, что именно желудочковые нарушения ритма будут в большей степени свойственны этим пациентам. Но нет. Оказывается, в удельном весе фибрилляции предсердий и ее причин первое место как раз отводится артериальной гипертензии. И вот эта схема, не из рекомендаций, немножко проливает свет на причинно-следственную связь. Итак, перед нами пациент с артериальной гипертензией и, правило, как следствие, с диастолической сердечной недостаточностью, то есть он с одышкой и с сохраненной фракцией выброса. И посмотрите, сколько негативных последствий у этого пациента могут испытывать и кардиомиоциты предсердий, и кардиомиоциты желудочка.

Начну с того, что в предсердиях практически кардиомиоциты не могут гипертрофироваться, они дистрофируются, они приводят к тому, что возникают фиброз в предсердиях. Это приводит к гетерогенности проведения электрического импульса. И вот вам, пожалуйста, уже предуготовано сердце к фибрилляции предсердий. Сама по себе атриомегалия или, например, большой левый желудочек, давление в нем повышается. Для того чтобы преодолеть вот это изменение градиента давления, повышается давление и в левом предсердии возникает атриомегалия – это приводит к механо-электрическим изменениям также в проводящих путях, и вот опять фибрилляция предсердий.

Возникает зачастую гипертрофия при артериальной гипертензии и нарушение именно не только захвата, но и выведения кальция. И вот здесь триметазидин может быть полезен, потому что работа на кальциевые АТФ-фазы, так называемые серка, помпа, которая выкачивает кальций из кардиомиоцитов, приводит тоже к нарушению проведения электрического импульса, и вот замкнутый круг, когда фибрилляцию порождает фибрилляция.

Вернемся к рекомендациям. Что нам говорят эксперты? Они делят как бы вот это сочетание артериальной гипертензии с фибрилляцией предсердий на профилактику в плане лечения и уже на удержание ритма. Сегодня больше меня будет интересовать профилактика, и здесь эксперты рекомендуют препараты, влияющие на активность ренино-ангиотензино-альдостероновой системы, бета-блокаторы или антагонисты минералокортикоидных рецепторов.

Что касается контроля ритма, то здесь на первом месте бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, что очень логично, поскольку и те, и другие снижают частоту сердечных сокращений.

И вот оно как бы недобротное сердце. Недобротное сердце – это гипертрофированное сердце. Схематично оно здесь изображено. Мы видим утолщенную заднюю стенку левого желудочка, межжелудочковую перегородку. Мы видим уменьшение просвета, то есть не происходит увеличение камер, и мы практически точно можем сказать, что это последствие плохо леченной или плохо корригированной артериальной гипертензии, поскольку, обратите внимание, с правым желудочком все нормально. Он не гипертрофирован, он не дилатирован, то есть весь удар приходится на левый желудочек.

И здесь мне хочется фибрилляцию предсердий связать с гипертрофией левого желудочка. Вот в чем собака зарыта. Вот, почему у пациентов с артериальной гипертензией так часто мы видим фибрилляцию предсердия. Существуют два «ответа» миокарда на повреждение – это атрофия или гипертрофия. Нас сегодня больше как раз волнует второе. И как себя будет вести миокард на повреждение, зависит от того, преобладает ли синтез белков или преобладает распад белков. Если синтез белков регулируется множеством различных ферментов, то как раз распад белков – очень интересный показатель – регулируется в основном таким агентом как атрогин-1. И мы видим, что при гипертрофии синтез белков превалирует над распадом и, наоборот, при атрофии синтез белков находится что ли в подчинении распада белков.

И медиаторы гипертрофии такие же, как медиаторы фиброза. Уважаемые коллеги, у нас был целый образовательный цикл по поводу фиброза не только сердца, но и вообще молекулярных механизмов фиброза, и мы видим все тех же самых действующих лиц – это ангиотензин II, альдостерон, норадреналин и проренин. Здесь очень важно помнить, что если даже мы заблокировали, предположим, с помощью блокаторов ангиотензиновых рецепторов или с помощью ингибиторов АПФ ангиотензин II, то все равно синтезируемый ренин и проренин будет приводить к гипертрофии, в частности, левого желудочка.

Давайте погрузимся немного глубже в гипертрофию левого желудочка и посмотрим на молекулярные пути гипертрофии, а затем вернемся на уровень макроорганизма. Итак, есть два основных пути. Соединившись вместе ангиотензин II, увеличенный эндотелин и небольшое механическое растяжение, когда камера немного начинает дилатироваться, приводит к тому, что начинает активизироваться альфа-1 адренорецепторы, это в свою очередь приводит к увеличению NAD-оксидазы и запускается киназный каскад. Когда происходит синтез тех самых белков, возникает гипертрофия кардиомиоцитов и, помимо гипертрофии, совершенно параллельно идет то, что не работает, та самая помпа с артоэндоплазматической кальциевой АТФ-фазы серка, которая отвечает за выкачку кальция и, соответственно, за снижение кальциевой контрактуры. И вот она маленькая камера с толстыми стенками, так называемая концентрическая гипертрофия. Но, если миокард встает на другой путь – на путь серьезного растяжения, то есть дилатация камеры, это приводит к тому, что уже основные механизмы начинают затрагивать и митохондрию, и вот тут клетка встает на путь апоптоза, когда высвобождение цитохрома C уже идет лавинообразно, он слущивается из митохондрии. Здесь активируется каспазный каскад, и происходит апоптоз кардиомиоцитов.

На уровне макроорганизма мы можем сказать, что сейчас на молекулярном уровне мы вкратце рассмотрели формирование концентрической и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Соответственно, в основе концентрической гипертрофии левого желудочка лежит перегрузка давлением, а в основе эксцентрической гипертрофии левого желудочка лежит перегрузка объемом, как, например, это бывает при различных регургитациях, ортальной, например, регургитации и так далее. Внеклеточные и внутриклеточные сигнальные пути приблизительно одинаковы.

И вот он хорошо известный нам континуум сердечнососудистых заболеваний, в начале пути которого стоит гипертензия в содружестве с ожирением, диабетом и заканчивается, что ли, этот путь хронической сердечной недостаточностью, которая приводит пациента часто к нам на больничную койку.

Если посмотреть на электронную микроскопию кардиомиоцитов, мы видим, что кардиомиоциты при различных стадиях гипертрофии левого желудочка ведут себя по-разному. Вот уже появляются небольшие миофибриллы, митохондрии есть, и вы видите, как постепенно с увеличением гипертрофии митохондрии увеличиваются. И вот уже что демонстрирует пациент с выраженной гипертрофией. Совершенно нет хорошо читаемых z-полосок, соответственно, этот миокард не сможет нормально сократиться, мы видим большое количество внеклеточного матрикса, и мы видим большое количество миофибрилл, и совершенно изменяется архитектоника сократительного миокарда.

Таким образом, судьба гипертрофированного кардиомиоцита в основе артериальной гипертензии, а, как мы сказали, одно из следствий мерцательной аритмии, незавидно: либо он встает на путь апоптоза по-самурайски, либо на путь некроза.

Очень важно в том, на какой путь встанет кардиомиоцит, проанализировать взаимоотношение между внеклеточным матриксом и кардиомиоцитом. Внеклеточный матрикс – страшно интересная система, она постоянно находится в движении, там все время происходят процессы либо синтеза, либо, наоборот, деградации коллагена, и это все находится под контролем тоже взаимоотношений матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов.

Интересно или даже поразительно, но факт: оказывается, при гипертрофии левого желудочка средний размер кардиомиоцита не увеличивается, а даже уменьшается, а увеличивается как раз удельный вес внеклеточного матрикса. Это было продемонстрировано в одной очень элегантной работе наших коллег из института Алмазова.

Вот, обратите внимание, это предсердный кардиомиоцит. И мы видим под буквой A – гистологическое исследование у пациента с постоянной формой фибрилляции предсердий, среднее, буковка B – это пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и C – это здоровый миокард. Обратите внимание, средний диаметр кардиомиоцитов, когда это здоровый миокард, – это 15 мкм. Если у пациента возникает фибрилляция предсердий, и он к ней пришел через гипертрофию, то средний размер кардиомиоцитов уменьшается, а увеличивается плотность капилляров и увеличивается фракция фиброза. Соответственно, основной посыл сегодняшнего моего выступления – это то, что в составе гипертрофии обязательно должны быть фиброзные изменения. Соответственно, те благоприятные эффекты ингибиторов АПФ и АРА, которые мы видим по снижению гипертрофии левого желудочка и по профилактике фибрилляции предсердий, наверное, во многом связаны с их влиянием и на фиброз, то есть с их антифибротическими свойствами.

Таким образом, воспаление и фиброз – субстрат фибрилляции предсердий. И проанализированы основные механизмы развития мерцательной аритмии и ее взаимоотношений с предсердным фиброзом.

Первое – структурное ремоделирование осуществляется с участием фиброзных изменений. Совместно с электрическим ремоделированием обеспечивается субстрат для фибрилляции предсердий. Степень фиброза и сохранение фибрилляции предсердий — коррелируют. И даже при контроле желудочкового ритма быстрая активация предсердий стимулирует развитие предсердного фиброза.

Где происходят эти процессы? В первую очередь они начинают происходить в предсердии, и вы видите, что самый профиброгенный фактор, так называемый, ростовой фактор TGFβ может активизироваться и с помощью ангиотензина II – левый край этого рисунка, и с помощью большого механического растяжения, то есть уже сама дилатация камеры приведет к тому, что процессы фибриногена и фиброобразования запущены и остановить их становится очень трудно.

Раскрыты основные сигнальные пути, которые участвуют в развитии предсердного фиброза. Помимо того, что я сказала, интимные связи ангиотензина II и трансформирующего фактора роста, здесь надо помнить и о факторе роста соединительной ткани, и факторе роста тромбоцитов.

Таким образом, мы можем сказать, что ангиотензин II резко снижает активность матричных металлопротеиназ и реализация эффектов, а именно стимуляции TGFβ – это не все, что делает ангиотензин II. Эта стимуляция эффектов простирается за пределы активации синтеза коллагена, например, ангиотензин II участвует в превращении фибробластов в миофибробласты, а они крайне агрессивные агенты, которые начинают синтезировать белки внеклеточного матрикса. И также активизируется продукция фактора роста соединительной ткани.

Соответственно, есть все основания говорить о том, что агенты, блокирующие ренино-ангиотензино-альдостероновую систему, могут снижать и фиброз. Это продемонстрировано на многих экспериментальных моделях. Я хочу сказать, что это и продемонстрировано в клинической практике, например, работы профессора Татарского, который долгое время, да и сейчас он занимается мерцательной аритмией, он показывал, что не только антиаритмические препараты способны снижать частоту развития фибрилляции предсердий, но также в его работах это был лизиноприл, и при приеме лизиноприла и частота пароксизма фибрилляции предсердий, и их переносимость, и их длительность уменьшалась.

Мы тоже проанализировали некоторые данные в этом вопросе, в частности, было сделано такое исследование с названием «Дирижер». Мы увидели, что на фоне адекватной антигипертензивной терапии снижалась гипертрофия левого желудочка и увеличивалась или улучшалась диастолическая сердечная недостаточность, в частности, на фоне диротона и ко-диротон тоже показал такие же результаты. Следовательно, мы тоже можем с определенной долей допущения сказать, что в этом может быть повинны влияния на антифибротические процессы этих агентов. И эти процессы, и эти эффекты суммированы на данном слайде. Мы видим, что АРА и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента могут уменьшить гипертрофию левого желудочка и, следовательно, жесткость стенки, оптимизировать диастолическую функцию, снизить давление в левом предсердии – все это приведет к торможению ремоделирования и фиброзирования предсердий и, соответственно, к снижению риска развития пароксизмов фибрилляции предсердий.

И, собственно говоря, к чему мы пришли? Это мой заключительный слайд – «Тактика ведения пациентов с артериальной гипертензией и фибрилляции предсердий». Это все-таки, в первую очередь, контроль артериального давления, помощников у нас много, это и изменение образа жизни, и снижение потребления соли, обязательно агент, который будет влиять на ренино-ангиотензино-альдостероновую систему. Второе – об этом мы знаем чуть меньше, но все-таки, наверное, это будет очень бурно развиваться – это профилактика или лечение, уже можно сказать, фиброза. И, наконец, снижение оксидативного стресса. Спасибо за внимание.

Читайте также

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – заболевание, которое может начаться в раннем возрасте и протекать бессимптомно в течение десятилетий. Болезнь характеризуется поражением коронарных артерий из-за нарушения…
Подробнее

Актуальность повышенного холестерина

Нормальное течение всех физиологических процессов в организме обусловлено не только правильной деятельностью всех органов и систем, а также состоянием липидного обмена. Нарушение этого процесса практически…

Подробнее

Проблема перенесенного инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда остается весьма значимой социальной проблемой. Данное состояние оставляет достаточно серьезные последствия, которые практически во всех случаях приводят к инвалидизации. В других случаях…

Подробнее

Аорто-коронарное шунтирование

Понятие аорто-коронарного шунтирования Данное оперативное вмешательство – один из первых и наиболее эффективных подходов к лечению болезней сердца. После проведенного вмешательства пациенты ощущают улучшение…

Подробнее

Сердечная недостаточность

Что из себя представляет сердечная недостаточность Сердечная недостаточность возникает в тех случаях, когда миокард не может должным образом перекачивать кровь. Определенные состояния, такие как сужение сосудов сердца…

Подробнее

Виды аритмии:

Мерцательная аритмия.

Сбой сердечного ритма, во время которого предсердия сокращаются чаще желудочков. Это осложнение на фоне ишемической болезни сердца. Причинами развития мерцательной аритмии могут стать также заболевания эндокринной системы. В отличие от нормального сердцебиения мышечные волокна при мерцательной аритмии возбуждаются часто и хаотично. Помимо частых сокращений сердечной мышцы заболевание сопровождается повышенной потливостью, потемнением в глазах, мышечной слабостью и обморочным состоянием.

Синусовая аритмия.

Во время заболевания повреждается синусовый узел – главный «двигатель» импульсов в сердце. Из-за этого синусовый узел начинает неправильно работать. При синусовой аритмии происходит чередование учащённого и замедленного ритма. Часто встречается вид синусовой аритмии, при котором во время вдоха увеличивается частота сердечных сокращений, при выдохе – напротив, снижается. Это заболевание ещё называется дыхательной аритмией. Патология сопровождается головокружением, сильной усталостью, нарушениями дыхания, потерей сознания.

Трепетание предсердий.

Это учащённый ритм предсердий, доходящий до 200-400 ударов в минуту. Причинами отклонения могут быть осложнения после других сердечно – сосудистых болезней, послеоперационный период, сильный перенесенный стресс или же патологические процессы в организме. Сопровождается такими симптомами, как общая слабость, дискомфорт в груди или за грудиной, одышка и внезапные приступы учащённого сердцебиения.