Пороки сердца — это различные аномалии клапанного аппарата, перегородок, крупных сосудов и отдельных частей сердца, вызывающие нарушения кровообращения.
Существует огромное количество пороков сердца, каждый из которых по-своему опасен для здоровья человека. Практически всегда порок сердца требует хирургического вмешательства.
1 Холтер — диагностика пороков сердца
2 Диагностика пороков сердца
3 ЭКГ при пороках сердца
Структурная патология сердца может начать развиваться у человека еще в материнской утробе — это явление называется врожденным пороком сердца. Причиной, как правило, являются хромосомные нарушения или перенесенные матерью инфекции. С таким дефектом рождается от 5 до 8 младенцев из тысячи. Выявить порок можно посредством УЗИ плода.
Если же заболевание появилось как следствие травмы, перенесенной инфекции или системного заболевания, речь идет о приобретенном пороке сердца.
По своей сути, порок — собирательное название для заболеваний разных частей сердца. Оба вида пороков сердца имеют множество подвидов, обладающих разной степенью тяжести и последствий для здоровья человека.
Виды пороков сердца
В большинстве случаев, пороки сердца поражают клапанный аппарат. Появившиеся в результате этой патологии осложнения могут стать причиной ранней потери трудоспособности и даже смерти.
Основная роль клапанного аппарата — свободно пропускать кровь через себя при сокращении сердца и задерживать обратное движение крови через клапан при расслаблении, сохраняя ритмичный и непрерывный поток крови. Дефектные клапаны перестают полноценно выполнять эту работу и функции, из-за чего кровь с трудом поступает через суженный клапан в полость сердца и в полной мере не покидает камеры или поступает обратно через закрытый клапан.
Приобретенные пороки сердца:
- недостаточность клапана (неполное смыкание створок или повреждение створок) — вызывает обратный ток крови;
- стеноз клапана (сужение просвета между открытыми створками) — затрудняет кровообращение;
- пролабирование (выпячивание) клапана, в результате чего его створки выбухают в сердечную полость, и часто происходит обратный ток крови вследствие недозакрытия клапана.
В кардиологической практике часто встречаются комбинированные и сочетанные пороки, при которых поражены сразу несколько клапанов.
Чаще всего от аномальных изменений страдают митральный (митральный порок сердца) и аортальный (аортальный порок сердца) клапаны сердца.
Врожденные пороки сердца:
- дефект межпредсердной перегородки;
- дефект межжелудочковой перегородки;
- открытый артериальный проток;
- транспозиция (нарушение положения) крупных магистральных сосудов;
- коарктация аорты;
- стеноз легочной артерии и др.
Врожденные пороки сердца могут встречаться как по отдельности, так и в комбинациях друг с другом. Так, сочетание гипертрофии правого желудочка, транспозиции аорты, дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза выходного тракта правого желудочка носит название тетрады Фалло (или синего порока сердца).
1 Рентгенография при пороках сердца
2 Диагностика пороков сердца с помощью рентгена
3 УЗИ при пороках сердца
Публикации в СМИ
Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al., 1981) • I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло • II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ • III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) • IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК • V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.
Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D., 1980) • 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. • 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. • 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. • 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.
Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al., 1980) • 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана • 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП • 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца. Сокращения • ОАВК — открытый атриовентрикулярный канал • ТМС — транспозиция магистральных сосудов • ТАДЛВ — тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.
МКБ-10 • Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений • Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки • Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов • Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов • Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.
Причины пороков сердца
Причины врожденных пороков (ВПС):
- хромосомные и генетические отклонения;
- перенесенные в течение беременности инфекции (например краснуха и др.);
- алкоголизм и наркомания матери;
- побочное действие лекарств;
- облучение.
Причины приобретенных пороков:
- инфекционный, ревматический эндокардит (ревматические пороки сердца, хроническая ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит — обычно недостаточность аортального, митрального и трикуспидального клапанов);
- системные болезни соединительной ткани;
- травмы сердца;
- сепсис;
- инфекционные заболевания (особенно, сифилис);
- онкология.
Факторы риска развития пороков сердца
- наследственная предрасположенность (ВПС);
- осложнения при беременности (ВПС);
- прием (токсичных для плода) лекарственных препаратов при беременности (ВПС).
1 Лабораторная диагностика при пороках сердца: анализы
2 ВЭМ при пороках сердца
3 ЭХО-кг при пороках сердца
Приобретенный порок сердца. Приобретенный порок сердца. Лечение
Классификация
По причинам образования пороков выделяют следующие классификации заболевания:
- дегенеративные;
- ревматические;
- следствие эндокардита;
- сифилитические.
Различают также функциональные патологии врожденных пороков. Существует три вида нарушений:
- простые (одинарные) – недостаточность клапана, стеноз стенок;
- совмещенные – патологии нескольких клапанов;
- сочетание – несколько дефектов, локализованных в одном месте.
Важно отметить, что митральный клапан подвержен большему риску, чем аортальный. Наиболее редкими считаются дефекты трикуспидального и легочного отдела.
Диагностирование
Важным показателем является наличие акустических признаков порока – шумов. Собирается полный анамнез больного, определяются заболевания, которые могли привести к развитию дефекта сердечного отдела.
Гемодинамика мышцы может быть нарушена в нескольких степенях:
- слабо;
- умеренно;
- ярко выраженно.
Обязательным является осмотр больного на предмет одышки, цианоза и отечности. Врач проводит прослушивание сердечной мышцы, наличие шумов. Методом перкуссии выявляют границы органа.
Для диагностики используется ЭКГ. Более точные методы и локализацию заболевания можно определить по средствам внутрипищеводной электрокардиографии.
Достаточно высокую информативность оказывают методы МРТ и МСКТ сердца. Томография дает врачу многочисленные срезы мышцы сердца, что позволяет более точно оценить состояние органа. При этом специалист основывается не на субъективном мнении, а на физически готовых снимках сердца.
Лечение, прогнозы
Возможности главной мышцы человека не безграничны – прогрессирование заболевание постепенно истощает резервы органа. Развитие сердечной недостаточности вызывает декомпенсированный порок, который может быть усугублен разными факторами – от психологических до физических.
Консервативное лечение эффективно на ранних стадиях болезни. Такой подход требует внимательности от пациента, следования четким инструкциям врача.
Приобретенные пороки лечатся оперативно, если:
- есть риск прогрессирования недостаточности сердца;
- изменения клапанов оказывают большое влияние на гемодинамику;
- консервативное лечение не приносит видимый эффект;
- наблюдается возможность острых осложнений.
Берегите свое сердце и при малейших подозрениях обращайтесь к специалисту.
По всем вопросам, связанным с диагностикой и лечением сердечно-сосудистых заболеваний вы можете обращаться к кардиологу нашего медицинского .
Симптомы пороков сердца
Проявления болезни полностью зависят от тяжести поражения.
Так, легкие врожденные и приобретенные пороки на ранних стадиях развития могут протекать незаметно и никак не влиять на самочувствие. Однако следует помнить, что тяжелые врожденные пороки сердца часто влияют на внешний вид, физическое развитие и сопротивляемость организма. Поэтому синюшность или бледность кожи, низкий рост и вес, а также склонность к частым простудным заболеваниям могут сами по себе быть симптомами недуга.
При приобретенных и врожденных пороках средней тяжести появляются явные симптомы сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, отеки ног), головокружения, тахикардия, слабость, быстрая утомляемость.
Тяжелые врожденные (например, синий порок сердца) и приобретенные (недостаточность клапана в комбинации со стенозом аорты) пороки сердца могут сопровождаться симптомами острой сердечной недостаточности (приступы удушья, отек легких).
Общие симптомы порока сердца:
- одышка;
- аритмия (чаще тахикардия);
- цианоз кожных покровов (синюшность) или бледность;
- головокружения, слабость;
- набухание вен шеи и головы;
- понижение АД;
- обмороки.
1 Диагностика пороков сердца
2 Диагностика пороков сердца
3 Стресс-тест при пороках сердца
I51.9 Болезнь сердца неуточненная: описание, симптомы и лечение
c 2000-2015. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®
Классификация приобретенных пороков сердца
(Принята на VI конгрессе кардиологов Украины, Киев, 2000) Митральный стеноз:
Ревматический 1.05.0 Неревматический 1.34.2 (с уточнением этиологии) I стадия — компенсации II стадия — легочного застоя
стадия — правожелудочковой недостаточности
стадия— дистрофическая
Vстадия- терминальная
Митральная недостаточность
Ревматическая 1.05.1 Неревматическая 1.34.0 (с уточнением этиологии) I стадия — компенсации II стадия— субкомпенсации Ш стадия — правожелудочковой декомпенсации IV стадия — дистрофическая V стадия — терминальная Комбинированный ревматический митральный порок (Ревматический митральный стеноз с недостаточностью: 1.05.2) С преобладанием стеноза: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральном стенозе С преобладанием недостаточности: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности Без явного преобладания: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности Пролапс митрального клапана 1.34.1 Аортальный стеноз: Ревматический 1.06.0 Неревматический 1.35.0 (с уточнением этиологии) I стадия — полной компенсации II стадия — скрытой сердечной недостаточности III стадия — относительной коронарной недостаточности ГУ стадия — выраженной левожелудочковой недостаточности V стадия— терминальная Аортальная недостаточность:
Ревматическая 1.06.1 Неревматическая 1.35.1 (с уточнением этиологии) I стадия — полной компенсации II стадия — скрытой сердечной недостаточности
стадия— субкомпенсации
стадия — декомпенсации
V стадия— терминальная Комбинированный аортальный порок:
Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью 1.06.2 Неревматический аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью 1.35.2 (с уточнением этиологии) С преобладанием стеноза: стадии и показания к хирургическому лечению соответствуют таковым при аортальном стенозе С преобладанием недостаточности: стадии и показания к хирургическому лечению соответствуюттаковым при аортальной недостаточности 216
Без явного преобладания: стадии и показания к хирургическому ле-нию соответствуюттаковым при аортальном стенозе Трикуспидальный стеноз:
Ревматический 1.07.0 Неревматический 1.36.0 (с уточнением этиологии) Трикуспидальная недостаточность:
Ревматическая 1.07.1 Неревматическая 1.36.1 (с уточнением этиологии) Комбинированный трикуспидальный порок:
Ревматический трикуспидальный стеноз с недостаточностью 1.07.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью 1.36.2 (с уточнением этиологии) Стеноз легочной артерии 1.37.0 Недостаточность клапана легочной артерии 1.37.1 Комбинированный порок клапана легочной артерии (Стеноз легочной артерии с недостаточностью клапана 1.37.2) Сочетанные пороки сердца:
Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов 1.08.0 Сочетанное поражение митрального и трехстворчатого клапанов 1.08.1 Сочетанное поражение аортального и трехстворчатого клапанов 1.08.2 Сочетанное поражение митрального, аортального и трехстворчатого клапанов 1.08.3 Выраженность «простых» пороков определяется тремя степенями:
I степень— незначительная II степень — умеренная III степень— резко выраженная.
Степени выраженности пороков в соответствии с их клинико-ин-струментальными характеристиками приведены далее по отдельным нозологическим формам пороков сердца.
Следует указать, что порок сердца считается «комбинированным» пРи наличии стеноза и недостаточности одного клапана и «сочетан-ным» при поражении нескольких клапанов. При наличии нескольких пороков, они перечисляются, причем первым указывают порок, выраженность которого больше — например, недостаточность аортального клапана, митральный порок с преобладанием стеноза.
Учитывая, что калыдиноз клапана определяет тактику хирургического вмешательства, предложено выделять 3 степени калыдиноза (Кны-шов Г.В. БендетЯ.А. 1996).
Степени калъциноза клапанов
+ Отдельные глыбки кальция в толще комиссур или створок
++ Значительное обызвествление створок и комиссур без во-
влечения клапанного кольца III +++ Массивный кальциноз клапана с переходом на фиброзное кольцо, а иногда на стенку аорты и миокард желудочков В диагнозе также необходимо учитывать этиологическую причину порока (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз), степень сердечной недостаточности.
Для больных, перенесших операцию на клапанах сердца, следует обозначить имевшийся ранее порок, указать дату оперативного лечения, характер осложнений. Например, оперированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, закрытая комиссуротомия (дата) или оперированный порок аортального клапана с преобладанием недостаточности. Протезирование аортального клапана (указать вид протеза и дату).
Наряду с пороками сердца, обусловленными органическими изменениями клапана, встречаются нарушения функции клапана в виде относительной недостаточности или относительного стеноза. Причиной относительной недостаточности клапана может быть снижение тонуса папиллярных мышц или нарушение функции циркулярных мышц, которые в норме во время систолы уменьшают просвет отверстия. При снижении тонуса этих мышц отверстие в период систолы остается большим, и даже неизмененные створки клапана не могут его полностью прикрыть. Наиболее типична относительная недостаточность митрального клапана при аортальном пороке, что дало основание говорить о «митрализа-ции аортального порока». Относительная недостаточность клапанов магистральных сосудов наблюдается при увеличении периметра фиброзного кольца, при котором площадь створок клапанов оказывается недотаточной для полного прикрывания устьев сосудов (чаще относительная недостаточность клапана легочной артерии). Относительный стеноз возникает в случаях резкого увеличения кровотока через отверстие нормального размера, например, при выраженной недостаточности митрального или аортального клапанов. Присоединение относительной недостаточности клапана или относительного стеноза, несмотря на изменения аускультативных признаков и течение заболевания, не дают основания для обозначения порока как комбинированного.
Диагностика пороков сердца
После разговора с больным, сбора жалоб и физического осмотра, врач-кардиолог назначает лабораторные и аппаратные исследования.
Методы диагностики пороков сердца:
- биохимический и клинический анализы крови;
- электрокардиография (ЭКГ);
- суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
- УЗИ сердца (ЭХО-КГ);
- рентгенография органов грудной клетки;
- МСКТ или МРТ сердца и крупных сосудов;
- Чреспищеводная ЭХО-КГ.
Большинство из перечисленных методов диагностики также используются при определении показаний к хирургическому лечению пороков сердца.
Лечение пороков сердца
Медикаментозное лечение пороков сердца, как правило, не считается эффективным. Поэтому терапия нацелена на антибактериальное лечение при остром ревматизме, устранение проявлений хронической ревматической болезни сердца, сердечной недостаточности и других тяжелых осложнений. Единственно верным способом лечения пороков сердца на сегодняшний день считается хирургическая операция.
Хирургические методы лечения пороков сердца:
- протезирование клапана — при тяжелой недостаточности и тяжелом стенозе клапана дефектный клапан заменяют искусственным (существуют механические и биологические протезы клапанов сердца);
- имплантирование нескольких протезов клапанов сердца — при сочетанных и комбинированных пороках;
- закрытие дефекта межпредсердной/межжелудочковой перегородки — наложение шва или заплаты из искусственного материала;
- перевязка открытого артериального протока;
- рентгенохирургические, транскатетерные операции на работающем сердце (закрытие дефекта перегородок амплацером, транскатетерная имплантация аортального клапана — TAVI, наложение клипсы на створки митрального клапана при тяжелой недостаточности митрального клапана, закрытие открытого артериального протока и др.).
В нашей клинике вы можете пройти диагностику и лечение пороков сердца. Также наши врачи-кардиологи сведущи в амбулаторном ведении больных с пороками сердца и в амбулаторном ведении больных с протезами клапанов сердца.
Всё необходимое для высокоточной диагностики пороков сердца и других заболеваний сердца и сосудов есть в распоряжении отделения кардиологии клиники «МедикСити». Вы можете пройти полное обследование сердца и сосудов — ЭКГ, УЗИ сердца, велоэргометрию, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ на 12-канальном холтере в удобное время по предварительной записи.
В штате нашей клиники — только опытные специалисты с серьезной научной подготовкой и многолетней врачебной практикой!
Митральный стеноз.
II Приобретенные пороки сердца.
Порок сердца – это анатомическое изменение клапанного аппарата сердца или межпредсердной, межжелудочковой перегородки и другие дефекты.
По происхождению пороки делятся:
- Врожденные – возникают в результате нарушения формирования сердца и сосудов в эмбриональном периоде.
- Приобретенные – приобретенные изменения клапанов сердца, ведущие к нарушению функции и гемодинамики, приобретенные пороки являются осложнением различных заболеваний.
Сочетанный порок – сочетание двух пороков одного клапана. Например, митральный стеноз и митральная недостаточность.
Комбинированный порок – сочетание пороков нескольких клапанов, например, митральный стеноз и аортальная недостаточность.
Изолированный порок – один порок одного клапана, например, митральная недостаточность.
Компенсированный порок – жалоб нет, нет признаков недостаточности кровообращения.
Декомпенсированный порок – появляются жалобы недостаточности кровообращения левожелудочкового или правожелудочкового типа.
ПОРОКИ СЕРДЦА МИТРАЛЬНЫЕ.
Митральный стеноз — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек.
Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца, то есть неполное смыкание створок МК.
Пролапс митрального клапана (ПМК) — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.
I05.0 Митральный стеноз ревматический.
I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана
I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью
I05.8 Другие болезни митрального клапана (митральная недостаточность).
I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ и ЭТИОЛОГИЯ.
■Митральный стеноз практически всегда возникает вследствие перенесённой острой ревматической атаки, чаще у женщин.
В среднем латентный период с момента ревматического поражения сердца (кардит) до развития клинических проявлений порока составляет порядка 20 лет, поэтому заболевание манифестирует между 30 и 40 годами жизни.
■Митральная недостаточность. Причины: ПМК, ревматизм (30%), атеросклероз, инфекционный эндокардит, травма, болезни соединительной ткани. У мужчин митральную недостаточность отмечают чаще.
■ПМК. Причины: ревматизм, инфекции, ИБС.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
- Классификация митрального стеноза по степени тяжести основана на выраженности сужения левого предсердно-желудочкового отверстия ( легкий, умеренный и тяжелый стеноз).
- Классификация митральной недостаточности по степени тяжести определяется объёмом регургитирующей крови (4 степени митральной недостаточности).
ПАТОГЕНЕЗ
Через суженное левое предсердно-желудочковое отверстие не вся кровь во время систолы левого предсердия (ЛП) попадает в левый желудочек (ЛЖ), в результате в левом предсердии образуется избыточный объем крови (оставшаяся после систолы и вновь поступившая из легочных вен во время последующей диастолы), это приводит к гипертрофии левого предсердия (стадия компенсации), со временем миокард предсердия истощается, полость левого предсердия расширяется, развивается декомпенсация, в результате повышается давление в МКК и развивается гипертрофия правого желудочка (ПЖ), а затем и правого предсердия (ПП).
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
